Витамины / Витамины таблица старшиков

Все названия и обозначения

Суточная потребность

Пищевые источники, устойчивость к нагреванию и химическим факторам

Структура витамина

Структура кофермента

Механизм влияния на метаболизм. биохимические функции

Механизмы и симптомы развития гипо и авитаминоза

Механизмы и симптомы гиперавитаминоза

Жирорастворимые витамины

А, А1

(Ретинол, аксерофтол, противок, серофтальмический

Витамин, антиксерофтальмический)

А2

(Дегидро

ретинол)

1,0-2.5 мг

• Животные источники: Наибольшее количество содержится в печени (особенно трески), рыбьем жире, яичном желтке, молочных продуктах (масло, сметана, творог, сыр). Практически не содержится в мясе.

• Растительные источники (каротиноиды): превращаются в ретинол в организме. Содержатся в жёлтых, оранжевых и красных овощах и фруктах (морковь, тыква, красный перец, помидоры, чёрная смородина, дыня, манго, цитрусовые).

Организм усваивает лишь около 1/6 потребляемых каротиноидов.

• В кишечнике часть каротиноидов, в частности бета-каротин, преобразуется в ретинол (витамин А). Одна молекула бета-каротина расщепляется на две молекулы витамина А.

• Этот процесс происходит в стенке кишечника при участии фермента 15,15'-диоксигеназы, который расщепляет каротин с образованием ретиналя. Затем ретиналь восстанавливается до ретинола под действием ретинол-дегидрогеназы и коферментов NADH или NADPH.

• Витамин B12 способствует активности диоксигеназы.

Особенности у плотоядных:

• Плотоядные животные, такие как кошки, не имеют фермента 15,15'-диоксигеназы и не могут преобразовывать каротиноиды в ретиналь. Поэтому для них каротиноиды не являются источником витамина А.

Авитаминоз

• "Куриная слепота" (ухудшение зрения в сумерках) - один из ранних признаков.

• Сухость слизистой оболочки глаз.

• Ухудшение состояния кожи.

Гиповитаминоз

• "Куриная слепота".

• Сухость и ломкость волос.

• Эрозии на слизистых оболочках.

• Конъюнктивиты и блефариты (воспаления глаз).

• Стоматиты (воспаления слизистой рта).

• Снижение выработки желудочного сока.

• Усиленное слущивание эпителиальных клеток почек и мочевого пузыря.

• Изменение эпителия кишечника, приводящее к нарушению всасывания и переваривания пищи.

Торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма, специфические поражения кожи, слизистых оболочек и глаз, шелушение и сухость кожи, поражение эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, мочеполового и дыхательного аппаратов, поражение глазного яблочка. Хронический гипервитаминоз развивается при увлечении «профилактикой гиповитаминоза», когда ретинолсодержащие препараты принимаются самодеятельно и бесконтрольно, либо в случаях неадекватно дозированной врачом витаминотерапии, либо при чрезмерной продолжительности такого лечения.

D (Ламистерол, антирахитический)

10–20 мкг

• Животные: Печень, дрожжи, жирные молочные продукты, яичный желток (преимущественно витамин D2), рыбий жир, печень трески (преимущественно витамин D3).

Свойства витамина D:

Кристаллическое вещество без цвета и запаха, устойчивое к высоким температурам.

Жирорастворимый витамин: растворяется в жирах и органических растворителях, не растворяется в воде.

1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. 

Для этого кальцитриол в мишеневых клетках индуцирует синтез кальций-связывающего белка и компонентов Са2+-АТФазы. В результате:

увеличивает всасывание ионов Ca2+ в тонком кишечнике,

стимулирует реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов в проксимальных почечных канальцах.

2. Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция в крови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.

3. В костной ткани роль витамина D двояка:

стимулирует мобилизацию ионов Ca2+из костной ткани, так как способствует дифференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты, разрушению костного матрикса, снижению синтеза коллагена I типа

4. Кроме этого, витамин D, влияя на работу около 200 генов, участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток.

Авитаминоз

• Повышенная восприимчивость к инфекциям и простудам.

• Нарушения осанки.

• Повышенный риск развития онкологических заболеваний.

• Хрупкость костей, приводящая к частым переломам и травмам.

• Развитие рассеянного склероза в пожилом возрасте.

• Проблемы с зубами (кариес, пародонтоз, выпадение).

• Нестабильное артериальное давление.

• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

Гиповитаминоз

• Рахит.

• Нарушение всасывания витамина D из-за недостатка жиров.

• Нарушение функций почечных канальцев.

• Первичный гипопаратиреоз.

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1,5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.

увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Е, α-, β-, γ-токоферолы

антистерильный

1 мг

Растительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца. Витамин Е, содержащийся в форме токоферола, медленно окисляется при воздействии воздуха. Однако, витамин Е, добавленный в форме а-токоферилацетата, отлично сохраняется в пшеничной муке. Потери витамина Е происходят только при длительном нагревании, например при кипячении и жарке.

1. Защита быстро делящихся клеток: Он ограничивает свободнорадикальные процессы в клетках, которые быстро делятся, таких как клетки слизистых оболочек, эпителия и клетки эмбриона. Это свойство витамина E обуславливает его положительное влияние на репродуктивную систему, обеспечивая защиту сперматогенного эпителия у мужчин и защиту развивающегося плода у женщин.

2. Поддержка активности витамина А: Витамин E предотвращает окисление витамина А, тем самым поддерживая его способность стимулировать рост.

3. Защита клеточных мембран: Витамин E защищает ненасыщенные жирные кислоты, входящие в состав мембранных фосфолипидов, от перекисного окисления, что помогает сохранить целостность и функциональность клеток, предохраняя их от разрушения.

Авитаминоз: приводит к серьезным дегенеративным изменениям в ключевых органах и тканях, таким как скелетные мышцы, сердце, нервная система и печень. Наблюдается повышенная хрупкость капилляров и нарушения в репродуктивной функции, в частности изменения в эпителии семенных канальцев и яичек.

Гиповитаминоз: сокращается продолжительность жизни красных кровяных телец, они становятся более уязвимыми к разрушению (гемолизу), что может привести к анемии. Кроме того, повышается проницаемость клеточных мембран, развивается мышечная слабость и дистрофия.

Нарушение зрительного восприятия; появление слабости, апатия, быстрая утомляемость; головная боль и головокружение, судороги и боль в мышцах; боль в области желудка и сердца; учащение дыхания.

К, К₁ (Филлохинон), К₂ (Менахинон (Фарнохинон)

антигеморрагический 

0.2–0.3 мг

Капуста, крапива, рябина, шпинат, тыква, арахисовое масло, печень (филлохинон). Температура плавления —20°, флюоресцирует, в воде нерастворим, хорошо растворим в органических растворителях — бензоле, ацетоне, гексане и др. Неустойчив к ультрафиолетовым лучам и устойчив к инфракрасным лучам.

Витамин К является коферментом микросомальных ферментов печени, осуществляющих γ-карбоксилирование (греч. γ – "гамма") глутаминовой кислоты в составе белковой цепи

Благодаря своей функции витамин обеспечивает посттрансляционную модификацию ("созревание") соответствующих белков:

1. Факторов свертывания крови в печени – Кристмаса (ф.IX), Стюарта (ф.X), проконвертина (ф.VII), протромбина (ф.II);

2. Белков костной ткани, например, остеокальцина.

3. Протеина C и протеина S, участвующих в работе антисвертывающей системы крови.

Авитаминоз/Гиповитаминоз: при дефиците, как остром (авитаминоз), так и умеренном (гиповитаминоз), наблюдаются нарушения в системе свертывания крови, что проявляется в повышенной кровоточивости, медленном заживлении ран и легком образовании синяков даже при незначительных ушибах.

Избыточное потребление витамина K, который играет ключевую роль в свертывании крови, может привести к нежелательным последствиям. Передозировка витамина K вызывает разрушение красных кровяных телец, приводя к развитию анемии. Кроме того, к симптомам избытка этого витамина относятся повышенная потливость и ощущение жара. У новорожденных передозировка витамина K может спровоцировать желтуху и, в тяжелых случаях, даже повредить ткани головного мозга.

Водорастворимые витамины

В₁ (Тиамин (аневрин, антиневритный)

1.5 мг

Витамин B1 (тиамин) можно найти в самых разных продуктах. Особенно богаты им кедровые орехи, бурый рис, фисташки, свинина и семена подсолнечника. Хорошими источниками также являются зеленый горошек, арахис, овсянка, пшено и чечевица. В меньших количествах тиамин присутствует в картофеле, цветной капусте, апельсинах, моркови, тыкве, свекле и шпинате. Важно учитывать, что кулинарная обработка, такая как выпечка, пастеризация или кипячение, может снизить содержание тиамина в продуктах до 50%. Стабильность тиамина при хранении зависит от влажности: мука с влажностью 12% теряет около 12% тиамина за 5 месяцев, а при влажности 6% потери практически отсутствуют. В целом, тиамин, рибофлавин и ниацин относительно устойчивы при выпечке хлеба, с потерями всего от 5% до 25%.

В природе тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Большинство животных и человек не могут синтезировать тиамин и получают его вместе с пищей. В тиамине нуждаются все животные за исключением жвачных, так как бактерии в их кишечнике синтезируют достаточное количество витамина.

Всасываясь из кишечника, тиамин фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат.

Тиаминпирофосфат (ТПФ) — активная форма тиамина — является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов, а также транскетолазы. Первые два фермента участвуют в метаболизме углеводов, транскетолаза функционирует в пентозофосфатном пути, участвуя в переносе гликоальдегидного радикала между кето- и альдосахарами. ТПФ синтезируется ферментом тиаминпирофосфокиназой, главным образом в печени и в ткани мозга. Реакция требует присутствия свободного тиамина, ионов Mg²⁺ и АТФ. Также ТПФ выступает коферментом дегидрогеназы γ-оксиглутаровой кислоты и пируватдекарбоксилазы клеток дрожжей.

Причины дефицита: основными факторами, способствующими развитию дефицита тиамина, являются: недостаточное поступление витамина с пищей, злоупотребление алкоголем (алкоголь снижает всасывание витамина и ускоряет его выведение из организма), и диета, богатая углеводами (потребность в тиамине возрастает). Кроме того, причиной гиповитаминоза может быть употребление в пищу сырой рыбы (например, трески, форели, сельди) или сырых устриц, содержащих тиаминазу – фермент, разрушающий тиамин. Тиаминаза также может вырабатываться бактериями в кишечнике.

Клинические проявления: Дефицит тиамина вызывает болезнь "бери-бери", характеризующуюся нарушениями в пищеварительной, сердечно-сосудистой и нервной системах из-за недостатка энергии и строительных материалов для клеток. Со стороны нервной системы наблюдаются полиневриты и энцефалопатия.

Избыток витамина В1 возникает крайне редко. Порог токсичности тиамина 100 мг. и выше, при условии парентерального введения. В этой дозе он угнетает холинэстеразу (курареподобный эффект) и гистаминазу (аллергические реакции и анафилактический шок). Отмечается тремор (дрожание конечностей, головы), жар, беспокойство, потливость, спазм глотки, одышка, крапивница, гипотензия.

В₂(Рибофлавин)

1,1-1,3 мг

Дрожжи, листовые зеленые овощи, крупы (гречневая и овсяная), горох, зародыши и оболочки зерновых культур, хлеб. Печень, почки, мясо, рыба, сыр, молоко, йогурт, прессованный творог, яичный белок. Хорошо переносит нагревание (температура плавления достигает 280 °C); плохо растворяется в этиловых растворах, воде (0,11 мг/мл при 27,5 °C); нерастворим в хлороформе, бензоле, ацетоне, диэтиловом эфире; разрушается в щелочных растворах; разлагается под влиянием УФ-излучения

Существуют две коферментные формы витамина B2: флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД). 

Кофермент оксидоредуктаз – обеспечивает перенос 2 атомов водорода в окислительно-восстановительных реакциях.

Витамин содержат:

1. Дегидрогеназы энергетического обмена – пируватдегидрогеназа (окисление пировиноградной кислоты), α-кетоглутаратдегидрогеназа и сукцинатдегидрогеназа (цикл трикарбоновых кислот), ацил-SКоА-дегидрогеназа (окисление жирных кислот), митохондриальная α-глицеролфосфатдегидрогеназа (челночная система).

2. Оксидазы, окисляющие субстраты с участием молекулярного кислорода. Например, прямое окислительное дезаминирование аминокислот или обезвреживание биогенных аминов (гистамин, ГАМК).

Дефицит рибофлавина (витамина B2) может быть вызван недостаточным питанием, хранением продуктов на свету, фототерапией, алкоголизмом или проблемами с ЖКТ.В первую очередь страдают ткани с высоким потреблением кислорода, такие как кожа и слизистые. Это проявляется сухостью во рту, на губах и в глазах, трещинами в уголках рта (хейлоз) и на губах, воспалением языка (глоссит, "фуксиновый язык"), шелушением кожи вокруг носа, на мошонке, ушах и шее, а также конъюнктивитом и блефаритом. Воспаление и сухость конъюнктивы приводят к усилению кровотока для улучшения оксигенации, что проявляется появлением сосудов в роговице (васкуляризация роговицы).

Симптоматика передозировки. диарея; нарушение функции почек; боль в правом боку, повреждение печени; нарушение зрения.

В клинической практике передозировка рибофлавином встречается крайне редко. Являясь водорастворимым витамином, он не накапливается в организме человека и выводится почками.

В₃ (РР, никотинамид (никотиновая кислота, ниацинамид, противопеллагрический витамин, антипеллагрический)

15–20 мг

Никотиновой богаты такие продукты, как гречка, фасоль, курица, печень, почки, картофель, морковка, яблоки. Необходимую дозу витамина можно получить вместе с пивными дрожжами, ржаным хлебом, фисташками, миндалем, халвой и так далее. Устойчив к нагреванию.

Его коферментными формами являются никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и фосфорилированная по рибозе форма – никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ).

1. Метаболизм белков, жиров и углеводов. Так как НАД и НАДФ служат коферментами большинства дегидрогеназ, то они участвуют в реакциях

при синтезе и окислении карбоновых кислот,

при синтезе холестерола,

обмена глутаминовой кислоты и других аминокислот,

обмена углеводов: пентозофосфатный путь, гликолиз,

окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты,

цикла трикарбоновых кислот.

2. НАДН выполняет регулирующую функцию, поскольку является ингибитором некоторых реакций окисления, например, в цикле трикарбоновых кислот.

3. Защита наследственной информации – НАД является субстратом поли-АДФ-рибозилирования в процессе сшивки хромосомных разрывов и репарации ДНК.

4. Защита от свободных радикалов – НАДФН является необходимым компонентом антиоксидантной системы клетки.

Авитаминоз:

При длительном дефиците и полном авитаминозе РР может развиться тяжелое заболевание пеллагра, характеризующееся нервными и психическими осложнениями и проявляющееся в виде диареи, дерматита, деменции. При несвоевременном лечении возможен даже летальный исход.

Гиповитаминоз:

Тяжелые поражения кожи, пеллагра, поражение нервной системы, расстройства в пищеварении.

Проявляется заболеванием пеллагра (итал.: pelle agra – шершавая кожа) как синдром трех Д:

дерматиты (фотодерматиты),

диарея (слабость, расстройство пищеварения, потеря аппетита).

деменция (нервные и психические расстройства, слабоумие),

При отсутствии лечения заболевание кончается летально. У детей при гиповитаминозе наблюдается замедление роста, похудание, анемия.

В₅ (Пантотеновая кислота и её соли, в частности, кальция пантотенат)

10-12 мг

Пантотеновая кислота (витамин B5) содержится в большом количестве продуктов, включая печень, почки, мясо, рыбу и яйца. Особенно богаты этим витамином бобовые (фасоль, горох, бобы) и грибы (шампиньоны, белые), а также свежие овощи, такие как красная свекла, спаржа и цветная капуста. Молочные и кисломолочные продукты также являются источником пантотеновой кислоты. Витамин B5 устойчив к воздействию кислорода при комнатной температуре, однако разрушается при автоклавировании и нагревании в кислых или щелочных растворах.

Коферментная форма витамина, коэнзим А, не связана с каким-либо ферментом прочно. Он перемещается между разными ферментами, обеспечивая перенос жирных кислот (ацильных остатков (ацил-SKoA), в том числе остатков уксусной кислоты (ацетил-SKoA)):

в реакциях энергетического окисления глюкозы и многих аминокислот, например, в работе ферментов пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы в цикле трикарбоновых кислот),

как переносчик ацильных групп (в виде ацил-SKoA) при окислении жирных кислот и в реакциях синтеза жирных кислот, при синтезе триацилглицеролов и фосфолипидов.

Проявляется в виде педиолалгии (эритромелалгии) – поражение малых артерий дистальных отделов нижних конечностей, симптомом является жжение в стопах. В эксперименте проявляется поседение волос, поражение кожи и ЖКТ, дисфункции нервной системы, дистрофия надпочечников, стеатоз печени, апатия, депрессия, мышечная слабость, судороги.

Дерматиты, поражение слизистых оболочек, дистрофические изменения желез внутренней секреции и нервной системы, изменения в сердце и в почках, потеря аппетита, прекращение роста.

В₆ (Пиридоксин, адермин,  антидерматитный)

1.5 – 2 мг

Основные источники витамина B6 – злаки, бобовые, дрожжи, печень, почки и мясо. Помимо этого, он может синтезироваться кишечными бактериями. При стерилизации жидких смесей происходит значительная потеря витамина, однако в обогащенной муке (пшеничной и кукурузной) он устойчив к высоким температурам выпечки. Витамин B6 чувствителен к свету и воде, но достаточно стабилен при хранении, сохраняя около 90% своей активности даже при длительном хранении муки при комнатной температуре или при 45 градусах.

1. Является коферментом фосфорилазы гликогена (50% всего витамина находится в мышцах), участвует в синтезе гема, сфинголипидов.

2. Наиболее известная функция пиридоксиновых коферментов – перенос аминогрупп и карбоксильных групп в реакциях метаболизма аминокислот

Авитаминоз:

Клинические симптомы витамина В6 проявляются раздражительностью или заторможенностью, бессонницей, полиневритом конечностей, повышенной кожной чувствительностью.

Гиповитаминоз:

Повышенная возбудимость ЦНС, эпилептиформные судороги (из-за недостатка синтеза ГАМК), полиневриты, пеллагроподобные дерматиты, эритемы и пигментация кожи, отеки, анемии.

В большинстве случаев прием дозы, даже в 10 раз превышающей потребность в витамине В6 (2 мг/сут), безопасен. Если в течение длительного времени принимать несколько граммов витамина В6 в сутки, развиваются тяжелые нейропатии, проявляющиеся атаксией, онемением губ, неловкостью движений рук ,неловкостью движений ног , нарушениями проприоцептивной чувствительности , нарушениями вибрационной чувствительности (другие виды чувствительности и рефлексы не изменены).

В₇ (Н, Биотин (антисеборрейный фактор, фактор W, кожный фактор, коэнзим R, фактор Х)

150 – 200 мкг

К хорошим пищевым источникам биотина относятся печень, почки, горох, соя, цветная капуста и грибы. Кроме того, биотин производится микрофлорой кишечника. Витамин устойчив к рентгеновскому и ультрафиолетовому излучению, хорошо растворим в воде и спирте, однако разрушается при высоких температурах (плавление начинается при 232°C).

Молекула биотина состоит из тетрагидроимидазольного и тетрагидротиофенового кольца, при этом в тетрагидротиофеновом кольце один из атомов водорода замещён на валериановую кислоту.

Биотин участвует в переносе СО₂ либо из НСО₃^– (реакции карбоксилирования), либо от R-СООН (реакция транскарбоксилирования). Такая реакция необходима:

при синтезе оксалоацетата – биотин находится в составе пируваткарбоксилазы, что обеспечивает поддержание активности цикла трикарбоновых кислот и глюконеогенеза,в синтезе жирных кислот – биотин находится в составе ацетил-SКоА-карбоксилазы, ключевого фермента синтез,на последних стадиях утилизации разветвленных углеродных цепей валина, лейцина, изолейцина (катаболизм Вал, Лей, Иле), треонина, метионина, боковой цепи холестерола и некоторых жирных кислот, в которых образуется пропионил-SKoA. 

Авитаминоз:

Выпадение волос, перхоть, ломкие ногти и поражения кожи.

Гиповитаминоз:

Депрессия, потеря волос, высокий уровень сахара в крови, воспаление или бледность кожи и слизистых оболочек, бессонница, потеря аппетита, мышечные боли, тошнота, воспаление языка, сухая кожа, высокий уровень холестерина в крови.

сыпь на коже; 

чрезмерное потоотделение;

обострение инфекционных заболеваний; 

замедление выработки инсулина; 

скачки уровня сахара в крови; 

расстройства пищеварения (тошнота, боли в животе или диарея). 

Причины гипервитаминоза: превышение рекомендованной врачом дозировки препаратов с биотином, а также гемодиализ (процедура очищения крови от токсинов).

В₉ (В_с, М, Фолиевая кислота (фолацин) и её соли – фолаты

400 мкг

Источниками фолиевой кислоты являются растительные продукты, дрожжи, мясо, печень, почки и яичный желток. Важно отметить, что витамин активно синтезируется полезной микрофлорой кишечника. Фолиевая кислота является нестабильным соединением и теряет свою активность в кислых и щелочных средах.

Непосредственная функция тетрагидрофолиевой кислоты – перенос одноуглеродных фрагментов, которые присоединяются к атомам N5 или N10:

формила – в составе N5-формил-ТГФК и N10-формил-ТГФК,

метенила – в качестве N5,N10-метенил-ТГФК,

метилена – в виде N5,N10-метилен-ТГФК,

метила – в форме N5-метил-ТГФК,

формимина – в составе N5-формимино-ТГФК.

Благодаря способности переносить одноуглеродные фрагменты, витамин:

в виде N10-формил-ТГФК и N5,N10-метенил-ТГФК участвует в синтезе пуриновых нуклеотидов,

в виде N5,N10-метилен-ТГФК участвует в образовании тимидинмонофосфата, и, следовательно, в синтезе ДНК,

участвует в обмене аминокислот – обратимое превращение глицина и серина,

Авитаминоз:

Малокровие из-за нарушения кроветворения, желудочно-кишечные расстройства.

Гиповитаминоз:

Энтерит, заболевания органов кроветворения, некоторые интоксикации, лучевая болезнь, заболевания печени (хронический гепатит, цирроз), атеросклероз, псориаз.

"Красный язык", анемия, апатия, усталость, бессонница, беспокойство, нарушения пищеварения, поседение, замедление роста, затрудненное дыхание, проблемы с памятью, врожденные дефекты потомства.

В₁₂ (Цианокоболамин, антианемический)

2.5 – 5 мкг

Витамин B12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как печень, рыба, почки и мясо. Он также синтезируется кишечной микрофлорой, но возможность всасывания этого витамина в нижних отделах желудочно-кишечного тракта остается под вопросом. Витамин B12 обладает устойчивостью к тепловой обработке и не теряет своих полезных свойств даже при кипячении. Однако, на него негативно влияют дневной свет и солнечные лучи, а также кислая и щелочная среда.

Молекула состоит из двух частей:

Хориновая часть. Включает порфирин, в котором 4 восстановленных пирола связаны тремя мостиками метена и одной прямой связью. К внешним позициям прикреплены радикалы, такие как аминоэтанол, аминопропанол и метил. В центре расположен атом кобальта, с которым связана группировка циан и нуклеотидная часть. 

Нуклеотидная часть. В её состав входят 5,6-диметилбензимидазол, рибоз и фосфат.

Витамин В12 участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.

1.Основой изомеризующего действия витамина В12 является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. 

Метилмалонил-SKoA образуется из пропионил-SКоА в реакции карбоксилирования при участии витамина Н (биотина). Пропионил-SKoA,

2. Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина. Метионин в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина и др.

Авитаминоз: Анемия, поражение ЦНС (раздражительность, утомляемость, дегенерация спинного мозга, парестезии, параличи), поражение ЖКТ (красный язык, потеря аппетита, ахилия, диарея, язвы).

Гиповитаминоз : Плохая усвояемость пищи, запоры, увеличение печени, хроническая усталость, раздражительность, депрессия, головокружение, расстройства зрения, потеря памяти. Возможны пернициозная анемия, неврологические расстройства, иммунодефициты, гастродуодениты, язвенная болезнь. Даже незначительное снижение уровня витамина может навредить мозгу и нервам.

Некоторые причины развития гипервитаминоза:

Приём больших доз витамина B12 в виде добавок или инъекций. 

Продолжительное употребление высокодозированных добавок. 

Патологические состояния печени и почек. Заболевания этих органов могут нарушить метаболизм витамина B12, что приводит к его накоплению в организме. 

Генетические нарушения обмена витамина B12. 

Патологические состояния кишечника. Некоторые заболевания кишечника могут приводить к избыточной продукции витамина B12 в кишечнике и его накоплению в организме. 

Однако при длительном избытке витамина B12 могут возникнуть нежелательные побочные эффекты, такие как аллергические реакции, проблемы с печенью или почками, а также взаимодействия с другими лекарствами.