Холецистокинин-панкреозимин (хцк-пз)

Названия:

Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ), Холецистокинин, Панкреозимин

Место синтеза и секреции

Место синтеза - I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной и проксимальным отделом тощей кишки

Место секреции - в кровь, регулируя сокращение желчного пузыря и секрецию ферментов поджелудочной железы

Химическая природа, структура гормона

Нейропептидный гормон, вырабатываемый I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимальным отделом тощей кишки. В слизистой оболочке тонкой кишки выявлены 3 молекулярные формы холецистокинина, различающиеся по числу аминокислотных остатков (холецистокинин-8, холецистокинин-12 и холецистокинин-ЗЗ). На холецистокинин-8 приходится 60—70 %. Существует целый ряд других форм холецистокинина: холецистокинин-58, холецистокинин-58-дезнонопептид, холецистокинин-З9 (CCK39) и т. д. Последовательность аминокислот холецистокинина-33: H-Lys-Ala-Pro-Ser-Gly-Arg-Val-Ser-Met-lle-Lys-Asn-Leu-GIn-Ser-Leu-Asp-Pro-Ser-His-Arg-lle-Ser-Asp-Arg-Asp-Tyr- Met-Gly-Trp-Met-Asp-Phe-OH.

Ткани и органы мишени

Слизистая оболочка двенадцатиперстной и тощей кишки

Механизм действия

По мембранно-цитозольному механизму. Холецистокинин-панкреозимин действует посредством связывания с мембранными G-белок-связанными рецепторами (CCK-A и CCK-B), расположенными на гладкомышечных клетках желчного пузыря, поджелудочной железы и нейронах. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных каскадов, вызывающих сокращение желчного пузыря, расслабление сфинктера Одди и стимуляцию секреции панкреатического сока

Влияние на различные виды обмена

1. Обмен белков: анаболический/катаболический. ХЦК косвенно способствует анаболизму белков, поскольку он является мощным стимулятором секреции панкреатических ферментов, необходимых для переваривания белков в тонком кишечнике. Эффективное переваривание белков до аминокислот и мелких пептидов критически важно для их последующего всасывания и использования организмом для синтеза собственных белков. Прямого системного влияния на общий белковый обмен вне пищеварительной системы ХЦК не оказывает. Механизм включает связывание ХЦК с его рецепторами на ацинарных клетках поджелудочной железы, что запускает сигнальные пути, приводящие к высвобождению ферментов.

2. Обмен углеводов. ХЦК оказывает антидиабетогенное действие. Он стимулирует секрецию инсулина из бета-клеток поджелудочной железы, особенно в ответ на прием пищи. Этот эффект помогает контролировать уровень глюкозы в крови после еды, способствуя более эффективному усвоению глюкозы тканями. Кроме того, ХЦК замедляет опорожнение желудка, что также способствует более равномерному поступлению глюкозы в кровь и предотвращает резкие пики сахара.

3. Обмен липидов. ХЦК не является ни липолитическим, ни липогенным гормоном в прямом смысле. Его основное влияние на липидный обмен опосредовано через стимуляцию сокращения желчного пузыря и высвобождение желчи в тонкий кишечник. Желчь необходима для эмульгирования жиров, что делает их доступными для действия панкреатической липазы.

4. Влияние на фосфорно-кальциевый обмен. Значимого влияния нет.

5. Влияние на водно-солевой обмен. Значимого влияния нет

6. Влияние на репродуктивную систему.

Влияние ХЦК на репродуктивную систему человека изучено недостаточно. ХЦК может влиять на секрецию некоторых репродуктивных гормонов или поведение, связанное с репродукцией. Однако для человека эти данные не имеют клинической значимости, и ХЦК не рассматривается как важный регулятор репродуктивной функции.

7. Влияние на секрецию других гормонов. Существенно влияет на секрецию гормонов пищеварительной системы и чувство насыщения:

Соматостатин: стимулирует его секрецию, что подавляет другие желудочно-кишечные гормоны, включая ХЦК, инсулин и глюкагон. Инсулин и глюкагон: усиливает секрецию инсулина и влияет на глюкагон. Грелин: снижает уровень грелина — гормона голода, способствуя насыщению.

Гипофункция

Симптомы: нарушение выделения желчи и панкреатического сока, что приводит к ухудшению пищеварения, особенно переваривания жиров и белков. Это сопровождается вздутием живота, тяжестью после еды, диареей и стеатореей (жирным стулом).

Механизм связан с недостаточной секрецией холецистокинина I-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки, что приводит к снижению сокращения желчного пузыря и расслаблению сфинктера Одди, а также уменьшению выделения пищеварительных ферментов поджелудочной железы. В результате нарушается эмульгирование жиров и их переваривание, что ухудшает всасывание питательных веществ.

Гиперфункция

Симптомы: усиление сокращений желчного пузыря и повышение секреции панкреатических ферментов, что может приводить к спазмам желчевыводящих путей, болям в правом подреберье, диспепсическим явлениям и моторной диарее. Клинически это проявляется приступообразными болями, отдающими в правую лопатку или плечо, а также симптомами вегетативной дисфункции — тахикардией, повышенной потливостью, головной болью и раздражительностью.

Механизм связан с избыточной секрецией холецистокинина, что вызывает повышенный тонус и сократительную активность желчного пузыря и сфинктера Одди, приводя к дискинезии желчевыводящих путей и нарушению оттока желчи. Это может быть связано с повышенной стимуляцией I-клеток, нарушением регуляции или реактивным состоянием при воспалении и стрессе