Типы абсцедирования:

1. й тип характеризуется поначалу благоприятной динамикой пневмонического процесса, после чего вновь возникает ухудшение состояния, повышение температуры, усиление болей в грудной клетке с последующим выделением гнойной мокроты. Абсцесс при этом формируется через 12-20 дней после начала пневмонии;

2. й тип характеризуется симптомами затянувшейся пневмонии и безуспешностью проводимого лечения: температура тела держится на высоких цифрах, постепенно появляется и увеличивается количество гнойной мокроты. Формирование легочного гнойника происходит в течение 20-30 дней от начала пневмонии;

3. й тип характеризуется быстротой развития гнойно-деструктивного процесса в легком, когда у больных уже с первых дней заболевания отмечается выделение гнойной, нередко зловонной мокроты, не характерной для типичной пневмонии. Данный тип свойственен аспирационному механизму, преобладающему в патогенезе гангрены легких.

Б. Классификация гангрены легкого:

1. По распространенности:

   • лобарная;

   • субтотальная;

   • тотальная.

2. Односторонняя и двусторонняя.

Этиология (см. выше в классификации)

Клиническая картина, дифференциальная диагностика:

Клиническая симптоматология гангрены легкого и абсцесса с секвестрацией (так называемого «гангренозного абсцесса») мало отличаются друг от друга, в связи с чем и дифференциальный диагноз труден только на основании физикальных данных и результатов обычного рентгенографического исследования. Поэтому клиническую картину этих двух процессов целесообразно вместе, указав в дальнейшем отличия в компьютерно-томографической картине.

Для данных процессов характерно наличие в анамнезе состояний, связанных с возможностью достаточно массивной аспирации (алкогольный эксцесс, бессознательное состояние и проч.). Иногда при анаэробных гангренозных процессах еще до появления обильной мокроты ощущается зловонный запах изо рта. Типично относительно раннее появление обильной зловонной мокроты сероватого цвета, иногда содержащее обрывки легочной ткани, несоответствие обширности поражения легочной ткани умеренным нарушениям общего состояния. У некоторых больных, особенно при метапневмонических деструкциях, под влиянием лечения наступает некоторое улучшение, сменяющееся появлением признаков легочного нагноения.

Сопоставление клинического течения острого абсцесса с секвестрацией и гангрены показало, что при гангрене оно более часто характеризуется прогрессированием и развитием осложнений, быстрее приводит к выраженному истощению, анемии, значительной легочно-сердечной недостаточности. Однако ничто из перечисленных показателей не может служить тем надежным критерием, с помощью которого можно было бы легко отличить абсцесс от гангрены.

При плохом бронхиальном дренировании через узкий бронх, больших размерах зоны поражения и замедленном расплавлении некротичесокго субстрата количество мокроты нарастает постепенно и даже обильное ее отхождение не сопровождается заметным улучшением состояния. Продолжаются высокая гектическая лихорадка, изнурительные ознобы и пот. Больные быстро истощаются кожа становится слегка желтушной или землисто-серой. При анаэробных процессах иногда обманчиво благополучное клиническое состояние не соответствует угрожающе массивному поражению легкого на рентгенограммах.

Физикальная картина может оставаться длительное время стабильной. Поэтому больше данных в плане диагностики дают рентгенологические методы исследования, особенно в динамике и в сопоставлении с клиническими проявлениями

И при гангрене, и при абсцессе с секвестрацией начальным проявлением при обзорной рентгенографии является пневмонический фокус, изначально захватывающий участок легочной ткани в пределах анатомически обособленной части легкого. При абсцессе с секвестрацией такой частью обычно являются несколько сегментов или доля. Гангрена легкого, как правило, развивается после воспаления, распространяющегося на целую долю, и довольно часто на все легкое, т.е. для гангрены характерно изначально субтотальное или тотальное поражение. Других рентгенологических признаков в первую неделю заболевания, позволяющих дифференцировать гангрену от абсцесса с секвестрацией практически нет.

При компьютерной томографии для гангрены характерны на фоне инфильтрата обширные, неправильной формы множественные просветления с уровнями жидкости или без них. Четкого отграничения этих полостей от относительно нормальной ткани нет, что нередко приводит к заключению о наличии полисегментарной деструктивной (абсцедирующей) пневмонии.

При компьютерной томографии у пациентов с абсцессом с секвестрацией на фоне сохраняющейся обширной инфильтрации выявляется крупная полость (или несколько мелких сливающихся полостей) неправильной формы, с высоко расположенным уровнем жидкости, что может указывать на недостаточное дренирование, или с наличием свободно лежащих или пристеночно фиксированных секвестров.

Анаэробный процесс склонен рано осложняться пиопневмотораксом со зловонной плевральной жидкостью, получаемой при пункции, причем в области пункции или плеврального дренажа часто развивается своеобразная анаэробная флегмона без выраженной кожной гиперемии, с быстро прогрессирующим отеком. В области инфильтрированной ткани иногда выявляется крепитация, а при разрезе обнаруживается небольшое количество гноя или серозно-гнойной жидкости и обширный некроз фасций (некротический анаэробный фасциит).

Исход и гангрены, и абсцесса с секвестрацией может быть различным, зависит от агрессивности микрофлоры, адекватности дренирования через бронх. В одних случаях под влиянием интенсивного лечения некротический субстрат постепенно отторгается, полость очищается через бронхиальное дерево, интоксикация уменьшается, а физикальные и рентгенологические симптомы подвергаются частичному или полному обратному развитию, в других - после некоторого улучшения процесс как бы стабилизируется в подострой фазе. В течение нескольких недель или даже месяцев, несмотря на терапию, продолжает выделяться обильная, иногда зловонная мокрота, температура тела остается фебрильной или субфебрильной, а другие симптомы интоксикации выражены в большей или меньшей степени. На этом фоне развиваются те или иные угрожающие жизни осложнения, амилоидоз внутренних органов и т.д. В случае блокированного абсцесса с секвестрацией пациентам требуется оперативное вмешательство - дренирование трансторакальным доступом.

При наименее благоприятном течении, характерном для гангрены, лечебные мероприятия почти не дают ощутимого результата, и больные могут погибнуть в результате прогрессирующего деструктивного процесса или его осложнений. При молниеносном течении гангрены смерть может наступить на 2-й неделе заболевания.

+ Диф. диагностика с инфильтративным туберкулезом в стадии распада и каверны и полостной формы периферического рака.

Лечение:

При установлении диагноза острого легочного нагноения больной требуется госпитализация пациента в специализированное торакальное хирургическое отделение.

При этом пациенты с гангреной легкого, особенно при наличии осложнений, пациенты с абсцессом легкого, осложненным легочным кровотечением, сепсисом,

пиопневмотораксом и дыхательной недостаточностью сразу госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии.

В лечении острого легочного нагноения используются как консервативные (в основном), так и оперативные (по показаниям) методы.

А. Лечение абсцесса легкого без секвестрации.

1. Мероприятия, направленные на поддержание и восстановление общего состояния больного и коррекцию нарушенного гомеостаза

2. Мероприятия, направленные на обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком через бронхиальное дерево:

   • Постуральный дренаж (откашливание в положении, при котором дренирующий бронх оказывается ниже полости распада).

   • Бронхорасширяющие средства (эуфиллин, атровент, сальбутамол, эреспал и др.).

   • Средства, способствующие разжижению мокроты (3% раствор калия иодида по 1 столовой ложке несколько раз в день, мукалтин, ацетилцистеин, амбробене и др.).

   • Ингаляционная аэрозольтерапия.

   • Лечебная физическая культура («дренажная гимнастика»).

   • Санационная фибробронхоскопия с последующим направленным эндобронхиальным (и в полость абсцесса) введением муколитиков, антибактериальных препаратов, протеолитических ферментов (трипсин, химопсин, рибонуклеаза), иммуномодуляторов и проч.

   • Трансбронхиальное дренирование полости абсцесса (или установка катетера в дренирующий бронх) с помощью бронхоскопа и (или) под контролем рентгенотелевизионного экрана с последующей санацией бронхиального дерева и полости абсцесса, введением антисептиков, протеолитических ферментов и проч.

   • Микротрахеостомия

   • Трахеостомия

3. Мероприятия, направленные на подавление возб-ей инфекционного процесса = а/б

4. Оперативное лечение, направленное на ликвидацию гнойного очага:

   • Трансторакальное дренирование полости абсцесса, направленное на свободную эвакуацию гноя и некротизированных тканей (по Мональди).

   • Лобэктомия, пневмонэктомия. Применяется при развитии осложнений (легочное кровотечение), а также в случае «блокированного абсцесса» с развитием сепсиса.

   • При сочетании абсцесса с эмпиемой плевры (как без бронхоплеврального свища, так и со свищем) выполняется дренирование плевральной полости, видеоторакоскопическая санация и дренирование плевральной полости.

Б. Лечение гангрены легкого.

Лечение пациентов с установленным диагнозом гангрены легкого проводится в соответствие с теми же описанными направлениями, что при абсцессе легкого

Предпочтение должно быть отдано интенсивному консервативному лечению в связи с тем, что «операции отчаяния», проводимые на фоне катастрофического прогрессирующего ухудшения состояния, сопровождаются высокой летальностью.

Целью такого интенсивного лечения является купирование процесса деструкции легочной ткани, отграничение зон некроза, резорбция некротических масс, замещение их соединительной тканью с формированием фиброателектаза доли (легкого) или пневмоцирроза.

Консервативное лечение как единственный вид терапии у больных с гангреной легкого проводится при запущенных формах гангрены легких с выраженной легочно-сердечной недостаточностью и двусторонним поражением, когда лобэктомия или пневмоэктомия заведомо фатальна.

Объем операции (экстренной, срочной, плановой) при гангрене легкого – лобэктомия, пневмоэктомия.

9. Бронхоэктатическая болезнь: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Бронхоэктатическая болезнь – хроническое приобретенное, а в ряде случаев врожденное, заболевание, характеризующееся необратимыми изменениями (расширением, деформацией) бронхов (бронхоэктазами), сопровождающимися их функциональной неполноценностью, нарушением дренажной функции и хроническим гнойно-воспалительным процессом в бронхиальном дереве, перибронхиальном пространстве с развитием ателектазов, эмфиземы, цирроза в паренхиме легкого.

1. По этиологии бронхоэктазов:

   • врожденные (в сочетании с другими пороками развития: синдром Зиверта- Картагенера – бронхоэктазы в сочетании с обратным расположением внутренних органов и пансинуситом; синдром Турпина-Коста – бронхоэктазы в сочетании с эктазией пищевода, пищеводно-трахеальной фистулой и позвоночно-реберными пороками развития);

   • приобретенные (предрасполагающие факторы: корь, коклюш, пневмония, бронхит, синуит, туберкулез, травма, аспирация).

Вопрос о врожденных и приобретенных причинах бронхоэктазов, их первичности и вторичности остается открытым. Вероятно, повреждение бронхов возникает у лиц с генетическими дефектами или предрасположенностью к патологии, так как подавляющее большинство бронхоэктазов формируется в детском и юношеском возрасте.

К первичным относят бронхоэктазы при врожденных аномалиях и генетических заболеваниях легких. Вторичные бронхоэктазы могут быть обусловлены любыми причинами, вызывающими повреждение легких.

2. Этиопатогенетическая классификация:

   • постинфекционные (инфекции нижних дыхательных путей у детей, абсцедирующие пневмонии у взрослых, туберкулез; аденовирусная инфекция, коклюш, корь; другие инфекции дыхательных путей);

   • обструктивные (инородное тело, опухоли, внешняя компрессия дыхательных путей);

   • ингаляционные повреждения (вдыхание токсинов, раздражающих газов, паров, дыма, включая термические повреждения);

   • аспирационные (гастроэзофагеальный рефлюкс, аспирационные пневмонии, санационные процедуры);

   • генетически детерминированные (муковисцидоз, синдром цилиарной дискинезии, синдром Юинга);

   • врожденные аномалии – дисплазии (агенезии, гипоплазии, секвестрации, шунты, карликовость);

   • первичные иммунные расстройства (гуморальные дефекты, клеточные или смешанные расстройства, дисфункция нейтрофилов);

   • дефицит или аномалии α1-антитрипсина;

   • хронические диффузные заболевания легких известной или неустановленной этиологии (идиопатический легочный фиброз, коллагенозы, саркоидоз);

   • идиопатические воспалительные расстройства (анкилозирующий спондилоартрит, воспалительные заболевания кишечника, рецидивирующий полихондрит);

   • другие причины (аллергический бронхолегочный аспергиллез/микоз, ВИЧ- инфекция/СПИД, «синдром желтых ногтей», радиационное повреждение).

3. По распространенности:

   • локализованные (односторонне поражение);

   • диффузные (двустороннее поражение).

4. По форме:

   • цилиндрические;

   • веретенообразные;

   • мешотчатые,

   • кистоподобные;

   • смешанные.

5. По наличию ателектаза легкого:

   • без ателектаза;

   • с ателектазом.

6. По форме течения:

   • интермиттирующее течение;

   • осложненное течение (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, цирроз легкого, сепсис, язва желудка и ДПК, амилоидоз).

Клинико-рентгенологическая диагностика бронхоэктатической болезни:

Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от фазы (обострение, ремиссия) и стадии ее развития.

В диагностике бронхоэктатической болезни важно учесть указания в анамнезе а хронические, с обострениями инфекционные заболевания нижних дыхательных путей (бронхиты, пневмонии), семейный анамнез со сведениями о факторах риска. Мотивом для обследования может стать сообщение о кровохарканье, а также о якобы имеющейся

«астме».

Поводом для обследования может стать также выявленный при рентгенографии усиленный с деформацией легочный рисунок в нижних легочных полях, доходящий до периферических отделов легких, наличие ателектаза в нижних долях, средней доле, язычковых сегментах.

Указанные выше стадии, в общем, соответствуют стадиям морфологических изменений в легких.

Начальная стадия. Обусловлена несформированными бронхоэктазами и проявляется клиникой бронхита (непостоянный кашель со слизистогнойной мокротой). Обострения с клинической картиной бронхопневмонии редкие. При компьютерной томографии выявляются цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия нагноения бронхоэктазов. Обусловлена появлением гноя в бронхах. В фазу обострения заболевания проявляется фактически клиникой острого легочного нагноения. Может быть подразделена на 2 периода:

а) заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде бронхопневмоний;

б) заболевание протекает с выраженными симптомами бронхоэктатической болезни: постоянный кашель, с выделением гнойной мокроты до 200 мл/сут, нередко с кровохарканьем; обострения в виде бронхопневмоний 2-3 раза в год; гнойная интоксикация; дыхательная недостаточность; в легких выслушивается множество разнокалиберных сухих и влажных хрипов («скрип несмазанной телеги»); при компьютерной томографии обнаруживают распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза легочной ткани; в периоды обострения – фокусы пневмонии.

В ряде случаев имеется несоответствие физикальных и томографических данных. Выраженные физикальные изменения выявляются при далеко зашедших формах заболевания.

Стадия деструкции. Связана с переходом нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Может быть подразделена на 2 периода:

а) тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией: гнойная мокрота до 500-600 мл/сут; часто кровохарканье (у 10-30% больных) и легочные

кровотечения (у 10% больных); частично обратимые нарушения функции печени и почек; при компьютерной томографии множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого;

б) те же проявления, к которым присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые изменения печени и почек.

Для бронхоэктатической болезни свойственны все те же осложнения, что и для всех легочных нагноений.

Такие признаки как пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол», ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии Мари-Бамбергера), длительное время считавшиеся классическими для бронхоэктатической болезни, фактически встречаются не более чем у 10-15% больных.

Следует назвать признаки, по которым бронхоэктатическую болезнь можно отличить от хронического абсцесса: а) длительное течение (нередко с детства); б) обострение начинается с увеличения отхождения мокроты (хронический абсцесс – с задержки); в) локализация чаще в нижних отделах (хронический абсцесс – в S2 и S6); г) мокрота не содержит эластические волокна; д) данные мультиспиральной компьютерной томографии.

Лечение бронхоэктатической болезни:

С учетом того, что бронхоэктатическая болезнь является хроническим заболеванием с чередованием фазы обострения и фазы ремиссии, при нем предусмотрено как консервативное, так и оперативное лечение.

Консервативное лечение проводится:

• у больных с I-й, начальной стадией заболевания (как единственный метод);

• у больных с IIIб стадией (как единственный метод) в связи с невозможностью выполнения радикальной операции из-за распространенности процесса и необратимых изменений функции внутренних органов;

• у больных с диффузным характером бронхоэктазов (распространенное поражение) с вовлечением более 12 сегментов с обеих сторон;

• у больных старше 45-50 лет, что при длительном течении заболевания соответствует фактически развитию необратимых изменений функции внутренних органов и распространенному поражению;

• у больных с функциональной декомпенсацией систем жизнеобеспечения: дыхательная недостаточность II-III степени, сердечнососудистая недостаточность IIБ-III степени, коронарная недостаточность (стенокардия покоя), почечная недостаточность, печеночная недостаточность;

• у больных со IIа, IIб, IIIа стадиями в фазу обострения в качестве предоперационной подготовки.

Схема лечения соответствует лечению острых легочных нагноений, описанной выше.

Оперативное лечение выполняется при условиях и ситуациях, не оговоренных в показаниях к консервативному лечению.

Настойчивые показания к хирургическому лечению возникают при наличии указаний в анамнезе и на момент госпитализации:

• рецидивирующего кровохарканья;

• легочного кровотечения;

• пневмоторакса;

• частых обострений заболевания и коротких ремиссиях (невозможность достигнуть стойкой ремиссии в течение 2-3 лет);

• цирроза легкого с гнойным процессом в резко расширенных бронхах.

В большинстве случаев операция носит плановый характер. Объем операции: сегментэктомия, лобэктомия, билобэктомия, пневмонэктомия. При ограниченных двусторонних поражениях возможно последовательное (с интервалом в 3-4 месяца) выполнение двусторонних резекций легких. Первым этапом выполняется операция на стороне наибольшего поражения. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычковых сегментов (слева) и средней доли (справа)

10. Спотанный пневмоторакс и гемоторакс: причины развития, клиника, диагностика, первая помощь, лечение.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – синдром, характеризующийся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанным с травмой легкого, инфекционной деструкцией легочной ткани или врачебными манипуляциями.

Причины:

Причиной спонтанного пневмоторакса в 85-90% является эмфизема легких, чаще буллезная. Другими причинами могут быть диссеминированные процессы в легких, болезни соединительной ткани, легочный эндометриоз и т.д.

Первичный – это пневмоторакс, встречающийся без очевидных причин у прежде здоровых индивидуумов. (буллезная эмфизема легких, диффузная эмфизема легких, отрыв плевральной спайки).

Вторичный – пневмоторакс, возникающий на фоне имеющейся прогрессирующей легочной патологии.(Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз, эмфизема легких, пневмокониозы, пневмоцистная пневмония у больных СПИДом, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит).

Заболевание чаще встречается у лиц молодого возраста и характеризуется рецидивирующим течением.

В типичных случаях заболевание начинается с внезапного появления боли в грудной клетке, одышки и непродуктивного кашля.

Клиническая картина:

Не отмечаются какие-то нарушения, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость,не превышает 5-15% ее объема. Одышка, боль в груди, страх, беспокойство, цианоз, тахикардия, аритмия, одутловатость лица.

Диагностика:

При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук.

При аускультации — ослабление или исчезновение дыхательных шумов, отсутствие голосового дрожания.

При рентгенологическом исследовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение:

При бессимптомном – лечения не требуется.

Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, проводят 1-2

плевральные пункции(Типичным местом для пункции является II межреберье по средне- ключичной линии или III – IV межреберье по средней подмышечной линии).

При их неэффективности плевральную полость следует дренировать(стилетный и троакарный) и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое.

В ряде случаев приходится прибегать к оперативному лечению:

Путем краевой резекции легкого буллы и кисты могут быть удалены с помощью видеоторакоскопической техники.

При отсутствии соответствующей аппаратуры проводят торакотомию и краевую резекцию измененной части легкого.

При продолжающемся сбросе воздуха и невозможности расправить легкое, одним из методов является бронхоскопия с установкой эндобронхиального клапана или обтуратора.

Химический плевродез называется процедура, при которой в плевральную полость вводят вещества(тальк), приводящие к асептическому воспалению и образованию сращений между висцеральным и париетальным листками плевры, что приводит к облитерации плевральной полости.

Гемоторакс – это кровотечение в полость плевры, скопление крови между ее листками, приводящее к сдавлению легкого и смещению органов средостения в противоположную сторону.

Причины:

• Под травматическими причинами понимают проникающие ранения или закрытые повреждения грудной клетки. К торакальной травме, сопровождающейся

развитием гемоторакса, относятся ДТП, огнестрельные и ножевые ранения грудной клетки, переломы ребер, падения с высоты и др. При подобных травмах довольно часто происходит повреждение органов грудной полости (сердца, легких, диафрагмы), органов брюшной полости (травмы печени, селезенки), межреберных сосудов, внутренней грудной артерии, внутригрудных ветвей аорты, кровь из которых изливается в плевральную полость;

• К причинам гемоторакса патологического характера причисляют различные заболевания: рак легкого или плевры, аневризму аорты, туберкулез легких, абсцесс легкого, новообразования средостения и грудной стенки, геморрагический диатез, коагулопатии и др.

• Ятрогенными факторами, приводящими к развитию гемоторакса, выступают осложнения операций на легких и плевре, торакоцентеза, дренирования плевральной полости, катетеризации центральных вен.

Клиническая картина:

При гемотораксе отмечается боль в грудной клетке, затруднение дыхания, развиваются признаки острой кровопотери (головокружение, бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, холодный липкий пот, обмороки).

• малый – объем кровопотери до 500 мл, скопление крови в синусе;

• средний – объем до 1,5 л, уровень крови до нижнего края IV ребра;

• субтотальный – объем кровопотери до 2 л, уровень крови до нижнего края II ребра;

• тотальный – объем кровопотери свыше 2 л, рентгенологически характеризуется тотальным затемнением плевральной полости на стороне поражения.

Диагностика:

При перкуссии поражённой половины грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, верхняя граница жидкости, если нет пневмоторакса, образует линию Дамуазо.

При аускультации лёгких определяется ослабление дыхания или его отсутствие. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Чёткость физических признаков наличия жидкости зависит от величины гемоторакса.

При рентгеноскопии и обзорной рентгенографии легких выявляется коллабирование легкого, наличие горизонтального уровня жидкости или сгустков в полости плевры, флотация (смещение) тени средостения в здоровую сторону.

Пункция плевральной полости: получение крови достоверно свидетельствует о гемотораксе. Для дифференциации стерильного и инфицированного гемоторакса проводят пробы Петрова и Эфендиева с оценкой прозрачности и осадка аспирата.

При банальном и свернувшемся гемотораксе прибегают к лабораторному определению Нb, гематокрита, количества эритроцитов, тромбоцитов, исследованию коагулограммы.

Дополнительная инструментальная диагностика при гемотораксе может включать УЗИ плевральной полости, рентгенографию ребер, КТ грудной клетки, диагностическую торакоскопию.

Лечение:

Гемостатическая, антибактериальная, симптоматическая терапия;

Аспирация скопившейся крови (пункции, дренирование плевральной полости);

При необходимости – открытое или видеоторакоскопическое удаление свернувшегося гемоторакса, остановку продолжающегося кровотечения.

Спонтанный гемоторакс (СГ) – является подкатегорией гемоторакса, который включает в себя накопление крови в плевральной полости без взаимосвязи с получением травмы или с другими причинами.

Причины:

Коагулопатии – гемоторакс может развиться вследствие лечения антикоагулянтами; при генетических заболеваниях, сопровождающихся коагулопатией, например, гемофилия.

Сосудистый генез – разрыв нисходящей части аорты, потому что при разрыве восходящей части кровоизлияние будет в полость перикарда, также генетические заболевания, сопровождающиеся повышенной склонностью к кровотечениям и кровоподтекам;

Наследственная геморрагическая телеангиоэктазия;

Неоплазии – ангиосаркомы легких, шванномы стенки грудной клетки, тимомы, гепатокарциномы.

Разное – реберные экзостозы (доброкачественные образования новой костной ткани на поверхности кости), источники экстрамедуллярного гемопоэза, добавочные доли в лёгком, эндометриоз.

Клиническая картина:

Такая же, как и при обычном гемотораксе.

Диагностика:

Такая же, как и при обычном гемотораксе.

Лечение:

Такое же, как и при обычном гемотораксе.

11. Эхинококкоз легкого: клиника, диагностика, лечение.

Эхинококкоз человека вызывается четырьмя разновидностями личиночной стадии цестод семейства Taeniidae, отряда Cyclophyllida.

В медицинской литературе заболевание, вызванное E.granulosus, традиционно называется эхинококкозом, E.multilocularis – альвеококкозом. При этом альвеококк (E.multilocularis) имеет инфильтративный рост, сходный с раковым поражением, и в своем развитии практически никогда не дает кистозных образований.

Нет такого органа или ткани, которые не могли бы оказаться пораженными паразитом.

Клиническая картина:

Латентная стадия болезни при эхинококкозе легких нередко продолжается длительное время – до 3–5 лет. При неосложненном эхинококкозе легких какиелибо характерные симптомы отсутствуют, поэтому заболевание нередко обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. При множественном эхинококкозе легких бессимптомный период бывает более коротким. Небольшая, чаще всего одиночная киста не причиняет заметных местных расстройств и не сопровождается какими-либо общими нарушениями в состоянии больных. Лишь часть из заболевших иногда отмечают периодически возникающее недомогание неопределенного характера, кратковременные эпизоды утомляемости, реже – возникновение рецидивирующей крапивницы с небольшим кожным зудом. Появляющиеся изменения самочувствия не оказывают заметного влияния на работоспособность и привычный образ жизни, не являются основанием для тревоги и обращения за медицинской помощью. В случае ранней гибели эхинококковой кисты в этой стадии болезни может наступить ее полное обызвествление с выздоровлением пациента.

В стадии клинических проявлений, возникающей при сдавлении и вовлечении в воспалительный процесс соседних анатомических структур, наиболее часто возникают жалобы на одышку, боли в грудной клетке различной интенсивности, кашель с выделением мокроты, кровохарканье, общую слабость, реже – на кожный зуд и крапивницу.

Одним из первых проявлений болезни в этой стадии является появление в груди болевых ощущений – ноющего, колющего, щемящего характера различной интенсивности. Боли нередко сочетаются со своеобразным чувством необъяснимой

«тяжести в груди», иногда напоминая межреберную невралгию. Обусловлены подобные явления чаще всего вовлечением в патологический процесс плевры. Другие болевые ощущения зависят от места развития паразитарной кисты (в том или ином отделе легкого) и, в связи с этим, могут иметь различную иррадиацию: в спину, под лопатку, в надплечье, эпигастральную область.

Спустя непродолжительное время после возникновения болей в груди или почти одновременно с ними появляется кашель.

Вовлечение в процесс висцеральной плевры, когда эхинококковая киста располагается в кортикальных отделах легкого, наряду с болевыми ощущениями может стать причиной развития сухого, а затем и выпотного плеврита.

Эхинококкоз легкого нередко манифестирует пневмонией на фоне прорыва кисты в бронх с формированием свища.

Среди общих изменений в состоянии здоровья, присущих эхинококкозу легких, больные указывают на периодические повышения температуры тела до субфебрильных, реже – более высоких цифр, появление крапивницы и кожного зуда.

Диагностика:

При объективном обследовании больных иногда можно обнаружить некоторые наружные признаки заболевания: выпячивание грудной клетки, изменение межреберных промежутков, отставание грудной клетки в акте дыхания и другие.

Перкуссия может дать ценную информацию, когда киста достигает средних и больших размеров и прилежит к плевре, при ателектазе легочной ткани, а также когда киста осложняется сопутствующим плевритом, и это проявляется притуплением перкуторного звука. При нижнедолевых локализациях гидатид в легких укороченный перкуторный звук сливается с диафрагмой, и тогда возникают трудности дифференциальной диагностики их с другими базальными патологическими процессами.

Аускультативным признаком эхинококкоза легких является ослабление или отсутствие дыхательных шумов в проекции кисты (73–88%). При вовлечении в патологический процесс плевры здесь может быть слышен характерный шум ее терния. Влажные хрипы (6–15%) могут иметь место при нагноившихся эхинококковых кистах.

Физикальные данные становятся выраженными при нагноении и прорыве эхинококка, но, при всем их многообразии, не позволяют получить патогномоничных, строго характерных для него признаков.

Лабораторные методы исследования при эхинококкозе не являются специфичными и позволяют получить лишь вспомогательную, иногда весьма полезную информацию для уточнения диагноза и стадии развития паразита. Они основаны на изменении показателей крови под влиянием аллергизации организма. В первую очередь, это относится к эозинофилии, встречающейся в 15–83% наблюдений; некоторые авторы отмечают характерное для больных эхинококкозом повышение числа лейкоцитов, уровня общего белка крови более 80 г/л.

Из серологических методов раньше широко использовалась реакция Кацони, которая в последнее почти не применяется из-за её низкой информативности и возможности развития тяжелых аллергических реакций вплоть до анафилаксии.

Вместо неё используют уже известные РНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.

Инструментальная диагностика:

Отсутствие патогномоничных клинико-лабораторных проявлений эхинококкоза диктует необходимость использования сложных методов диагностики.

На сегодняшний день «золотой стандарт» - КТ, обзорная рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях, МРТ.

В типичных случаях рентгенодиагностика неосложненного эхинококкоза легких не представляет затруднений.

В некоторых случаях может применяться фибробронхоскопия.

Дифференциальную диагностику эхинококкоза легких необходимо проводить с непаразитарными кистами, злокачественными и доброкачественными опухолями легких, плевры и средостения, туберкуломами, артериовенозными аневризмами, релаксацией диафрагмы в области кардиодиафрагмального угла. При разрыве гидатид их необходимо дифференцировать с эмпиемой плевры.

Лечение:

1. Эхинококкэктомия (по Боброву-Спасокукоцкому, А.А.Вишневскому). После торакотомии кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают содержимое. При отсутствии бронхиальных свищей в полость кисты водят такой же объем 80% водного раствора глицерина с экспозицией 5 мин. В некоторых клиниках вместо глицерина вводят 20—30% раствор натрия хлорида с экспозицией 25—30 мин. При наличии бронхиального свища обработку кисты производят после ее вскрытия тампонами, обильно смоченными раствором глицерина. После вскрытия кисты удаляют хитиновую оболочку. Полость обрабатывают 76% спиртом или раствором глицерина, тщательно осматривают изнутри. При обнаружении открывающихся в нее бронхиальных свищей их отверстия ушивают. Затем иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость, вворачивая края оставшейся оболочки в полость кисты (капитонаж). При глубоких полостях, когда ушивание трудно выполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не приходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

2. Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). При этом способе эхинококковую кисту удаляют без нарушения целости хитиновой оболочки. После отгораживания кисты, расположенной в периферических отделах легкого, влажными марлевыми салфетками, смоченными 80% раствором глицерина или 20—30% раствором натрия хлорида, достаточно широко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают через интубационную трубку. При этом эхи- нококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброзной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления.

3. Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление паразита вместе с фиброзной капсулой. При этом максимально щадят легочную ткань, чтобы не повредить рядом расположенные крупные сосуды.

4. Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором легком выполняют через 2—3 мес после первой.

+ Хирургами применяется АИГ-неодимовый лазер, он суперкрут в этом деле.

+ Обязательна последующая химиотерапии или противогельминтная терапия.

12. Острые и хронические гнойные воспаления плевры: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Плеврит - это острое или хроническое воспаление висцерального и париетального листка плевры. Различают: фибринозный (сухой) плеврит, экссудативный плеврит, гнойный плеврит (эмпиема плевры)

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) – скопление гноя или жидкости с биологическими признаками инфицирования в плевральной полости с вовлечением в воспалительный процесс париетальной и висцеральной плевры и вторичной компрессией легочной ткани.

Классификация:

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают эмпиему плевры:

• метапневмоническую и парапневмоническую (развившуюся в связи с пневмонией),

• послеоперационную

• посттравматическую.

По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают:

• односторонними и двусторонними;

• субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными.

По объему гнойного экссудата:

• малая - при наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах;

• средняя - при скоплении 500–1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье);

• большая - при количестве выпота более 1 литра.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей – бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Этиология:

Причинами развития эмпиемы являются:

1. Прорыв в плевральную полость гнойника (абсцессса) лёгкого, в том числе сообщающегося с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакca;

2. Попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;

3. Несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;

4. Перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);

5. Несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.

Патогенез:

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

• Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.

• Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.

• Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Клиническая картина и диагностика:

Характерно острое начало с высокой температурой, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, одышкой.

Объективно - ограничение подвижности грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне экссудата. Дыхание резко ослаблено или не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и Rh - смещение средостения в здоровую сторону. Rh - на стороне эмпиемы интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей.

В крови лейкоцитоз – 20-30 x10⁹/л, отмечается сдвиг влево, СОЭ до 40-60 мм/ч.

При остром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. У больных с хронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов.

Диагноз эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и Rh- исследования, а также по результатам плевральной пункции.

Лечение:

1. Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, дренирование плевральной полости).

2. Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (АБ местно и парентерально, протеолитические ферментов местно).

3. Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).

4. Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма- глобулина, иммунотерапия, витамины).

5. Дезинтоксикационная терапия.

Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: "острая" форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечение пункциями; наличие бронхоплеврального свища;сочетаниес абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению.

13. Легочное кровотечение: причины, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Лёгочное кровотечение (ЛК) - откашливание крови, поступающей в нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарканьем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерывно в большом количестве.

ЛК являются серьёзным, нередко смертельным осложнением различных, чаще всего воспалительных, заболеваний органов дыхания.

Причины:

Чаще всего этиологическую основу ЛК составляют: хронические гнойные и воспалительные заболевания (бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, туберкулез, аспергиллез и другие грибковые поражения легких), рак легкого и механические повреждения груди

Одна из причин ЛК – механические повреждения легких и бронхов в результате проникающих колото-резаных и огнестрельных ранений и закрытой травмы груди.

Помимо травмы груди причиной ЛК нередко являются аневризмы ветвей бронхиальной (БА) и легочной артерий, которые чаще всего развиваются в результате хронических воспалительных бронхолегочных процессов, атеросклероза, повреждений, при синдроме Рандю–Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия).

Следует отметить, что не всегда удается выяснить причину ЛК, что расценивается как идиопатическое или криптогенное ЛК. По данным ряда авторов, в 7–22% наблюдений не удается идентифицировать генез кровотечения, когда отсутствуют какие-либо эндобронхиальные или паренхиматозные изменения.

Клиническая картина:

Признаком ЛК является кашель с мокротой и примесью алой пенистой крови. Возможно поступление крови изо рта и носа одновременно. При этом у больного отмечаются одышка, хрипы при аускультации.

В отличие от ЛК при носовых кровотечениях кровь выделяется без кашля, а при кровотечениях из пищевода, желудка – при рвоте или позыве на рвоту.

Гемодинамика и содержание гемоглобина в крови у пациентов с ЛК нетравматической этиологии страдают незначительно.

При ЛК травматической этиологии нарушения гемодинамики и признаки острой анемии в подавляющем большинстве наблюдений связаны не с объемом ЛК, а с общей тяжестью повреждений.

Дифференциальная диагностика:

Первоначально необходимо провести дифференциальную диагностику ЛК, кровотечения из верхних дыхательных путей и полости рта, и желудочно-кишечного кровотечения.

При подозрении на кровотечение из верхних дыхательных путей и полости рта показана консультация ЛОР-врача.

Для быстрой дифференциальной диагностики ЛК и ЖКК показано определение реакции (рН) отделяемой крови (при кровотечении из ЖКТ имеет место кислая реакция, в то время как при легочном кровотечении - щелочная).

Необходимо дифференцировать кровотечения из системы большого круга – бронхиальных артерий (составляют до 95 % всех ЛК), и артерий малого круга - ветвей легочных артерий. Выделяемая кровь при кровотечении из системы бронхиальных артерий имеет, как правило, алый цвет, в то время как кровь из ветвей лёгочной артерии тёмная.

Диагностика – рентгенография груди, СКТ, фибробронхоскопия (ФБС), эндоваскулярное исследование

Принципы лечения:

Для пациентов с ЛК травматической и нетравматической этиологии должен использоваться различный диагностический и лечебный алгоритм:

Травматический характер ЛК отмечается при закрытых повреждениях и ранениях груди.

К нетравматическим относятся наблюдения ЛК при бронхолегочной сосудистой патологии, новообразованиях легких, неспецифических и специфических воспалительных заболеваниях, идиопатическое ЛК, легочная гипертензия вследствие ранее перенесенной тромбоэмболии легочной артерии и редкие наблюдения коагулопатического и катамениального ЛК.

• Консервативное лечение:

• Предупреждение асфиксии:

• восстановление проходимости дыхательных путей, в том числе интубация трахеи;

• возвышенное положение тела, положение пациента на больном боку; – нормализация газообмена: оксигенотерапия при гипоксемии;

• искусственная вентиляция легких (ИВЛ) при наличии острой дыхательной недостаточности (гипоксемия, гиперкапния, респираторный ацидоз). Массивное ЛК является показанием для эндобронхиальной интубации

• Управляемая гипотензия

• Коррекция факторов свертывания

• Коррекция фибринолиза

• Инфузионно-трансфузионная терапия

• Коррекция дыхательных нарушений и респираторная поддержка

• Эндоскопическое лечение

• Эндоваскулярное лечение (ЭОБА) (эндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий)

• Хирургическое лечение легочного кровотечения:

Число хирургических вмешательств при ЛК неуклонно снижается с момента первой успешной ЭОБА (эндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий). Показанием к экстренной торакотомии в ранние сроки после травмы является продолжающееся ЛК, в том числе после клапанной бронхоблокации. Другими показаниями к вынужденным неотложным операциям служат разрывы бронхов. В зависимости от повреждения выполняют лобэктомию, билобэктомию, формирование трахеобронхиального и межбронхиального анастомозов, ушивание разрывов бронхов, хирургическую обработку глубоких разрывов и раневых каналов в легком.

Прогноз:

Летальность при лёгочных кровотечения достигает 50–80 % в зависимости от степени возникшего ЛК и исходного соматического статуса пациента, при этом 75% больных умирают в течение первого часа.

14. Осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Показания к хирургическому лечению. Виды оперативных вмешательств.

К осложнениям язвенной болезни желудка двенадцатиперстной кишки относятся:

1. Желудочно-кишечное кровотечение.

2. Перфоративная (прободная) язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Стеноз (сужение) привратника.

4. Пенетрация (прорастание в соседние органы).

5. Малигнизация (перерождение в рак)

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Причиной является аррозия (разрушение) стенок крупных сосудов.

Клиническая картина : зависит от степени кровотечения. При скрытых кровотечениях может особенно ничем не проявиться, но при массивных кровотечениях наблюдаются все симптомы кровотечения вплоть до коллапса.

Общие симптомы кровотечения — субъективные и объективные признаки кровотечения.

Основные местные признаки: рвота типа «кофейной гущи» (при легочном кровотечении кровь выделяется с кашлем и кровь алая и пенистая) и дегтеобразный стул (мелена появляется через 12–24 ч, если массивное кровотечение, тогда мелена может появиться раньше).

Лечение: Если больной поступает с профузным желудочно-кишечным кровотечением, его сразу оперируют. Если больной поступает в удовлетворительном состоянии, и кровотечение остановилось, назначают консервативное лечение.

ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Причины:

• обильная пища;

• тяжелая физическая работа;

• эмоциональные напряжения, но развиться может и без причин.

Они приводят к тому, что последняя оболочка (сероза) желудка и двенадцатиперстной кишки рвется и содержимое их поступает в свободную брюшную полость.

Клиническая картина:

Протекает в 3 фазы:

I фаза — абдоминальный шок:

Продолжительность этой фазы 6 ч. У больного появляется сильная боль в эпигастральной области, потом распространяется на весь живот. Боль сравнивают с

ударом ножа, поэтому и называют «кинжальной». Некоторые хирурги сравнивают эту боль с зубной болью, как будто 100 зубов вместе болят. У больного из-за этой боли развивается абдоминальный шок. Боль появляется внезапно, больной обхватывает живот руками и застывает на месте, некоторое время он не может двигаться.

II фаза — «мнимого благополучия»:

Продолжительность до 12 ч. Больной занимает вынужденное положение (лежит на правом боку или на спине с приведенными ногами к животу), привыкает к боли, так как соляная кислота разбавляется выпотом, боль уменьшается. Больному кажется, что состояние улучшается, поэтому он отказывается от операции. Медработники должны его убедить в необходимости операции, так как на самом деле состояние больного ухудшается, потому что развивается в этой фазе септический перитонит. В связи с этим нарастает интоксикация.

III фаза — разлитого перитонита:

Наступает через 12 ч и длится 12 ч и более. Если в начале легко поставить диагноз, то в этой фазе очень трудно. Нарастает еще больше интоксикация, общее состояние больных крайне тяжелое. Многократная рвота. Температура или понижена, или 38–40ºС, АД низкое, коллапс. Лицо Гиппократа, кожные покровы сухие, дыхание частое, поверхностное. Язык сухой, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, Нв повышается, так как сгущение крови, обезвоживание, снижается диурез.

СТЕНОЗ (СУЖЕНИЕ) ПРИВРАТНИКА

Причины:

Стеноз (сужение) привратника происходит вследствие рубцевания язвы; рубцы уменьшают выход из желудка в двенадцатиперстную кишку. Обычно у этих больных длительный язвенный анамнез, а некоторые из них перенесли перфорацию.

Клиническая картина:

Процесс необратимый. Протекает в 3 фазы:

I фаза — компенсация:

За счет усиленной перистальтики желудок справляется со своей работой, стенки желудка гипертрофируются, и содержимое желудка прогоняется в двенадцатиперстную кишку. Общее состояние больного страдает мало. Клиника от язвенной болезни почти ничем не отличается. В отличие от неосложненной язвенной болезни, у них появляется рвота редко с непереваренной пищей. Отмечают тяжесть в эпигастрии, перистальтика желудка усиленная.

ФГДС — сужение пилоруса до 1 см.

Рентгенологически — контрастное вещество задерживается в желудке до 6 ч.

П фаза — субкомпенсация:

Рвота появляется чаще непереваренной пищей, больные отмечают боль после еды, тяжесть в эпигастрии, больные сами вызывают рвоту, так как после рвоты наступает облегчение. Больные отмечают урчание в животе, слабость, жажду, икоту, отрыжку

кислым. Худеют, кожа бледная, язык обложен. Шум плеска (в желудке много жидкости), желудок растянут, видна на глаз перистальтика.

ФГДС — сужение пилоруса до 0,3 см.

Рентгенологически — контрастное вещество задерживается до 12–24 ч.

III фаза — декомпенсация:

Самая тяжелая фаза. У больных неукротимая, частая рвота непереваренной пищей, больные сами вызывают рвоту, так как после рвоты наступает облегчение. Рвота больше, чем съеденная пища. У больных наступает обезвоживание, больные мало едят, так как боятся боли, но аппетит у них не страдает. Больные резко худеют, теряют в весе, появляются запоры, уменьшается количество мочи. Мучительная жажда. Кожные покровы сухие, кожа морщинистая, теряет тургор. Отрыжка тухлыми яйцами, желудок растягивается, иногда опускается до малого таза. Определяется шум плеска. Так как больные теряют много соли и жидкости, у них появляются судороги и может наступить кома.

ФГДС — сужение пилоруса до 0,1 см.

Рентгенологически — контрастное вещество задерживается более суток и даже недели, желудок в виде «чаши с широким верхним краем».

Лечение:

Только хирургическое, но больного нужно подготовить к операции хорошо. Длительность подготовки зависит от фазы. Операция срочная. Чаще делают резекцию желудка или иссечение язвы с последующей пилоропластикой.

МАЛИГНИЗАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Причины:

Один из естественных вариантов исхода ЯБЖ, ЯБДПК.

Клиническая картина:

Боль не связана с приемом пищи, постоянная. Теряется сезонность обострения. Резко худеют — кахексия. Кислотность снижена – ахилия. Аппетит снижен (не боятся, а не хотят есть). Возможно пропальпировать новообразование. При сужении просвется новообразованием – рвота частично переваренной (при раке ДПК), непереваренной (при раке кардиального отдела желудка).

Рентгенологически — «дефект наполнения», «кожаный мешок».

Лечение:

Хирургическое + онкологическое, направленное на предупреждение метастазирования и рецидивирования ЗНО.

ПЕНЕТРАЦИЯ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Причины:

• обильная пища;

• тяжелая физическая работа;

• эмоциональные напряжения, но развиться может и без причин.

Клиническая картина:

Присоединяются симптомы того органа, куда пенетрирует язва. Может образоваться свищ, тогда выделяется содержимое того органа, куда пенетрирует.

Лечение:

Хирургическое, операция срочная.

Показания к хирургическому лечению:

Разделяют на абсолютные и относительные.

К абсолютным показаниям относят: 1) перфоративные язвы, 2) тяжелые профузные кровотечения, 3) подозрение на превращение язвы в рак, 4) пилородуоденальный стеноз и деформации желудка с нарушением моторно-эвакуаторной функции всех степеней, 5) некоторые болезни оперированного желудка, как пептическая язва гастроэнтероанастомоза, желудочно-ободочнокишечные свищи, «порочный круг» после гастроэнтеростомии.

К условно абсолютным показаниям следует относить: 1) пенетрирующие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 2) большие хронические каллезные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, 3) умеренные повторяющиеся желудочно-кишечные кровотечения, останавливающиеся под влиянием консервативной терапии, 4) незажившие и рецидивные язвы после паллиативных операций (ушивания прободной язвы, гастроэнтеростомии и других операций).

Относительным показанием к операции является безуспешность полноценного консервативного лечения.

С. С. Юдин по поводу хирургической тактики при желудочных язвах писал:

«При язвах желудочных сроки терапевтического лечения нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и чем ниже кислотность»

Оперативное вмешательство показано: 1) при хронической язве желудка, длительно не заживающей после настойчивого терапевтического лечения (6—8 недель), 2) у больных пожилого возраста с пониженной кислотностью желудочного сока и 3) у больных с хронической язвой антрального отдела желудка, наиболее склонной к малигнизации.

Виды оперативных вмешательств:

а) стволовая ваготомию с пилоропластикой (по Гейнеке—Микуличу, Финнею, Жабуле) или, что наиболее выгодно, с дуоденопластикой;

б) ваготомию с антрумэктомией и анастомозом по Бильрот-I, Бильрот-П или по Ру; в) селективную проксимальную ваготомию;

Раньше для снижения кислотности желудочного сока и предупреждения рецидива язвенной болезни ушивание перфоративного отверстия дополняли стволовой или селективной ваготомией, но такое комбинированное лечение прободной язвы в настоящее время уже не используется, так как имеются эффективные средства медикаментозной терапии, устойчиво снижающие кислотностьг) резекцию желудка;

д) гастрэктомию.

Резекция желудка

Размеры удаляемой части желудка.

А — субтотальная резекция желудка; Б — резекция 1/3 желудка. В – антрумэктомия.

Дальше расписывать операции на желудке нет смысла. Легче открыть конспекты/учебник по топке и там освежить свои знания.

15. Прободные язвы желудка и 12-перстной кишки: клиника, диагностика, лечение. Классификация прободений:

1. Перфорация в свободную брюшную полость – сопровождается отчетливыми признаками прободной язвы.

2. Атипичная перфорация – прободение язв, расположенных на задней стенке 12- перстной кишки или желудка, при этом желудочное содержимое поступает не в свободную брюшную полость, а в забрюшинную клетчатку или сальниковую сумку.

3. Прикрытая перфорация – вначале характеризуется острым типичным началом, затем симптомы прободения постепенно уменьшаются. В последующем могут развиваться осложнения, связанные с формированием гнойников брюшной полости.

Клиническая картина:

Все признаки прободной язвы можно разделить на группы:

1. Главная триада симптомов: "кинжальная" боль, напряжение брюшной стенки и язвенный анамнез

2. Вспомогательные или дополнительные признаки, которые делятся на функциональные (рвота, задержка стула, газов и сильная жажда) и общие (брадикардия, затем тахикардия, нарушение дыхания в связи с иммобилизацией диафррагмы, обморочное состояние, повышение температуры тела и т.д.)

В течении перфоративной язвы выделяют 3 периода:

1. Период шока – продолжается 6-8 часов. Характерна сильная боль в эпигастрии, усиливающаяся при малейших движениях больного, доминирует брадикардия и напряжение мышц живота до степени доскообразного, исчезает печеночная тупость, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, притупление в правой подвздошной области, при обзорной рентгеноскопии брюшной полости под диафрагмой обнаруживается свободный газ.

2. Период мнимого благополучия или стадия эйфории - продолжается 8-12 часов. В этой стадии боли стихают, возможна эйфория, доскообразное напряжение мышц брюшной стенки начинает исчезать и сменяется небольшим вздутием, появляется тахикардия, сухость во рту, резко положительный симптом Щеткина-Блюмберга.

3. Период перитонита - после 12 часов - на фоне уменьшения или отсутствия болей нарастает жажда, тахикардия, вздутие живота, появляется рвота, лицо Гиппократа.

Диагностика, дифференциальная диагностика:

Объективный осмотр, диагностическая лапароскопия, ФГДС, рентгенологическое исследование, УЗИ.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

1. Заболевания, вызывающие перитонит (острый аппендицит, острый холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость и т.д.).

2. Заболевания, симулирующие картину перфоративной язвы, но не осложняющиеся перитонитом (диафрагмальный плеврит, пневмония, печеночная и почечная колика, инфаркт миокарда и др.).

Для дифференциальной диагностики обязательны рентгенологическое, УЗИ и гастроскопическое исследования.

Лечение:

В большинстве случаев объем операции ограничивается ушиванием перфортивного отверстия. Кроме того в зависимости от сроков заболевания и выраженности перитонита может быть выполнено дренирование брюшной полости. В особо тяжелых случаях, когда сроки заболевания превышают 24-36 часов, а у больного имеется разлитой фибринозно- гнойный перитонит, операция завершается наложением лапаростомы или выполняется цикл плановых релапаротомий в виде повторных (через каждые 1-2 дня) санацией брюшной полости.

Раньше для снижения кислотности желудочного сока и предупреждения рецидива язвенной болезни ушивание перфоративного отверстия дополняли стволовой или селективной ваготомией, но такое комбинированное лечение прободной язвы в настоящее

время уже не используется, так как имеются эффективные средства медикаментозной терапии, устойчиво снижающие кислотность.

Несмотря на то, что в лечении прободной язвы основной операцией является ушивание, в некоторых исключительных случаях по экстренным показаниям должна быть выполнена резекции желудка вместе с перфоративным отверстием. При выборе этого радикального метода учитывают три принципа:

1. Операция резекции желудка при перфорации язвы показана тем больным, которым она УЖЕ БЫЛА ПОКАЗАНА В ПЛАНОВОМ ПОРЯДКЕ ПО ПОВОДУ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯВЫ ЖЕЛУДКА И ДПК ЕЩЕ ДО ПРОБОДЕНИЯ.

2. Операцию резекции желудка нельзя делать если у больного с момента перфорации прошло больше 6 часов и нарастают явления гнойного перитонита, в этом случае слишком велик несостоятельности швов анастомоза и других осложнений.

3. Операцию резекции желудка нельзя делать, если отсутствуют необходимые условия для выполнения этой сложной операции. В небольшой сельской больницы, где недостаточно квалифицированных кадров анестезиологов и хирургов, целесообразно ограничить операцию минимальным объемом, т.е. ушиванием перфоративного отверстия.

Ниже приводится несколько распространенных методов ушивания перфоративной язвы:

1. Операция по Д. М. Долгату (Перфоративная язва ушивается несколькими обычными капроновыми швами в один ряд. После того как язвенный дефект прошит, но швы не завязаны на линию швов укладывается прядь сальника и только после этого швы затягиваются вместе с сальника. Обычно достаточно 2 - 3 швов.);

2. Операция по Артемьеву – Бабушкину (Она похожа на операцию Долгата. Отличие лишь в том, что используются не обычные узловые швы, а швы П – образные, которые так же накладываются в один ряд, под линию швов укладывается прядь сальника, после чего швы затягивают.);

3. Операция по Оппелю – Поликарпову (Данная методика может быть использована при любой перфоративной язве, но особенно она показана тогда, когда язвенный дефект очень большой и стянуть его края без значительной деформации и сужения просвета желудка или ДПК невозможно.).

16. Острые гастродуоденальные кровотечения: дифференциальная диагностика, тактика хирурга.

1. Кровотечение на фоне обострения язвенной болезни - в анамнезе типичные признаки этого заболевания с характерным язвенным болевым синдромом и сезонностью обострений. Иногда могут быть указания на неэффективность проведённого ранее хирургического лечения, когда вновь появившийся болевой синдром следует связать с образованием пептической язвы.

2. Синдром Мэллори-Вейса - это кровотечение из разрывов слизистой оболочки области пишеводно-желудочного перехода. Следует заподозрить, если у больных молодого возраста, злоупотребляющих алкоголем, многократные приступы рвоты заканчиваются появлением алой крови в рвотных массах. У пожилых больных предрасполагающие факторы - тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы и лёгких, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

3. Опухоль желудка - наличие неопределённых желудочных жалоб, похудание и нарушение общего состояния больного (синдром малых признаков). Рвотные массы чаще имеют характер кофейной гущи. Можно пропальпировать объемное образование.

4. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода - характерна многократная рвота тёмной кровью. Дегтеобразный стул появляется обычно через 1-2 суток. Из перенесённых заболеваний - болезни печени и желчевыводящих путей, а также тяжёлые повторные приступы острого панкреатита.

5. кровотечение из верхних дыхательных путей, носоглотки и лёгких, когда заглатываемая кровь может симулировать кровотечение из пищеварительного тракта. При лёгочном кровотечении - ярко-красный цвет пенистой крови, выделяемой обычно при кашле или отдельными плевками.

6. Эрозивный геморрагический гастрит и острые симптоматические язвы - часто развиваются на фоне приема лекарственных средств (аспирин), а также вследствие экзо- и эндогенной интоксикации при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, при обширных ожогах. У таких больных при расспросе можно выявить факт лечения по поводу заболевания сердца и периферических сосудов (аспирин), острых респираторных инфекций (парацетамол), ревматологических заболеваний (НПВП, гормоны).

Тактика хирурга:

Все больные с желудочно-кишечными кровотечениями подлежат госпитализации в хирургический стационар независимо от степени тяжести кровотечения, общего состояния, причины, обусловившей возникновение кровотечения.

Догоспитальный этап. Строгий носилочный режим, а при коллапсе - положение Тренделенбурга, запрещение приема воды и пищи, пузырь со льдом на живот, вливание внутривенно 10 мл 10% раствора кальция хлорида, 4 мл 1% раствора викасола, 4 мл 12,5% раствора дицинона или этамзилата, 10 мл 5% раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты. При продолжающемся кровотечении и коллапсе необходимо струйное переливание плазмозамещающих растворов, при подъеме АД выше 80 мм рт. ст. капельное переливание, срочная эвакуация больного в стационар.

При поступлении необходимо выполнять ФГС как можно раньше от момента поступления. Перед ФГС при необходимости следует тщательно отмыть желудок ледяной водой зондом максимального диаметра, ибо сгустки крови в желудке мешают осмотру слизистой оболочки и могут быть ошибочно приняты за опухоль.

При выявлении эндоскопистом продолжающегося кровотечения об этом необходимо лично поставить в известность дежурного хирурга для избежания лишних транспортировок больного и потерь драгоценного времени.

Госпитальный этап. Этот этап начинается с ряда организационных мероприятий. Больного доставляют в палату интенсивной терапии, где сразу же производится пункция периферической вены, либо катетеризация центральной вены. Продолжая введение плазмозамещающих растворов берут кровь для подробного биохимического исследования, определения групповой и резус принадлежности, после чего приступают к заместительной гемотрансфузии.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная кровотечением:

Признана активно-индивидуализированная тактика, которая определяется с учетом данных ФГС и оценки тяжести состояния больного.

Экстренные операции производятся у больных с профузным, продолжающемся кровотечением сразу же при поступлении больного в стационар.

• Кровотечение при раке желудка:

Всем больным, поступающим в стационар с кровотечением при раке желудка, назначается консервативная гемостатическая терапия в полном объеме. При резектабельной опухоли - выполняется радикальная операция по онкологическим принципам.

• Синдром Маллори-Вейсса:

Операция показана при продолжающемся кровотечении при кровопотере средней и тяжелой степени при безуспешности эндоскопической его остановки. Объем операции - гастротомия, прошивание разрывов слизистой отдельными узловыми или П-образными, или Z-образными швами нерассасывающими нитями. Если прошивание оказывается неэффективным, прибегают к перевязке левой желудочной артерии (операция Стойка).

• Эрозивный гастрит:

Кровотечение при геморрагическом гастрите капиллярное (слизистая оболочка

«плачет» кровью). Лечение при геморрагическом гастрите консервативное (как при ЯБЖ). Показана эндоскопическая остановка кровотечения, в том числе повторная.

17. Болезни оперированного желудка: классификация, клиника, диагностика, лечение, оценка трудоспособности больных.

Болезни оперированного желудка (БОЖ) по сути своей ятрогенные заболевания, поскольку являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения.

В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. За последние два десятилетия изменилось соотношение постгастрорезекционных и постваготомических расстройств, что отражает взгляды хирургов на тактику лечения осложненных и неосложненных гастродуоденальных язв. Так, в начале 90-х годов основным методом хирургического лечения язвенной болезни считалась селективная проксимальная ваготомия, которая проводилась как при осложненных, так и при неосложненных язвах. Сейчас же это соотношение вновь изменилось в другую сторону.

В настоящее время в связи с возросшими возможностями фармакотерапии гастродуоденальных язв, резким снижением рецидивов заболевания после проведенной эрадикации Н.pylori больные с неосложненной язвенной болезнью практически не оперируются. Ваготомия как самостоятельный метод выбора сохранила свое значение только в небольшой группе осложненных гастродуоденальных язв. В связи с этим, а также с тем, что участились операции (резекции) по поводу рака желудка, современный врач чаще встречается с постгастрорезекционными расстройствами: демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, пептической язвой анастомоза, постгастрорезекционной дистрофией, постгастрорезекционной анемией.

Наиболее полная классификация БОЖ – классификация А.А.Шалимова и В.Ф.Саенко:

1. Постгастррезекционные заболевания:

   1. Функциональные расстройства:

-демпинг-синдром;

-гипогликемический синдром;

-постгастррезекционная астения;

-синдром малого желудка;

-синдром приводящей петли (функционального генеза);

-пищевая (нутритивная) аллергия;

-гастроэзофагальный и еюноили дуоденогастральный рефлюксы;

-постваготомная диарея.

2. Органические поражения:

-рецидив язвы, в том числе пептической, и язвы на почве синдрома Золлингера- Эллисона;

-желудочно-кишечный свищ;

-синдром приводящей петли (механического генеза);

-анастомозит;

-рубцовые деформации и сужения анастомоза;

-рак культи желудка;

-пептический дистальный эзофагит, пищевод Баррета;

-постгастррезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, гепатит).

3. Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

1. ​Постваготомические: рецидив язвы, диарея, нарушения функции кардиальной части желудка с развитием ГЭРБ и пептического эзофагита, нарушение эвакуаторной функции – гастростаз или демпинг синдром, щелочной рефлюкс гастрит, желчно- каменная болезнь, панкреатит.

Клиническая картина различных вариантов БОЖ:

Клиническая картина демпинг-синдрома (ДС) включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос). Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома (ДС) при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Клиническая картина гипогликминеского синдрома (ГС) считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии = клинические признакие гипогликемии. Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч. Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня.

Диагностика гипогликминеского синдрома (ГС) основывается на характерной клинической картине.

Клиническая картина синдрома приводящей петли (СПП) проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после

достаточно обильной рвоты желчью. Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика синдрома приводящей петли СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Клиническая картина пептических язв (ПЯ) напоминают симптоматику язвенной болезни. Однако заболевание обычно протекает с более выраженным и упорным болевым синдромом, чем до операции, нередки осложнения в виде кровотечений и пенетрации язвы.

Диагностика пептических язв (ПЯ): Рентгенологический и эндоскопический метод позволяет подтвердить диагноз. Как правило, язвы обнаруживают в месте анастомоза, вблизи него со стороны культи желудка, реже в отводящей петле тощей кишки напротив анастомоза.

Клиническая картина постгастрорезекционной дистрофии (ПД) включает в себя гипопротеинемию вследствие снижения уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (изменения кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боль в костях, обусловленные нарушениями минерального обмена. Клиническая картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, а также психическими расстройствами в виде ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов.

Диагностика постгастрорезекционной дистрофии (ПД) основывается в первую очередь на клинических данных.

Клиническая картина постгастрорезекционной анемии (ПА) – проявления анемии.

Клиническая картина диареи – закройте глаза и представьте… Диарея проявляется жидким стулом 3—5 раз в сутки. Иногда понос провоцируется молочной пищей и углеводами, чаще диарея появляется неожиданно, сопровождается большим газообразованием и резким урчанием в животе. Императивность позывов причиняет больному значительные неудобства. Нарушение стула наблюдается в течение нескольких дней, такие циклы могут повторяться в течение месяца 1—2 раза.

Лечение:

Лечение болезней оперированного желудка может быть консервативным и

хирургическим.

Консервативное лечение:

Диетотерапия: наиболее непереносимыми пищевыми продуктами являются сахар, молоко, сладкий чай, кофе, компот, мед, сладкие жидкие молочные каши, сдобное, особенно горячее, тесто. Прием пищи должен быть дробным, не менее б раз в день

При демпинг-синдроме назначают местноанестезирующие средства (новокаин 0,5% раствор по 30—50 мл или анестезин 0,3 г внутрь за 20—30 мин до еды), антихолинергические и ганглиоблокирующие средства (но-шпа 0,04 г, бензогексоний 0,1 г, ганглерон 0,04 г внутрь 2—4 раза в день, при выраженном проявлении синдрома препараты можно вводить внутримышечно).

Особенностью лечения гипогликемического синдрома является необходимость купировать приступы гипогликемии.

Для уменьшения симптомов нарушения эвакуации из приводящей петли больным следует рекомендовать после еды лежать на правом боку. Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой петли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия.

При пептической язве анастомоза или рецидиве язвы после ваготомии назначают комплексную противоязвенную терапию, принципы которой не отличаются от таковой при обострении язвенной болезни.

Хороший лечебный эффект при постваготомической диарее дает бензогексоний.

При бесперспективности консервативного лечения болезней оперированного желудка решается вопрос хирургическом вмешательстве.

Хирургическое лечение:

При тяжелых степенях демпинг-синдрома и синдроме приводящей петли отдается предпочтение реконструктивной операции с наложением У-образного анастомоза по Ру.

Пептические язвы анастомоза также нередко требуют операции. Только хирургическим путем могут быть устранены такие причины образования пептических язв, как неполное удаление антрального отдела желудка или гастринпродуцирующая аденома поджелудочной железы.

Оценка трудоспособности больных:

Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности с функциональными болезнями оперированного желудка (демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли, синдром малого желудка, пострезекционная астения) зависит от степени тяжести этих синдромов.

При первой степени выраженности синдромов, больные трудоспособны, нуждаются в коррекции диеты (ограничение легко усвояемых углеводов, большом количестве) белков до 180 г и нормальным жиров), нуждаются а периодическом медикаментозном амбулаторном лечении (резерпин, белоид, супрастин, валокардин, корвалол, иногда анестезин перед едой).

При второй степени выраженности пострезекционных синдромов больные нуждаются 1-2 раза в год в стационарном лечении предпочтительнее в гастроэнтерологических отделениях. Помимо медикаментозной терапии показаны центральные или поясничные новокаиновые блокады, инфузионная терапия белковых препаратов (аминокислоты, гидролизаты белков, при гипохромной анемии переливание эритроцитарной массы, витаминотерапия группы “В”, “С”). После лечения у некоторых больных трудоспособность восстанавливается, но большинство ограниченно трудоспособны, их через ВТЭК переводят на инвалидность III группы, 1 раз в год их следует направлять на курортное лечение или без отрыва от производства лечить в профилактории.

При третьей степени выраженности демпинг-синдрома или синдрома приводящей петли, пострезекционной астении при безуспешности консервативной терапии показана реконструктивная ею-ногастродуоденопластика (при III степени тяжести демпинг-синдрома или пострезекционной астении) или реконструкция Биль-рот-11 в Бильрот-1. При тяжелой форме синдрома приводящей петли операции типа энтеро-энтеранастомоза или энтеродуоденоанас-томоза или реконструкции типа Ру. После этих операций часто (особенно 1 группы)

наблюдаются длительные нарушения эвакуаторно-моторной функции оперированного желудка и кишечной вставки, требующие более длительной послеоперационной терапии (медикаментозная, электростимуляция моторной функции желудка и. кишечника, ГБО), длительная инфузионная терапия с коррекцией белкового, водноэлектролитного обмена, иммунной недостаточности, витаминотерапия, анаболические гормоны, антигистаминные препараты. Срок пребывания в больнице в среднем 21-23 дня, далее амбулаторное лечение до 4 месяцев, в последующем больные на 1 год переводятся на инвалидность II группы, затем выписываются на работу, не связанную с тяжелым физическим трудом и выраженными эмоциональными нагрузками при условии соблюдения диеты и режима питания. В дальнейшем, если трудоустройство нередко ведет к значительному снижению квалификации или уменьшению объема трудовой деятельности, больные переводятся на инвалидность III группы. Далее в доследующие годы при неполной коррекции пострезекционных синдромов они не реже 1 раза в год должны получать стационарное лечение в гастроэнтерологических отделениях. Помогает в реабилитации назначение лечебной гимнастики. физиотерапевтических процедур (диодинамик, озокерит), настойка корня жень- шеня, элеутерококка, алоэ с новокаином.

Все больные, перенесшие реконструктивные операции, должны находиться под наблюдением участкового терапевта и периодически консультироваться гастроэнтерологом.

18. Инородные тела трахеи и бронхов: диагностика, первая помощь, осложнения, лечение.

Инородные тела трахеи и бронхов бывают самого разнообразного характера: подсолнечные, арбузные и тыквенные семена, шелуха от них, косточки фруктов, зерна кукурузы, злаков, мясные и рыбные кости, рыбья чешуя, фасоль, горох бобы, кофейные зерна, иглы, булавки, гвозди, наконечники от карандашей, зубы и зубные протезы, канюли трахеотомических трубок, монеты запонки и многое другое.

На характере инородных тел сказываются климатогеографические особенности местности: в северных районах детям сравнительно редко попадают в руки различные семечки, а в южных районах – очень часто.

Условия для аспирации создаются во время обморока, сна, при наркозе, во время сильного алкогольного опьянения, а также при стенозах нижней части глотки или верхней части пищевода.

93,6% всех случаев инородных тел трахеи и бронхов приходится на детей в возрасте до 5 лет. У детей растояние от зубов до бронхов короче, чем у взрослых, и этот путь легче выпрямляется, поэтому по своему анатомическому строению верхние дыхательные пути у детей более доступны. Помимо этого защитные рефлексы глотки и гортани в детском возрасте недостаточно сформированы, а реакция не всегда достаточно сильна и своевременна. Свойственное детям ознакомление с предметами через рот также увеличивает возможность аспирации инородных тел.

Обстоятельства аспирации инородных тел весьма разнообразны. Часто это происходит во время еды или питья, сопровождающихся смехом и кашлем.

Относительно крупные инородные тела остаются в трахее и могут перемещаться при дыхании и кашле т.е. "баллотируют", в то время как более мелкие предметы (особенно металлические) проникают вглубь до мельчайших бронхов, причем ущемляются тем глубже, чем мельче предмет. Булавки, гвозди в силу тяжести попадают в бронхи головкой вниз и могут там зацепиться или ущемиться наступающим отеком.

До 80% инородных тел застревают в правом бронхе (шире и короче), вследствие его более крупного калибра и более отвесного положения.

Симптомами инородного тела трахеи или бронхов являются в большинстве случаев интенсивные приступы кашля, нередки боль в проекции гортани или трахеи, цианоз, иногда затруднение дыхания

Приступы кашля характерны для баллотирующих инородных тел, причем кашель может не прекращаться в течении длительного времени. Во время кашлевого толчка инородное тело подскакивает кверху и ударяется о нижнюю поверхность голосовых складок, а при вдохе вновь опускается вниз. Прыгая таким образом между бифуркацией и спазматически сжимающейся голосовой щелью, инородное тело может создать угрозу удушения больного вследствие наступающего длительного спазма гортани, иногда удушение может наступить в результате ущемления инородного тела между голосовыми складками. Баллотирование вызывает характерный хлопающий звук, напоминающий звук открываемой бутылки с газированной жидкостью. Этот звук имеет большое диагностическое значение, ибо он зачастую слышен на расстоянии.

Дальнейшее развитие симптомов во многом зависят от характера инородного тела, его величины и способности разбухать.

Закупорка бронха может быть частичной, вентильной и полной. При сквозной закупорке воздух проходит по бронху при вдохе и выдохе, и в соответствующем отделе легкого не будет ни эмфиземы, ни ателектаза. При частичной форме вдох возможен, но при выдохе просвет клапанообразно закрывается, в результате развивается обтурационная эмфизема. Полная закупорка прекращает движение воздуха в соответствующей части легкого и вызывает его “спадение” (ателектаз) и эмфизему на здоровой стороне.

Диагностика:

Диагноз становится на основании анамнеза и объективных данных, полученных при исследовании больного.

Анамнез позволяет предположить аспирацию инородного тела, его характер, величину. У детей четкий анамнез зачастую отсутствует. С большой осторожностью надо относиться к анамнестическим данным у истеричных субъектов и психически больных.

В ряде случаев, несмотря на прямые анамнестические данные об аспирации инородного тела, при клинических исследованиях оно не обнаруживается. В таких случаях, во избежание ошибки, больной некоторое время должен находиться под наблюдением врача амбулаторно или в стационаре.

В застарелых случаях, когда об аспирации больные обычно забывают, данные анамнеза бывают малонадежны, но тщательный расспрос о характере и возможной причине кашля, о примеси крови в мокроте, о зловонном запахе мокроты и выдыхаемого воздуха дает важные опорные пункты для правильной постановки диагноза.

Рентгенография и рентгеноскопия играют важную роль в диагностике инородных тел трахеи и бронхов. Во многих случаях удается этим путем установить характер и местоположение аспирированного предмета, его форму. Во многих случаях удается этим путем установить характер и местоположение аспирированного предмета, его форму.

При неконтрастных инородных телах необходимо учитывать рентгенологические признаки косвенно указывающие на их присутствие. Эти признаки различаются в зависимости от механизма закупорки бронха инородным телом.

При частичной закупорке бронха, когда в легкое на стороне поражения попадает меньше воздуха, создается разница давления в обеих половинах грудной клетки, и, как следствие этого, при вдохе органы средостения - сердце и крупные сосуды - перемещаются в больную сторону, а при выдохе вновь принимают срединное положение (симптом Гольцкнехт-Якобсона). Кроме того на больной стороне при рентгенологическом обследовании отмечается скошенность ребер, ограничение подвижности купола диафрагмы и уменьшение прозрачности легкого при вдохе. В случае вентильной закупорки бронха прозрачность легкого повышается, межреберные промежутки широки, органы средостения смещаются в здоровую сторону, экскурсии диафрагмы на больной стороне резко ограничены.

При обтурационном ателектазе в результате полной закупорки бронха на экране видна гомогенная тень, сливающаяся с тенями средостения и куполом диафрагмы.

Диагноз инородного тела не сложен в свежих случаях, когда в анамнезе имеется определенное указание на обстоятельства, в результате которых произошла аспирация. Наоборот, при длительном нахождении инородного тела в дыхательных путях, или когда аспирация произошла незаметно для больного, диагноз становится затруднительным, а иногда, без дополнительного исследования в виде трахеобронхоскопии, невозможным.

Осложнения:

Прогноз во многом зависит от характера инородного тела: осколки костей, зерна, косточки фруктов и т.п. как правило инфицированы и способствуют развитию нагноительных процессов; бобы и горох представляют большую опасность вследствие разбухания; инородные тела с острыми краями ведут к кровотечениям; нефиксированное инородное тело может повлечь неожиданное удушье (бронхостеноз).

Из-за присутствия в органах дыхания аспирированных тел могут возникнуть хронические формы бронхитов и пневмоний, развиться абсцесс легкого, гнойный плеврит.

В связи с широким внедрением в практику современных методов трахеобронхоскопии, выполняемой под наркозом, число осложнений, связанных с удалением инородных тел из дыхательных путей, значительно уменьшилось, поскольку раньше почти все осложнения (эмфизема подкожной жировой клетчатки, медиастинальная эмфизема, пневмоторакс, гнойно-фибриозный трахеобронхит) были связаны с трахеотомией и нижней бронхоскопией. Могут наблюдаться осложнения, обусловленные погрешностями при проведении наркоза, в основе которых лежит гипоксический отек головного мозга. Иногда после верхней трахеобронхоскопии появляется отек подголосовой полости, который вскоре проходит в результате проведения противовоспалительной десенсибилизационной терапии. Изредка отмечаются явления пневмоторакса, возникающего вследствие травмы стенки бронха в момент удаления острых инородных тел, или спонтанно.

Первая помощь:

Первая помощь заключается в удалении инородного тела в момент сильного откашливания, при этом пострадавшего необходимо наклонить, оказывающий помощь несколько раз ударяет по спине в области лопаток. Можно уложить пострадавшего животом на согнутое колено, голову опустить вниз как можно ниже и также производить удары по спине. При отсутствии эффекта пострадавшего необходимо уложить на стол, голову резко откинуть назад и через широко открытый рот осмотреть гортань. Обнаруженное инородное тело захватывают и удаляют пальцами или пинцетом. Если явления асфиксии нарастают, вплоть до утраты сознания, необходимо произвести экстренную трахеостомию (горлосечение) подручными средствами как единственный способ спасти жизнь пострадавшему.

Лечение:

Основным лечебным мероприятием является удаление инородного тела. Удаление в большинстве случаев должно быть срочным, поскольку даже "хронические" вклинившиеся инородные тела могут внезапно мобилизоваться и при соответствующей их величине закрыть голосовую щель.

Для удаления инородного тела из трахеи и бронхов применяются следующие способы:

1. Прямая ларингоскопия;

2. Верхняя трахеобронхоскопия (введение эндоскопа через верхние дыхательные пути);

3. Трахеотомия;

4. Нижняя трахеобронхоскопия (введение эндоскопа через трахеостому);

5. Наружное хирургическое вмешательство со вскрытием грудной клетки.

19. Дивертикулит и дивертикулез толстой кишки. Осложнения, лечение.

Дивертикул — это грыжевидное выпячивание стенки полого органа.

По строению дивертикулы разделяют на истинные, в которых прослеживаются все слои полого органа, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный и подслизистый слой.

По происхождению дивертикулы делятся на врожденные и приобретенные. Истинные дивертикулы по преимуществу врожденные, ложные — приобретенные.

По морфофункциональным особенностям выделяют пульсионные дивертикулы, возникающие в результате действия внутрипросветного давления на стенку полого органа, и тракционные, формирующиеся в результате фиксации органа и деформации его стенки.

Дивертикулит — состояние, когда воспаление локализуется в самом дивертикуле и распространяется на прилежащую клетчатку и стенку кишки на расстояние менее чем 7 см без вовлечения в воспалительный процесс брюшной стенки или других органов брюшной полости.

Дивертикулез — наличие множественных дивертикулов полого органа.

Дивертикулез толстой кишки — это состояние, при котором в толстой кишке имеется хотя бы один дивертикул.

При дивертикулезе ободочной кишки дивертикулы по происхождению приобретенные, по строению — ложные, по морфофункциональным особенностям — пульсионные. Преобладающая локализация — ободочная кишка, в прямой кишке образуются крайне редко.

Выделяют два типа дивертикулеза — «западный» и «восточный». При «западном» типе в первую очередь поражаются левые отделы ободочной кишки. В 95% дивертикулы располагаются в сигмовидной или сигмовидной и нисходящей ободочной кишке. Наибольшее количество и высокая плотность их расположения отмечаются в сигмовидной кишке.

Преимущественная географическая распространенность «западного» типа дивертикулеза — США, Канада, Европа, Россия, Австралия.

«Восточный» тип характерен для стран Дальнего Востока и Юго-Восточной Азии. Распространенность данного типа в десятки и сотни раз ниже по сравнению с «западным» вариантом.

Дивертикулярная болезнь — заболевание, характеризующееся клиническими проявлениями воспалительного процесса и его возможными осложнениями — абсцедированием, перфорацией дивертикулов, образованием свищей, перитонитом, а также кровотечением.

Осложнения:

Осложнения дивертикулярной болезни целесообразно разделять на острые и хронические:

В группу острых осложнений входят воспалительные осложнения или кровотечения, впервые возникшие в жизни. При остром воспалении наблюдается каскад типовых реакций, направленных на ликвидацию повреждающего агента. Если же повреждающий агент продолжает действовать, то происходит наслоение разных фаз воспаления друг на друга и заболевание становится хроническим

К хроническим формам следует относить ситуации, когда добиться ликвидации воспалительного процесса не удается в течение более 6 недель или в этот срок и позже развивается рецидив воспаления.

Лечение:

Клинически выраженный дивертикулез:

Лечение данной формы заболевания не отличается от лечения синдрома раздраженного кишечника, проводится в течение длительного времени с обязательным учетом индивидуальных особенностей и включает коррекцию диеты и назначение селективных спазмолитиков. Как правило, рекомендуется высокошлаковая диета с дополнительным введением в рацион нерастворимых растительных волокон (пшеничные отруби 20–32 г в сутки, микрокристаллическая целлюлоза-200).

При остром дивертикулите и остром паракишечном инфильтрате (периколической флегмоне) показано консервативное лечение:

Отсутствие желаемых результатов от проводимой терапии, прогрессирование выраженности явлений воспаления или ранний рецидив указывают на недиагностированное разрушение дивертикула и наличие более тяжелых осложнений.

Консервативное лечение направлено на предотвращение дальнейшего распространения острого воспаления и создание оптимальных условий для эвакуации воспалительного экссудата из дивертикула в просвет кишки.

Исходя из этих целей консервативные меры включают: бесшлаковую диету (молочные продукты, отварное мясо, рыбу, яйца, омлет), прием вазелинового масла по 1–4 столовые ложки в сутки, назначение селективных спазмолитиков и антибиотиков широкого спектра действия.

В случае развития острого абсцесса возможно несколько вариантов лечения. При размере периколического абсцесса до 3 см предпочтение следует отдавать консервативной терапии, при размере ≥3 см или отсутствии эффекта от консервативного лечения показаны пункция и дренирование абсцесса под контролем УЗИ или КТ и дальнейшее проведение консервативной терапии вплоть до максимально возможной ликвидации воспалительного процесса.

В случае отсутствия выраженного эффекта от малоинвазивного лечения показано оперативное вмешательство.

Если имеет место перфорация сегмента ободочной кишки с длинной брыжейкой, то возможно выполнение операции экстероризации — выведение перфорированного сегмента на переднюю брюшную стенку в виде двуствольной колостомы.

Операцией выбора при перфоративном дивертикулите является операция Гартмана или Микулича.

Лечение перитонита при дивертикулярной болезни ободочной кишки проводится согласно общим принципам лечения абдоминального сепсиса без какой-либо специфики.

В лечении хронических воспалительных осложнений консервативный подход играет ведущую роль.

В случае рецидивирующего течения хронического дивертикулита или при наличии хронического паракишечного инфильтрата лечение на стадии обострения воспалительного процесса проводят как и при острых осложнениях.

Основным предиктором неэффективности консервативного лечения является наличие признаков разрушения одного из дивертикулов, что должно быть подтверждено хотя бы одним из методов исследования — УЗИ, КТ, МРТ, ультразвуковая колоноскопия.

При наличии признаков разрушения дивертикула во время или после первой атаки острого воспаления, вне зависимости от результатов проведенного лечения, возможна установка показаний к плановому хирургическому вмешательству.

Наличие свища ободочной кишки как осложнения дивертикулярной болезни является показанием к плановому хирургическому лечению.

При стенозе консервативная терапия малоэффективна также вследствие выраженности рубцово-воспалительных изменений в стенке кишки и должна быть направлена на ликвидацию нарушений кишечной проходимости с целью создания оптимальных условий для выполнения хирургического вмешательства и формирования первичного анастомоза.

Правильный выбор объема резекции толстой кишки при дивертикулярной болезни — ведущий фактор достижения хороших результатов терапии. При плановом хирургическом лечении хронических осложнений дивертикулярной болезни необходимо придерживаться следующих принципов:

1. Не следует стремиться к удалению всех отделов толстой кишки, имеющих дивертикулы.

2. В границы резекции обязательно должны быть включены отделы с признаками воспаления.

3. При определении границ резекции необходимо учитывать протяженность сегмента с утолщенной и деформированной кишечной стенкой, который также желательно включать в удаляемый препарат. Ведущим и наиболее точным методом при этом является интраоперационное УЗИ.

4. Формирование анастомоза желательно между отделами с неутолщенной эластичной стенкой, не содержащей дивертикулы в непосредственной близости к линии кишечного шва.

При дивертикулярной болезни ободочной кишки острые толстокишечные кровотечения останавливаются обычно самостоятельно (86% наблюдений).

При толстокишечном кровотечении проводят гемостатическую терапию как и при другом варианте желудочно-кишечного кровотечения, а также отменяют прием антиагрегантных, антикоагулянтных и нестероидных противовоспалительных препаратов. При эндоскопической верификации источника кровотечения необходимо выполнить остановку кровотечения путем инъекции адреналина, электрокоагуляции, клипирования кровоточащего сосуда. В случае недостижения эффекта желательно выполнить селективную артериографию с эмболизацией, эффективность которой составляет 76–100% при риске рецидива кровотечения менее 20%.

Хирургическое вмешательство при остром толстокишечном кровотечении показано в следующих ситуациях:

1. рецидивирующее или продолжающееся кровотечение при неэффективности других методов его остановки;

2. необходимость большого объема гемотрансфузии (не менее 4 доз в течение 24 часов);

3. нестабильная гемодинамика, некорригируемая при проведении интенсивной терапии.

При рецидивирующих кровотечениях показания к плановому хирургическому лечению устанавливают в зависимости от числа эпизодов кровотечения (≥2), объема кровопотери при каждом из эпизодов, необходимости приема пациентами антикоагулянтов

20. Неспецифический язвенный колит (НЯК), Болезнь Крона (БК): клиника, диагностика, показания к оперативному лечению.

Язвенный колит (в отечественной литературе иногда еще используется термин

«неспецифический язвенный колит» (НЯК)) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кишечника неустановленной этиологии, характеризующееся наличием диффузного воспалительного процесса в слизистой оболочке толстой кишки.

Патоморфология няк:

Первично поражается толстая кишка (95-100% - rectum). Распространение идет проксимально (до тотального колита). Основные особенности воспаления:

• непрерывность и однообразие;

• характер воспаления: нейтрофильные и лимфоцитарные инфильтраты, плазматические клетки;

• глубина поражения: слизистый и подслизистый слои;

• характер поражения: гиперемия, смазанность сосудистого рисунка, разрыхленность, многочисленные эрозии и язвы;

• контактная кровоточивость слизистой;

• характерно образование абсцессов в криптах:

• образование псевдополипов;

• развивается фиброз подслизистого слоя с укорочением кишки.

Клиническая картина няк:

• Частый понос или кашицеобразный стул с примесью крови (гематохезия), гноя и слизи.

• Стул в ночное время !!!!!

• «Ложные позывы» на дефекацию, «императивные» или обязательные позывы на дефекацию (тенезмы).

• Боль в животе (чаще в левой половине).

• Лихорадка (температура от 37 до 39 градусов в зависимости от тяжести заболевания).

• Снижение аппетита.

• Потеря веса (при длительном и тяжелом течении).

• Водно-электролитные нарушения различной степени.

• Общая слабость.

• Боли в суставах.

Осложнения няк:

Различают местные (кишечные) и общие (системные) осложнения.

К местным осложнениям относят:

• Массивные кишечные кровотечения,

• Токсическую дилятацию толстой кишки,

• Перфорацию, перитонит,

• Развитие полипоза и опухоли,

• Обструктивные поражения кишечника (стриктуры)

• Свищи, абсцессы, перианальные осложнения

Диагностика няк:

Лабораторная диагностика:

• Клинический анализ крови, биохимические исследования – позволяют оценить степень тяжести ЯК, трофологический статус и развитие осложнений.

• Антинейтрофильные перинуклеарные цитоплазматические антитела (ANCA) – часто выявляются при ЯК.

• Бактериологические исследование кала необходимо при проведении дифференциального диагноза с инфекциями.

Инструментальная диагностика:

• Обзорная рентгенография кишечника – при токсической дилятации кишечника или его перфорации.

• КТ, МРТ – для оценки состояния печени, желчных путей, поджелудочной железы и при дифференциальном диагнозе с другими заболеваниями.

• Эндоскопия!!! Не проводить при тяжелом течении заболевания!

Самым важным и практически постоянным признаком язвенного колита является легкая ранимость слизистой (слизистая оболочка будто папирусная бумага), появление контактных кровотечений. Часто определяется гиперемия слизистой, отечность складок,

подслизистые кровоизлияния, эрозии, язвы, псевдополипы. Обнаруживаемые при эндоскопии изменения неспецифичны только для язвенного колита, они отмечаются и при других формах кишечной патологии.

Гистологически в биоптатах выявляются характерные признаки воспаления.

Ирригоскопия, которая позволяет оценить протяженность поражения, помогает в дифференциальной диагностике язвенного колита с Болезнью Крона (БК), опухолями и дивертикулезом толстой кишки, ишемическим колитом.

Консервативное лечение:

• Салицилаты (5-ASA);

• Системные ГКС;

• Иммунодепрессанты;

• Блокаторы фактора некроза опухоли;

• Антибиотикотерапия по показаниям.

Хирургическое лечение, показания к нему:

Оперативные вмешательства при язвенном колите необходимы у 10—20 % пациентов.

Хирургический метод может быть радикальным, но для этого следует полностью удалить толстую кишку как субстрат возможного рецидива заболевания.

Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. Неэффективность консервативной терапии;

2. Осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. Возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

Болезнь Крона (БК) (гранулематозный энтерит, регионарный энтерит, трансмуральный илеит, терминальный илеит) – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся гранулематозно-язвенным поражением терминального отдела подвздошной части ободочной кишки с тенденцией к формированию свищей и структур.

Патоморфология бк:

• Локализация – на протяжении всех отделов ЖКТ

• Характер воспаления: прерывистость (чередование пораженных и почти не измененных участков).

• Гистология – гранулемы

• Глубина поражения: все слои кишечной стенки, брыжейка, лимфоузлы. Петли кишечника могут спаиваться с образованием свищей.

• Сужение просвета подвздошной кишки вследствие фиброза может приводить к развитию кишечной непроходимости.

• Язвенные дефекты глубокие и располагаются продольно.

Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв, иногда на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму.

Клиническая картина бк:

• Общие симптомы: слабость, усталость, повышение температуры, часто волнообразного характера.

• «Кишечные» симптомы:

• боль в животе, часто симулирующая острый аппендицит, (у больных с локализацией процесса в илеоцекальном углу заболевание может начаться с высокой температуры, боли в правой подвздошной области, появления там же пальпируемой массы, что может вести к ложному диагнозу аппендицита)

• понос,

• анерексия,

• тошнота, рвота

• вздутие кшишечника,

• потеря веса, в том числе за счет мальабсорбции.

Внекишечные проявления:

• При болезни Крона в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы с развитием:

• Глаза: — конъюнктивит, кератит, увеит

• Полость рта: — афтозный стоматит

• Суставы — моноартрит, анкилозирующий спондилоартрит

• Кожа — узловая эритема, ангиит, гангренозная пиодермия

• Печень - желчевыводящие пути — Жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, холелитиаз, цирроз, холангиокарцинома.

• Почки — нефролитиаз, пиелонефрит, цистит, гидронефроз, амилоидоз почек

• Кишечник — при колите существует повышенная вероятность развития карциномы толстого кишечника.

Хирургические осложнения бк:

• Прободение стенки кишки с развитием внутрибрюшинных абсцессов, перитонита, внутренних и наружных свищей, стриктур, брюшных спаек

• Хроническое воспаление и развитие рубцовой ткани приводит к сужению просвета кишки и кишечной непроходимости

• Язвы слизистой ведут к повреждению сосудов и кровотечению в просвет кишечника.

• Токсический мегаколон в редких случаях, (реже чем при язвенном колите)

• Свищевые ходы в мочевой пузырь или матку вызывают инфекции, выделение воздуха и кала из мочевого пузыря или влагалища.

Диагностика бк:

• Кровь — нормохромная - гипохромная, нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ и СРБ. Возможно снижение Fe, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, гипоальбуминемия, как результат нарушения всасывания в кишечнике.

• В последнее время в Европе и в ряде городов России в качестве высокочувствительного и специфического показателя применяется определение уровня кальпротектина в кале.

• Кальпротектин — белок, продуцируемый нейтрофилами слизистой оболочки кишечника. Его уровень повышен при болезни Крона и язвенном колите, при инфекционных поражениях кишечника, онкологических заболеваниях. Высокий уровень кальпротектина отражает активность воспаления в слизистой оболочке кишечника, нейтрофилов, продуцирующих кальпротектин.

• Проведение посевов крови и кала обязательно в случае септических состояний.

• Колоноскопия и эндоскопия c биопсией подтверждают диагноз гистологически.

• «Золотым стандартом» диагностики является проведение илеоколоноскопии (то есть осмотра всей толстой кишки и терминального, конечного, отдела подвздошной кишки).

Макропрепарат: болезнь Крона. Вскрыт просвет терминального отдела подвздошной кишки. Хорошо видны изменения слизистой по типу "булыжной мостовой"

Особенности морфологии: глубина язвенного поражения: все слои кишечной стенки, брыжейка, лимфоузлы.

Консервативное лечение:

• Салицилаты (5-ASA);

• Системные ГКС;

• Иммунодепрессанты;

• Блокаторы фактора некроза опухоли;

• Антибиотикотерапия по показаниям.

Хирургическое лечение:

Показано при осложнениях (соответственно вид и показания к операции зависит от типа осложнения см. выше), оно не приводит к окончательному выздоровлению и направлено исключительно на устранение осложнений.

Дифференциальный диагноз язвенного колита и болезни крона

Клинические и параклинические данные	Язвенный колит	Болезнь Крона
Кровь в кале	Около 80-85%	Около 35-40%
Боли в животе	Не выражена, встречается редко	Встречается часто
Потяря в весе	Не характерно	Характерно
Пальпируемая «опухоль» в брюшной полости	Редко	Характерно
Анальные и перианальные проявления	Редко до 20%	До 80%
Внутренние свищи	Редко	У трети больных
Протяженность поражения	Непрерывное поражение с прогрессированием от дистальных до проксимальных отделов толстой кишки	Сегментарное поражение. В воспаление может вовлекаться вся пищеварительная трубка от ротовой полости до ануса.
Кишечная непроходимость	Не характерно	Характерно
Вид слизистой	Псевдополипы, глубокие подрытые язвы, затрагивающие слизистую и подслизистую оболочки	Отдельные язвы, проникающие в мышечную и серозную оболочки, свищи, «булыжная мостовая»
Серозная оболочка	Нормальная	Жировые подвески часто спаяны
Длина кишки	Укорачивается	Нормальная
Рубцовые стриктуры	Редко	Часто
Глубина поражения	Слизистый и подслизистый слои	Вся стенка кишки
Язвы	Поверхностные	Глубокие
Гранулемы	Нет	Всегда
Подслизистый фиброз, лимфоидная гиперплазия, отек, расширение лимфатических сосудов	Редко	Всегда.

21. Трещины заднего прохода, геморрой: клиника, диагностика, лечение.

Анальная трещина (АТ) — это линейный или эллипсовидный дефект (язва) анодермы, располагающийся в пределах «анатомического» анального канала.

*Для справки:

Анодерма – это эпителиальная выстилка анального канала, представленная многослойным плоским неороговевающим эпителием.

Анальный канал – это терминальная часть пищеварительного тракта, располагающаяся между нижнеампулярным отделом прямой кишки и наружным отверстием заднего прохода.

«Анатомический» анальный канал – это зона, располагающаяся между наружным краем заднего прохода и аноректальной (зубчатой, гребешковой) линией, протяженностью 1,5-3,0 см.

Зубчатая линия – это линия, сформированная краями заднепроходных заслонок - карманов, образованных слизистой кишки между морганиевыми столбами.

«Хирургический» анальный канал – это дистальный отдел желудочно-кишечного тракта, включающий

«анатомический» анальный канал и дистальную часть прямой кишки (от зубчатой линии до аноректального кольца, т.е. места прикрепления пуборектальной мышцы), протяженностью 2,4— 4 см.

Клиническая картина ат:

Основным клиническим проявлением анальной трещины является жгучая боль в области заднего прохода после дефекации. Некоторые пациенты отмечают боль во время дефекации и выделение крови из заднего прохода в виде помарок крови на стуле и туалетной бумаге. Изменение характера болевого синдрома, уменьшение его интенсивности, появление таких симптомов как мокнутие, зуд и жжение в области заднего прохода, свидетельствуют о развитии осложнения анальной трещины - формировании неполного внутреннего свища анального канала.

Диагностика ат:

Критериями установления диагноза «анальная трещина» является наличие линейного или эллипсовидного дефекта анодермы, располагающегося в пределах «анатомического» анального канала.

• Диагноз «острая анальная трещина» – длительность менее 2 месяцев;

• Диагноз «хроническая анальная трещина» – длительность более 2 месяцев и наличие как минимум одного из признаков длительного хронического процесса:

  1. Рубцовых изменений краев дефекта;

  2. Фиброзного полипа анального канала у проксимального края дефекта;

  3. Сторожевого бугорка у дистального края дефекта;

  4. Волокон внутреннего сфинктера в дне дефекта.

     • Всем пациентам с подозрением на анальную трещину с целью подтверждения диагноза рекомендуется проводить физикальное обследование:

1. Наружный осмотр области промежности и заднего прохода;

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

Осмотр проводят на гинекологическом кресле, в положении пациента на спине с максимально приведенными к животу ногами, а при невозможности - в положении на боку. При наружном осмотре области промежности и заднего прохода обращают внимание на изменения перианальной кожи (мокнутие, высыпания и т.д.) форму ануса, его зияние, наличие рубцовых изменений и деформаций, а также состояние паховых лимфоузлов. Затем, при острожном разведении краёв ануса, осматривают анодерму на предмет наличия её дефекта. При этом отмечают форму дефекта (линейный или эллипсовидный), его глубину и границы, изменения краев и наличие сторожевого бугорка.

Пальцевое исследование при анальной трещине обычно болезненное и может потребовать применение местных анестетиков. При пальцевом исследовании прямой кишки следует обратить внимание на наличие дефекта анодермы и его локализацию, состояние краев анальной трещины, наличие или отсутствие фиброзных изменений анального канала, сопутствующих заболеваний анального канала и нижнеампулярного отдела прямой кишки (геморрой, свищ заднего прохода, опухолевый процесс и т.д.). Следует определить наличие клинических признаков спазма внутреннего сфинктера, характерных для анальной трещины - втянутый и спазмированный дистальный край внутреннего сфинктера.

• Специфическая лабораторная диагностика анальных трещин не существует.

• Пациентам с анальной трещиной не рекомендуется проведение аноскопии, ректороманоскопии, колоноскопии ввиду наличия выраженного болевого синдрома.

• Пациентам с анальной трещиной при отсутствии четких клинических признаков спазма внутреннего сфинктера по данным физикального обследования рекомендуется исследование функций запирательного аппарата прямой кишки (ЗАПК) - сфинктерометрия для объективизации наличия спазма внутреннего сфинктера.

• При подозрении на наличие эрозивно-язвенных поражений анального канала специфической этиологии, а также развитие осложнений, рекомендуется проведение эндоанального УЗИ, колоноскопии (уровень осмотра - терминальный отдел подвздошной кишки).

Лечение ат:

Лечение острой и хронической анальных трещин преследует следующие цели:

1. Нормализация стула;

2. Купирование болевого синдрома;

3. Воздействие на раневой процесс;

4. Релаксация внутреннего сфинктера прямой кишки.

Консервативная терапия:

• Всем пациентам с острой анальной трещиной рекомендуется консервативная терапия.

• Диетотерапия и нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта с использованием слабительных средств (устранение запоров и формирование кашицеобразного стула);

• Пациентам с анальной трещиной рекомендуется использовать консервативную терапию, направленную на купирование болевого синдрома и заживление дефекта.

• Пациентам с анальной трещиной со спазмом внутреннего сфинктера рекомендуется выполнять инъекцию ботулинического токсина типа А во внутренний анальный сфинктер.

• Пациентам не рекомендуется проводить консервативную терапию в течение длительного периода времени – более 8 недель.

Хирургическое лечение:

• Под хирургическим лечением хронической анальной трещины понимают иссечение трещины с применением различных методов релаксации внутреннего сфинктера прямой кишки.

• Пациентам с хронической анальной трещиной со спазмом сфинктера и высоким риском развития анальной инконтиненции (недержанием каловых масс) в послеоперационном периоде (пожилой возраст пациентов, многократные и осложненные роды в анамнезе, клинические признаки опущения промежности) рекомендуется иссечение трещины в сочетании с медикаментозной релаксацией внутреннего сфинктера ботулиническим токсином типа А.

• Пациентам с хронической анальной трещиной со спазмом сфинктера при неэффективности иссечения трещины в сочетании с медикаментозной релаксацией внутреннего сфинктера рекомендуется иссечение трещины в сочетании с боковой подкожной сфинктеротомией.

Методика боковой подкожной открытой сфинктеротомии. В 0,5 - 1,0 см от края ануса на 3 часах по условному циферблату производят полуовальный разрез кожи длиной около 1,0 см. В подслизистый слой стенки анального канала для отслоения её от внутреннего сфинктера вводят 3,0 - 5,0 мл 0,5% раствора прокаина. Зажимом или ножницами производят отделение внутреннего сфинктера от слизистой оболочки анального канала, а также внутреннего анального сфинктера от наружного. Высоту рассечения ограничивают зубчатой линией. После проведения сфинктеротомии на кожу накладывают два шва.

Геморрой – патологическое увеличение геморроидальных узлов (внутренних узлов - внутренний геморрой, наружных узлов - наружный геморрой).

Комбинированный геморрой – увеличение одновременно наружных и внутренних геморроидальных узлов.

Причиной патологического увеличения геморроидальных узлов является острое или хроническое нарушение кровообращения в кавернозных образованиях. Наряду с нарушением кровообращения, в развитии геморроя значительную роль играют дистрофические изменения в связочном аппарате геморроидальных узлов.

Клиническая картина геморроя:

К основным клиническим симптомам острого геморроя относятся: боли в области заднего прохода и прямой кишки, появление плотного болезненного образования (-ий) в области расположения наружных и/или внутренних геморроидальных узлов, профузное обильное выделение крови из прямой кишки, не останавливающееся с помощью консервативных мероприятий (свечи, мази, местное применение холода, ангиопротекторы и т.п.).

К основным клиническим симптомам хронического геморроя относятся: выпадение внутренних геморроидальных узлов из заднего прохода при дефекации, выделение крови из заднего прохода при дефекации (примесь алой крови к стулу, выделение крови в виде капель или струйки), наличие увеличенных наружных геморроидальных узлов.

Клиническая картина геморроя крайне разнообразна. Слабость, одышка, головокружение, депрессия, кровотечение, выпадение образований из анального канала, ощущение инородного тела и неполного опорожнения, жжение, зуд, боль – далеко неполный перечень жалоб пациентов с геморроем. Тем более необходимо помнить, что любое заболевание перианальной области, анального канала и толстой кишки может послужить причиной визита пациента к колопроктологу с жалобами на «геморрой». Однако типичный симптомокомплекс геморроидальной болезни, чаще всего, складывается из ремитирующих кровотечений, связанных, как правило с дефекацией, и выпадения геморроидальных узлов из заднего прохода во время и после дефекации. Все остальные проявления болезни отмечаются гораздо реже.

Симптомы связаны с выпадением внутренних геморроидальных узлов: ощущение дискомфорта, влажности в области заднего прохода, зуд, жжение, чувство инородного тела в области заднего прохода и неполного опорожнения, слизистые выделения из прямой кишки – все эти симптомы связаны также с перемещением узлов в анальный канал или наружу, загрязнением слизью и каловыми массами перианальной кожи. Хотя часто пациенты затрудняются ответить навопрос, что их беспокоит дискомфорт и жжение или боль, болевой синдром не является характерным постоянным симптомом внутреннего геморроя. Чаще всего это клинические проявления присоединившихся анальной трещины или свища прямой кишки.

Симптомы связаны с выпадением нуружных геморроидальных узлов: пациенты могут отмечать наличие мягких эластичных образований в перианальной области, иногда лишь создающих неудобства гигиенического характера. Картина резко меняется при воспалении и тромбозе наружного геморроидального узла - появление плотного болезненного образования в области ануса, болевой синдром различной степени выраженности, системные воспалительные реакции.

Диагностика геморроя:

1. Наружный осмотр;

2. Пальцевое исследование;

3. Осмотр в зеркалах;

4. Ректороманоскопия для исключения сопутствующих заболеваний, в том числе проявляющихся кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение геморроя:

Консервативная терапия направлена на ликвидацию воспалительных изменений и регуляцию стула.

1. Щадящая диета.

2. Сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия.

3. Новокаиновые параректальные блокады по А.В. Вишневскому с наложением масляно- бальзамических повязок- компрессов.

4. Свечи и мазь с гепарином и протелитическими ферментами.

5. Микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и мазью Вишневского.

6. Физиотерапия - УВЧ, ультрафиолеотовое облучение кварцевой лампой.

7. При отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течение 5-6 дней.

Оперативное лечение проводится при осложнениях: тромбозах, кровотечении, выпадении внутренних геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ. Инъекция склерозирующих препаратов в ткань геморроидального узла приводит к замещению сосудистых элементов узла соединительной тканью.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ, как правило, не дает радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция Миллигана-Моргана: удаление снаружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек. Длительность заживления неушитых ран стенок анального канал, достигающая 2 мес., обусловила появление ряда модификаций этой операции:

   • Раны стенок анального канала ушивают частично с оставлением узких полосок, обеспечивающих их дренирование (применяют в основном при остром геморрое)

   • Ушивание послеоперационных ран наглухо (выполняют при хроническом геморрое).

22. Выпадение прямой кишки: этиология, классификация, клиника, лечение.

Различают:

Наружное выпадение прямой кишки – выпячивание или выход всех слоёв прямой кишки наружу через заднепроходное отверстие.

Синоним: ректальный пролапс.

Внутреннее выпадение прямой кишки – инвагинация стенки прямой и/или сигмовидной кишки без выхода наружу, т.е. стенка прямой кишки пролабирует в ее просвет, но не выпадает через задний проход.

Синоним: внутренняя (интраректальная) инвагинация прямой кишки.

Этиология:

В основе развития выпадения прямой кишки лежит множество факторов. Они подразделяются на предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относятся:

1. Врожденные – неполноценность производных паренхимы; слабость тазового дна, собственной фасции и мышечной оболочки прямой кишки, сфинктера заднего прохода; удлинение сигмы и ее брыжейки; утолщение крестцово-копчиковой кривизны; большая глубина прямокишечно-маточного углубления и др.;

2. Приобретенные инфекционные и неврологические болезни, авитаминозы, острые и хронические воспалительные процессы в стенках прямой и толстой кишок, истощение и т. д.

К производящим факторам относятся:

1. Повышение внутрибрюшного давления при тяжелой физической работе, родах, запорах (геморрой, полипы, опухоли прямой кишки), профузном поносе, изнурительном кашле (хронический бронхит, коклюш и др.), затрудненном мочеиспускании (аденома предстательной железы, стриктура уретры и др).

Классификация:

Фазы компенсации функции мышц тазового дна:

• фаза компенсации - выпавшая кишка вправляется за счёт сокращения мышц тазового дна (1);

• фаза декомпенсации - вправление кишки осуществляется только при помощи руки (2) (3).

По уровню глубины распространения выделяют:

1. Выпадение слизистой;

2. Выпадение всех слоев прямой кишки.

По уровню поражения различают:

1. Выпадение слизистой заднего прохода;

2. Выпадение заднего прохода;

3. Внутреннюю инвагинацию прямой кишки;

4. Выпадение прямой кишки;

5. Выпадение заднего прохода и прямой кишки;

6. Выпадение инвагинированной толстой кишки.

Клиническая картина:

Основным клиническим симптомом является наличие выпадения или выворачивания прямой кишки через задний проход во время акта дефекации с последующим самостоятельным или ручным вправлением, выделения слизи из заднего прохода.

Пациенты с внутренней инвагинацией, как правило, предъявляют жалобы на чувство неполного опорожнения, затруднения эвакуации кишечного содержимого, ощущение препятствия на выходе из кишки, что в совокупности составляет синдром обструктивной дефекации.

Также у 50-75 % пациентов с выпадением прямой кишки отмечается недержание кишечного содержимого (газов, жидкого кала).

Диагностика:

У больных с выпадением прямой кишки при натуживании в положении "на корточках" наблюдаются легкое открытие заднего прохода и выворачивание наружу прямой кишки в виде розетки, рога, цилиндра, образования конусо- или шаровидной формы длиной от 5 до 20 см. Покрывающая кишку слизистая багрового цвета, нередко с эрозиями и изъязвлениями, легко кровоточит. При выпадении с прямой кишкой матки, петель тонких кишок, сальника пальпаторно в выпавшем цилиндре определяется неправильной формы уплотнение, или, наоборот, эластическая консистенция. Перкуторно над петлями кишечника находят тимпанит. Вправление наступает самостоятельно или с помощью руки.

Для уточнения причины заболевания и оценки состояния толстого кишечника производятся ректороманоскопия, фиброколоноскопия, ирригография, рентгенография костей таза.

Изучается функция запирательного аппарата прямой кишки и мышцы, поднимающей задний проход (пальцевое исследование, сфинктеро-метрия, электромиография и др.).

Дифференциальная диагностика:

Выпадение прямой кишки дифференцируют с геморроем, осложненным тромбозом геморроидальных узлов, их выпадением и ущемлением, полипами на ножке, ворсинчатой опухолью или раком прямой кишки, выпадением головки тонко-толстокишечного инвагината.

Лечение:

Основным способом лечения при выпадении прямой кишки является оперативный. Предложено свыше 200 вариантов хирургических вмешательств и их модификаций. Условно они подразделяются на пять групп:

1. Ректо- и колопексии (подвешивающие операции):

Сущность операций заключается в устранении выпадения путем подшивания прямой или сигмовидной кишок к костным или апоневротическим образованиям как из открытого доступа, так и с помощью лапароскопической техники;

2. Пластические операции с укреплением диафрагмы таза и промежности;

3. Резекция выпадающей части прямой кишки и сигмы;

4. Сужение заднего прохода:

Они показаны на ранних стадиях заболевания, не сопровождающихся нарушением функций сфинктера;

5. Комбинированные операции:

Они применяются при выпадении, сочетающемся со слабостью сфинктера заднего прохода, например, ректопексия со сфинктеро-леваторо-пластикой.

23. Варикозное расширение вен нижних конечностей: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Варикозное расширение вен нижних конечностей (ВРВ) – хроническое заболевание с первичным варикозным расширением подкожных вен нижних конечностей, которое может привести к развитию хронической венозной недостаточности (отек, гиперпигментация, венозная экзема, липодерматосклероз, трофическая язва).

В норме считают, что 80-90% крови оттекает по глубоким, а 10-20% – по поверхностным венам.

Этиология и патогенез:

Высокая частота выявления ХЗВ (хронических заболеваний вен) свидетельствует о существенной роли наследственности в природе данного заболевания. Известно, что риск развития варикозной болезни у детей достигает 90% в случае, когда оба родителя страдают заболеванием, 25% для мальчиков и 62% для девочек, когда патология имеется у одного из родителей, и 20%, когда оба родителя здоровы.

Точные представления о генетических основах развития ХЗВ отсутствуют, но в последние годы началось активное изучение этого аспекта проблемы, прежде всего, у больных с ВБНК (варикозная болезнь нижних конечностей).

На самом же деле: этиология и патогенез этого заболевания до настоящего времени полностью не раскрыты. Большинство авторов признают значение ряда факторов: слабости стенок вен, повышения венозного давления, недостаточности венозных клапанов и патологических вено-венозных рефлюксов крови.

Слабость и потеря тонуса стенки вен считается одной из основных причин их дилатапии, даже при нормальном венозном давлении, и вторичной недостаточности клапанов с последующим повышением внутривенного давления.

Слабость венозной стенки может быть врожденной, обусловленной слабостью соединительной ткани всего организма или приобретенной.

Вследствие нарушения обменных процессов в стенке вены при ее варикозном расширении наступают морфологические изменения — вакуолизация эндотелия, истончение мышечного слоя и фиброзно-склеротические изменения медии. Они обнаруживаются не только в сегментах варикозно расширенных вен, но и в нерасширенных участках вен этого же больного.

Распределение дегенерации стенки вен носит сегментарный характер — некоторые участки могут быть утолщенными и фиброзированными, другие — истонченными и расширенными. Происходит ослабление функции эндотелия и гладких мышц, умень- шается способность вены к сокращению в ответ на растяжение и гормональные влияния.

Венозная гипертензия — ведущий фактор в развитии ВРВ нижних конечностей. Она связана с прямохождением и вертикальным положением тела человека (ортостатическая гипертензия) и усугубляется длительной статической нагрузкой на нижние конечности, повышением внутрибрюшного давления в связи с поднятием тяжести, беременностью, ожирением и др. Возникающий застой крови и венозная гипертензия сказываются, прежде всего, на состоянии поверхностных вен, лишенных наружной фасциально- мышечной поддержки.

Клиническая картина:

Клиническая картина при неосложненном течении варикозной болезни определяется наличием контурирующихся и видимых в положении стоя узловатых и/или извитых подкожных вен диаметром более 3 мм.

Наличие варикозного расширения вен может сопровождаться субъективными симптомами (боль или дискомфорт в зоне расположения варикозных вен, ощущение пульсации, ощущение стеснения (сдавления), тяжесть, быстрая утомляемость,

ощущение отека, судороги, кожный зуд, «беспокойство» в ногах, ощущение

покалывания, ощущение жара или жжения).

При осложненных формах варикозной болезни (хроническая венозная недостаточность) кроме варикозно измененных вен могут появиться: отек голеней, изменение цвета и структуры кожи – гиперпигментация, белая атрофия кожи, венозная экзема (преимущественно в проекции варикозно измененных вен), трофические язвы.

Диагностика:

При обследовании больных необходимо обратить внимание на локализацию варикоза, его протяженность, функциональную способность клапанного аппарата в системе большой подкожной вены, малой подкожной вены и коммуникантных вен; обязательно определение проходимости глубоких вен; при наличии трофических изменении- определить характер и выраженность их.

ВБНК начальной стадии в большинстве случаев протекает бессимптомно и без субъективных проявлений. К моменту появления первых жалоб ( тяжесть в ногах к концу дня, чувство напряжение в голени, относительно быструю утомляемость ног при ходьбе, судороги икроножных мышц ) уже имеются четко выраженные варикозы.

Характерно, что в прохладное время года ( особенно зимой) выраженность этих жалоб значительно уменьшается. Облегчение приносит кратковременный отдых в лежачем положении ( лучше с приподнятыми ногами), умеренная ходьба при условии, что нога находится в компрессионной повязке ( эластические бинты, чулки), прохладные ванны, купание в бассейне, водоемах.

Осмотр. Больных необходимо осматривать в положении лежа и стоя, от паховых складок до пяток и пальцев.

Варикозно расширенные вены в абсолютном большинстве случаев отчетливо видны в виде извилистых тяжей, узлов, выбухающих сплетений вен.

Пальпация позволяет определить наличие уплотнений и болезненности по ходу ВРВНК . На ощупь кожа над варикозными узлами значительно теплее, чем на остальных участках.

Из проб, предложенных для определения недостаточности клапанов магистрального ствола подкожных вен и перфоративных вен, наибольшее распространение получили:

Проба Троянова – Тренделенбурга:

Для этого пациента, находящегося в горизонтальном положении, просят поднять ногу. Поглаживанием от стопы к паху опорожняют вены. Затем в паху большую подкожную вену сдавливают жгутом или пальцем и дают пациенту встать. Снимается жгут и врач наблюдает за изменением подкожных вен.

Симптом кашлевого толчка (симптом Гаккенруха):

При недостаточности остиального клапана большой подкожной вены у места впадения в бедренную рука, приложенная к этому месту, четко ощущает кашлевой толчок.

Из проб, предложенных для определения проходимости глубоких вен, наибольшее распространение получила маршевая проба Дельбе- Пертеса:

Больному в положении стоя, при переполненных кровью расширенных подкожных венах на верхнюю треть бедра накладывает жгут так, чтобы сдавить только поверхностные вены. Затем больному предлагают походить ( помаршировать ) в течение 3-5 минут.

При этом если глубокие вены проходимы, благодаря сокращению мышц голени и бедра кровь из глубоких вен изгоняется в сторону сердца, и в опорожняющуюся глубокую вену устремляет кровь из подкожно варикозно расширенных вен, которые опорожняются и запустевают.

При непроходимости же глубоких вен, опять-таки под действием сокращения мышц голени, кровь изгоняется, но уже не в сторону сердца (т.к. имееется непроходимость, препятствие), а через перфорантные вены в подкожные, которые еще больше переполняются кровью, еще больше набухают а увеличиваются в размерах, появляются распирающие боли в них (отрицательная проба Дельбе- Пертеса). В этом случае операция (флебэтомия, наложение лигатур и др.) противопоказана.

При получении сомнительных результатов после выполнения данных методик, особую ценность начинают представлять:

1. Рентгеноконтрасное исследование вен – флебография в различных модификациях;

2. Ультразвуковая допплерография.

Лечение:

Все существующие методы лечения варикозной болезни нижних конечностей можно разделить на 4 группы:

1. Консервативные;

2. Инъекционно-склерозирущие;

3. Оперативные;

4. Комбинированные.

Консервативные методы лечения по существу сводятся к профилактике дальнейшего прогрессиования уже имеющегося ВРВ.

К ним прежде всего относится:

• Ношение эластических чулок;

• Бинтование конечности эластическими бинтами (компрессионная терапия).

Флебосклерозирующая терапия:

Заключается во введении в просвет варикозной вены специальных препаратов, вызывающих необходимое повреждение стенок сосуда. Последующая эластическая компрессия обеспечивает надежную адгезию их друг к другу и, как следствие последующую облитерацию вены.

Склеротерапия наиболее эффективна и безопасна при варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен без поражения стволов.

Оперативные методы лечения:

Принципиально делятся на:

Операции на поверхностных венах:

Общепринятыми являются стриппинг и флебэктомия поверхностных вен:

• Стриппинг («to strip» в переводе – срывать, обнажать) (удаление вен с помощью зондов-венэкстракторов) показан при магистральном строении варикозно расширенных большой и малой подкожных вен. При этой операции производится также перевязка перфорантных вен, через которые происходит рефлюкс крови;

• Флебктомия проводится через маленькие разрезы с целью удаления умеренно расширенных поверхностных вен – может выполняться амбулаторно.

Наиболее часто применяют операции Троянова-Тренделенбурга в сочетании с

операцией Бебкокка (стриппинг) и лигатурными методами.

Операции на глубоких венах:

• Экстравазальная коррекция венозных клапанов – Проводят соответствующего диаметра лавсановой или титановой спиралью (8-10 витков), над измененным венозным сегментом. Они инертны и широко используются в медицине.

• Создание анастамозов между бедренной веной и глубокой веной бедра;

• Дистальная резекция заднеберцовых вен.

Противопоказания:

• общее тяжелое состояние (выраженная артериальная легочная недостаточность, декомпенсированные пороки сердца, гнойные процессы и.т.д);

• острый тромбофлебит глубоких вен;

• обострение воспалительных процессов в варикозных венах;

• обострение хронической экземы, дерматита;

• слоновость.

24. Тромбофлебиты и флеботромбозы: клиника, диагностика, лечение, экспертиза временной нетрудоспособности.

Флеботромбоз – образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично («флотирующий тромб») обтурирующего сосуд с присоединением воспалительных изменений в венозной стенке.

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены.

Этиология и патогенез:

(триада Вирхова 1856 г.):

1. Изменение внутренней стенки сосуда (травма сосудистой стенки, нарушение целостности эндотеия, обнажение субэндотелиального слоя);

2. Изменение состава крови (дефицит ингибиторов коагуляции, нарушение в системе фибринолиза, увеличение вязкости крови);

3. Замедление тока крови (иммобилизация).

С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается ее тромбозом.

Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах.

Клиническая картина:

Тромбофлебит глубоких вен является самостоятельным или осложнением поверхностного тромбофлебита. Чаще всего поражаются глубокие вены голени, затем подколенная и вышележащие вены бедра. Тромбоз глубоких вен всегда тяжелая по своим последствиям и потенциально опасная болезнь.

Симптомы поражения вен голени: внезапное начало, распирающие боли и уплотнения по ходу глубоких вен, локальное повышение температуры тела. Развивается отечность, ощущение налитости, распирания, жара и судорог в икроножных мышцах. Боли, тяжесть и только что названные ощущения резко усиливаются при опускании ноги. Увеличивается объем соответствующей части конечности. Невозможно встать на ногу. Кожа на стопе, пальцах, голени делается слегка блестящей из-за отека и бледной. Рисунок кожных и подкожных вен резко усиливается, иногда они заметно расширяются.

Поражение подколенной и особенно бедренной вены протекает значительно тяжелее, чем тромбофлебит голени. Быстро нарастает отек ноги. Кожа делается горячей, синюшной. Развивается спазм сосудов, что определяется по состоянию пульса и изменениям температуры кожи. Появляются сильные боли по ходу пораженных вен голени и бедра. Отекает и ограничиваются движения в коленном суставе. Ткани напряжены по ходу тромбированной вены, кожа горяча на ощупь, отечна. Отмечается резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка. Подкожные вены расширены и четко вырисовываются на фоне синюшной и слегка покрасневшей кожи.

При тазово-бедренной форме тромбофлебита, т.е. при вовлечении в процесс подвздошных вен, нижней полой вены особенно сильные боли локализуются в голени, бедре и ягодице, нижней половине брюшной стенки. Нарушаются функции кишечника, мочевого пузыря. Развивается тяжелая общая реакция организма с высокой температурой тела,

лейкоцитозом, повышением СОЭ, ознобом и т. п. Наступает отек ноги, а иногда и половых органов, промежности, нижней части передней брюшной стенки.

Клинические варианты флеботромбоза глубоких вен:

• Белая болевая флегмазия: заболевание сопровождается резким спазмом артериальных сосудов. Выраженный солевой синдром, конечность бледная, холодная на ощупь, пульсация периферических сосудов отсутствует или резко ослаблена. Трудно дифференцировать от острых нарушений артериального кровообращения.

• Синяя болевая флегмазия – самая тяжелая форма флеботромбоза. Поражены практически все венозные сосуды конечности с резким нарушением венозного кровотока и быстрым развитием гангрены конечности.

Диагностика:

1. Радионуклидное исследвание с меченым фибриногеном (разыскивает скрытый источник тромбообразования. Позволяет выявить бессимптомно протекающие тромбозы в различных бассейнах).

2. Дуплексное сканирование (двухмерное изображение сосудов с возможностью оценки состояния сосудистой стенки, характера и скорости кровотока по ним).

3. Ультразвуковое ангиосканиование (позволяет оценить состояние вены, окружающих тканей, определить локализацию тромба, его протяженность и характер тромбоза).

Лечение:

Консервативное:

• Применение эластической компрессии пораженной конечности, применение локальной гипотермии на зову проекции сосудистого пучка, что способствует стиханию флебита и уменьшению болей.

• Антикоагулятная терапия (прямая – гепарин (около 7 сут), непрямая – антивитаминов К (на 3е сутки)).

Хирургическое:

1. Эндоваскулярные операции (чрескожная имплантация проволочных кава-фильтров. В гильзе диаметров около 3 мм через левую подключичную или правую яремную вену устанавливают дистальнее устьев почечных вен).

2. Пликация нижней полой вены (прошивание просвета нижней полой вены ниже устьев почечных вен П-образным швом, чтобы просвет вены разделялся на ряд каналов. Диаметром около 5 мм, достаточные для оттка венозной крови, но не пропускающие крупные тромбоэмболы).

3. Перевязка вены (предотвращает эмболизацию легочного сосудистого русла. Лигитируют те вены, прекращение кровотока по кторым, не вызывает серьезных нарушений венозного оттока).

4. Паллиативная тромбоэктомия (попытки полного удаления тромботических масс из венозного русла).

Осложнения:

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром (читай ниже).

Профилактика:

• Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий.

• Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

25. Посттромбофлебитический синдром: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Посттромбофлебитический синдром – симптомокомплекс в 90-95% случаев развивающийся в результате перенесенных тромбозов и тромбофлебитов глубоких вен и проявляющийся симптомами хронической венозной недостаточности.

В последние годы считают более оправданным термин «посттромбофлебитическая болезнь», так как, помимо четко очерченной клинической картины, известны и вполне определенные механизмы ее развития.

Патогенез:

Наиболее частым исходом тромбозов бывает реканализация. Реже встречается облитерация отдельных сегментов вены.

Процесс ретракции, организации и лизиса тромба возникает сразу после его образования. Реканализация начинается по окончании организации тромба и продолжается в течение от 6-12 месяцев до 3-5 лет.

В результате реканализации редко происходит полное восстановление просвета вены. Чаше внутри вены образуются различного рода перегородки, перемычки, неравномерные утолщений стенок. Отдельные участки ее оказываются более широкими, другие – суженными. Однако полного восстановления просвета вены почти не происходит.

При организации тромба и последующей реканализации наблюдаются морфологические изменения в глубоких венах, разрушаются клапаны, извращается венозный кровоток.

Помимо внутрисосудистых изменений в зависимости от степени сопутствующего перифлебита развивается «сдавливающий паравазальный фиброз» – сдавление всех элементов глубокого сосудисто- нервного пучка. При этом наблюдаются вторичные, вначале функциональные, а затем и органические изменения в артериальной и лимфатической системах мягких тканей конечностей.

При распространенном тромбозе глубоких вен, обтурации устьев многочисленных мышечных притоков отток крови в значительной степени осуществляется через расширяющиеся коммуникантные вены и по анастомозам между мышечными венами в поверхностные.

Поверхностные вены начинают варикозно расширяться. Варикозное расширение поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни называют вторичным, так как изменения в них происходят в результате тромбоза глубоких вен. Расширение поверхностных вен при поражении глубоких вен встречается в различных отделах конечности в разном степени, причем характер расширения меняется в процессе посттромбофлебитической болезни. Тромбофлебиты, возникающие в поверхностных венах при посттромбофлебитическом синдроме, усугубляют патологические изменения.

Продолжающийся приток крови по артериям приводит к повышению давления ниже тромбированного участка в глубоких венах, резкому расширению мышечных вен и обусловливает относительную недостаточность венозных клапанов. Отток из этих вен начинает осуществляться в ретроградном направлении в надфасциальные поверхностные вены по многочисленным мелким коммуникантным венам. Мышечные коммуникантные и мелкие подкожные вены патологически расширяются. Кроме того, вследствие гипертензии развивается недостаточность клапанов коммуникантных вен и отток по ним совершается из глубоких в поверхностные вены. Возрастает объемный кровоток по поверхностным венам и до 80% крови и более оттекает по ним.

В норме считают, что 80-90% крови оттекает по глубоким, а 10-20% – по поверхностным венам.

Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемию. Нарушение оттока крови по магистральным венам вызывает резкие нарушения микро-циркуляции в тканях конечности. Повышается давление в мелких венах, венулах, венозных капиллярах. Возникает гипоксия, нарушается обмен между кровью и тканями. Тканевой кровоток снижается, развиваются трофические изменения в мягких тканях, вплоть до образования трофических язв.

Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению венозной гипертензии в нижней трети голени и нарушению микроциркуляции, что становится причиной образования трофических язв.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/3 больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20% случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75% наблюдений.

Морфологические изменения глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме имеют смешанную форму заболевания, а именно сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно подвздошных венах), а также в нижней полой вене. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через 3-6 месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина:

В соответствии с наличием тех или иных симптомов, выделяют четыре клинические формы ПТФБ:

1. Отечно-болевая,

2. Варикозная,

3. Язвенная,

4. Смешанная.

   1. Сильная отечность голени – это один из первых и основных симптомов посттромбофлебитического синдрома. Он, как правило, возникает вследствие наличия острого венозного тромбоза, когда идет процесс восстановления проходимости вен и формирование коллатерального пути. Со временем, отечность может несколько

уменьшаться, но редко проходит полностью. Притом, со временем отек может локализоваться как в дистальных отделах конечностей, например, в голени, так и в проксимальных, к примеру, в бедре.

Припухлость мягких тканей усиливается в вечерние часы. Больной часто замечает это по кажущемуся «уменьшению размера обуви», которая еще утром была ему как раз. На коже остаются и не сглаживаются в течении длительного промежутка времени следы от надавливания, от резинок носков и гольф, а также от тесной и неудобной обуви.

Утром, отек, как правило, уменьшается, но не проходит совсем. Ему сопутствует постоянное чувство усталости и тяжести в ногах, желание «потянуть» конечность, сковывающая или ноющая боль, которая усиливается при длительном сохранении одного положения тела.

Боль имеет тупой ноющий характер. Её можно несколько облегчить, если принять горизонтальное положение и поднять ноги выше уровня туловища.

Отечность может развиваться:

• Посредствам мышечного компонента, при этом больной может заметить некоторое увеличение икроножных мышц в объеме. Таким образом, наиболее ярко это наблюдается в затруднении при застегивании молнии на сапоге и т.д.

• За счет задержки оттока жидкостей в большей части мягких тканей. Это в конце концов приведёт к искажению анатомических структур человеческих конечностей. Например, наблюдается сглаживание ямочек, расположенных по обе стороны лодыжки, отечность тыльной части стопы и т.д.

2. Варикозное расширение подкожных вен наблюдается у 65-70% больных при посттромбофлебитическом синдроме. Степень его может быть различной: от расширения стволов до изолированного расширения их притоков, расположенных в зонах несостоятельных прободающих вен. Иногда отмечается рассыпной тип расширения, в виде мелких извитых вен на стопе и. голени. При односторонней окклюзии подвздошных вен появляются расширенные вены над лобком. Имеют место рецидивирующие тромбозы вен.

3. Язвенная стадия проявляется усугублением вышеуказанных симптомов, присоединением застойного дерматита, экземы, зуда и рецидивирующими, длительно не заживающими язвами

Диагностика:

Внимательный сбор анамнеза с выяснением всех указаний на перенесенный в прошлом флеботромбоз, осмотр пациента и клиническая симптоматика, характерная для посттромбофлебитического синдрома, как правило, позволяют поставить клинический диагноз этого заболевания.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. При посттромбофлебитической болезни, как правило, именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов хронической венозной недостаточности (ХВН).

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб – маршевой Дельбе-Пертеса (описана выше) и Пратта-1 (больному, находящемуся в горизонтальном положении, туго бинтуют исследуемую конечность эластическим бинтом от пальцев до верхней трети бедра (или надевают резиновый чулок). Затем предлагают ходить в течение 20-30 минут. Отсутствие неприятных субъективных ощущений свидетельствует о хорошей проходимости глубоких вен. Если после длительной ходьбы появляются сильные распирающие боли в области голени, значит проходимость глубокой венозной системы нарушена), указывающих на нарушение проходимости глубоких вен.

Инструментальная диагностика:

Ультразвуковая допплерография (УЗИ) исследует спонтанный и стимулированный потоки крови, характеризующие проходимость вен.

Инструментальные методы выявляют локализацию, степень окклюзии и реканализации отдельных участков глубоких вен, расширение подкожных вен; состояние и функцию клапанов, рефлюкс из глубоких вен в поверхностные.

Ультразвуковая допплерография, томография и фиброфлебоскопия дают качественную информацию о состоянии венозного русла.

Плетизмография, динамическая флеботонометрия, внутрисосудистое эхосканирование выявляют количественную информацию.

Ультразвуковое ангиосканирование, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография отражают количественную и качественную информацию.

К инвазивным методам относятся динамическая флеботонометрия, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебография, контрастное и внутрисосудистое ультразвуковое ангиосканирование, фиброангиоскопия.

Лечение:

Сложность лечения больных с посттромбофлебитическим синдромом заключается в том, что консервативное или оперативное лечение не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких и коллатеральных венах.

Консервативная терапия:

Компрессионная терапия: рекомендуется на протяжении всего лечения использовать бинтование конечности эластичными бинтами или носить компрессионные гольфы, трико или колготы.

Коррекция образа жизни: Регулярное диспансерное наблюдение у флеболога или сосудистого хирурга. Ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство (не рекомендуется работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, тяжелый физический труд, работа в условиях пониженной и повышенной температуры). Отказ от вредных привычек. Занятия ЛФК с дозированием физической нагрузки в зависимости от рекомендаций врача. Соблюдение диеты, подразумевающей исключение из рациона продуктов и блюд, которые способствуют сгущению крови и вызывают поражение сосудов.

Медикаментозная терапия: применяются лекарственные средства, способствующие нормализации реологических показателей и микроциркуляции крови, защите сосудистой стенки от повреждающих факторов, стабилизации лимфодренажной функции и предотвращению выхода активированных лейкоцитов в окружающие мягкие ткани.

Физиотерапия: электрофорез, дарсонвализация, озоновые ванны, импульсная магнитотерапия.

Хирургическое лечение:

Назначение хирургического лечения может выполняться после восстановления кровотока в глубоких, коммуникантных и поверхностных венозных сосудах, которое наблюдается после их полной реканализации.

В случае незавершенной реканализации глубоких вен проведение операции на подкожных венах может приводить к существенному ухудшению состояния здоровья больного, т. к. во время вмешательства устраняются коллатеральные пути венозного оттока.

1. Для восстановления пораженных и разрушенных венозных клапанов может применяться методика Псатакиса по созданию в подколенной вене экстравазального клапана (имитации своеобразного вентильного механизма, который во время ходьбы сдавливает пораженную подколенную вену.

2. При поражении подвздошных вен может проводиться операция Пальма (создание шунта между пораженной и нормально функционирующей веной. Главным недостатком операции Пальма является высокий риск повторного тромбирования сосудов).

3. При поражении вен в бедренно-подколенном сегменте, после удаления пораженной вены может выполняться шунтирование удаленного участка аутовенозным трансплантатом.

Для восстановления клапана подколенной вены может применяться корректор Веденского (спираль из фторопласта, меандровые спирали из нитинола, лигатурный способ и интравенозная вальвулопластика).

!Пока эти методы хирургического лечения посттромбофлебитического синдрома находятся в стадии разработки и не рекомендованы для широкого применения ;)

26. Хронические окклюзионные поражения артерий: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Окклюзионно-стенотические поражения артерий — основная причина хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (ХАННК). Это наиболее частая сосудистая патология, с которой приходится сталкиваться как врачу общей практики, так и узким специалистам (хирургу, ангиохирургу). В последние два десятилетия отмечается прогрессивный рост заболеваемости, связанной с ХАННК, что объясняется увеличением продолжительности жизни и числа факторов риска развития этой патологии, а также «омоложением» атеросклероза.

Наиболее частая (75–80% случаев) причина окклюзионно-стенотических поражений артерий нижних конечностей — атеросклероз (поражается интимальный внутренний слой артерии с образованием бляшек, обтурирующих просвет сосуда). Реже (20% случаев) хроническая артериальная недостаточность связана с различными воспалительными заболеваниями сосудов конечностей среднего и малого калибра: эндартериит, облитерирующий тромбангиит или болезнь Бюргера (диффузно поражаются все слои сосудистой стенки), фибромускулярная дисплазия (гипертрофируется мышечный слой артерии), а также — с аневризмой подколенной артерии и посттравматическими поражениями.

Классификация:

Существует, по меньшей мере, 3 классификации ХАН, но я предлагаю разобрать классификацию А. В. Покровского, т.к. она, по мнению некоторых авторов «создана на основании более тщательного анализа клинических проявлений»:

I стадия - компенсированная ишемия (зябкость, чувство похолодания, парестезии, бледность кожных покровов, повышенная потливость, ломкость ногтей, выпадение волос на нижних конечностях, положительный симптом «планетарной» ишемии);

2. стадия подразделяется на две:

• IIа стадия - перемежающаяся хромота, возникающая более чем через 200 метров, до 1 км;

• IIб стадия - перемежающаяся хромота, возникающая менее чем через 200 метров.

* перемежающаяся хромота, например, встречается при синдроме Лериша - окклюзирующем поражении бифуркации аорты и подвздошных артерий, характеризующимся симптомокомплексом хронической ишемии нижних конечностей и органов малого таза.

2. стадия - боли в покое и «ночные» боли, хромота менее чем через 50 метров;

3. стадия - трофические изменения и гангрена нижних конечностей.

Клиническая картина:

Симптоматика заболевания зависит от степени расстройств кровообращения, которая определяется локализацией и характером поражения артериального русла конечности, выраженностью коллатерального кровотока, а также индивидуального восприятия дискомфорта, связанного с ишемией. Даже гемодинамически значимые стенозы и протяженные окклюзии могут протекать латентно или с минимально выраженными клиническими проявлениями.

Основной признак заболевания — перемежающаяся хромота. Этот симптом характеризуется появлением боли в икроножных мышцах при ходьбе и исчезновение ее после непродолжительного периода отдыха. Обусловлен он ишемией скелетных мышц, не получающих достаточного объема крови во время сокращения (ходьбы) вследствие обструкции артериального русла конечности в проксимальном отделе.

Диагностика:

Опрос, осмотр, пальпация, аускультация:

При клиническом обследовании больных с поражением брюшной аорты и артерии нижних конечностей особое внимание обращают на такие жалобы, как перемежающаяся хромота (ПХ), наличие болей в покое, чувство зябкости и онемения, изменение окраски кожных покровов, нарушение роста волос и ногтей на пораженной конечности.

При сборе анамнеза отмечается время появления первых признаков заболевания (зябкости, судорог, парестезий, повышенной утомляемости при ходьбе), скорость их прогрессирования, время возникновения поздних симптомов ишемии (болей в покое, трофических язв и некрозов).

В ходе осмотра определяется изменение окраски кожных покровов (бледность, мраморность, цианоз), дериватов кожи, наличие атрофии пораженной конечности, трещин, язв, участков некроза, состояние поверхностных вен, для осмотра стоп следует попросить пациента снять обувь и носки.

Путем пальпации выявляется снижение кожной температуры, ослабление или отсутствие пульсаций артерий в стандартных точках. Необходимо помнить, что у 6–24% людей пульсация тыльной артерии стопы может отсутствовать.

Аускультативно проверяется наличие систолического шума.

Пробы на выявление артериальной недостаточности:

Проба Оппеля:

Больному в положении лежа на спине предлагают поднять разогнутые в коленных суставах нижние конечности до угла 45° и удерживать их в таком положении в течение 1 минуты.

При недостаточности артериального кровообращения в области подошвы на стороне поражения наступает побледнение, которое в норме отсутствует.

Проба Гольдфлама:

В положении больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами ему предлагают производить сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10-20 движений больной испытывает утомление в ноге.

Проба Панченко:

Больному в положении сидя предлагают положить больную ногу на здоровую, а при двустороннем поражении нижних конечностей поочередно перекладывать одну ногу на другую (первое коленное положение). Через некоторое время возникают парестезии, а затем боли в икроножных мышцах на стороне поражения. Эту пробу по указанной методике автор рекомендует проводить также и в лежачем положении. Интенсивность и быстрота появления парестезии или болей находятся в прямой зависимости от степени недостаточности периферического артериального кровообращения.

Проба сдавления ногтевого ложа:

Проба заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5–

10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности оно держится несколько секунд.

Инструментальная диагностика:

Наиболее доступным методом оценки состоянии артериального русла нижних конечностей является определение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ). Метод с 90% чувствительностью и 98% специфичностью определяет 50% стеноз магистральных артерий нижних конечностей. ЛПИ может быть использован в качестве скрининга, метода оценки эффективности лечения, а также мониторинга течения заболевай артерий нижних конечностей после хирургического вмешательства.

Транскутанное определение напряжения кислорода:

Измерение транскутанного напряжения кислорода основано на полярографическом методе и позволяет судить о функции кожного кровотока и перфузии кислорода в тканях.

Капилляроскопия:

Изменения капилляров наблюдаются при нарушениях периферического кровообращения различного происхождения, в том числе при облитерирующем тромбангиите в виде спазма капилляров. Является дополнительным диагностическим методом в общеклиническом исследовании. На сегодняшний день метод применяется в основном врачами-ревматологами.

Ультразвуковая диагностика:

Ультразвуковое исследование сегодня является «золотым стандартом» диагностики, поскольку дает возможность оценить весь спектр структурно-функциональных изменений артериальной стенки, а также оценить результаты оперативного и медикаментозного лечения.

Чаще всего используют B-режим, также называемый режимом серой шкалы (черно- белый), режим цветового и спектрального допплера. Если первый режим дает представления об анатомии сосудистого русла, то допплеровские режимы оценивают показатели кровотока.

Для определения степени поражения артерий используют данные изображения сосуда (измерение степени стеноза по диаметру и по площади поперечного сечения) и критерии качественного и количественного анализа спектрального допплеровского исследования.

Компьютерная томографическая ангиография (кТа), Магнитно-резонансная ангиография (мРа):

Компьютерная томографическая (КТ) ангиография используется для выявления локализации стенозов при заболеваниях артерий нижних конечностей (ЗАНК). Она требует внутривенного введения контрастного вещества. Ангиографическое изображение образуются из множества поперечных сканирований.

Визуализация тканей вокруг просвета артериального русла демонстрирует, что некоторые стенозы и окклюзии могут быть следствием сдавления артерии снаружи. Имеется ряд преимуществ КТ ангиографии перед магнитно-резонансной ангиографией (МРА):

С помощью КТ ангиографии можно обследовать больных с электрокардиостимуляторами (ЭКС) и дефибрилляторами. Металлические клипы, стенты и протезы не вызывают значительных артефактов, которые искажали бы диагностическую картину. КТ ангиографии имеет большее разрешение и позволяет визуализировать кальциноз артерий. Пациенты с клаустрофобией переносят КТ легче, чем МРА.

Однако имеются и недостатки КТ ангиографии по сравнению с МРТ:

КТ требует йодсодержащих контрастов, что может быть негативным при азотемии, нефропатии. Она также требует излучения, что нежелательно при беременности.

Рентгеноконтрастная ангиография:

Данный метод является доступной альтернативой КТ и МР ангиографии при отсутствии возможности их проведения.

Лечение:

Основная цель лечения больных с облитерирующей патологией — улучшение кровообращения в конечности и устранение либо замедление развития связанных с ней симптомов. В зависимости от степени ишемии и характера сопутствующих заболеваний применяют консервативные и оперативные методы лечения.

Консервативное лечение предполагает устранение факторов риска и вредных привычек, способствующих прогрессированию ХАННК, а также применение медикаментозных средств (гемореологических и сосудорасширяющих препаратов, антиагрегантов). В качестве самостоятельного метода этот вид терапии показан при I и IIа степенях ишемии.

Хирургическое лечение включает различные виды реваскуляризирующих вмешательств на магистральных артериях и операции при гангренах и некрозах дистальных отделов конечности. Подобные операции показаны при IIБ, III и IV степенях ишемии.

Виды операций. В зависимости от характера и распространенности поражения применяют различные виды вмешательств, призванных либо увеличить просвет сосуда (например, профундопластика), либо восстановить кровоток в дистальных отделах конечности путем обходного шунтирования:

Профундопластика:

Вскрывают просвет общей бедренной артерии над устьем глубокой, производят эндартерэктомию: удаляют стенозирующую бляшку, отслаивая ее лопаточкой от мышечной оболочки сосуда. Просвет глубокой артерии бедра увеличивают путем вшивания заплаты (используют аутовену, синтетический материал).

Бедренно-подколенное шунтирование. Бедренно-тибиальное шунтирование.

Применение синтетических протезов (при невозможности использования большой подкожной вены пациента в качестве возможного шунта из-за, например, варикозной трансформации вены или её склерозирования, или же при её отсутствии/удалении).

Результаты лечения. 30-суточная летальность после реконструктивных вмешательств при ХАННК колеблется в зависимости от вида патологии и стадии заболевания от 2 до 6%.

27. Острые тромбозы и эмболии магистральных сосудов: клиника, дифференциальная диагностика, лечение, антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, показания.

Эмболии и тромбозы магистральных артерий конечностей — одна из распространенных сосудистых патологий.

Эмболия возникает вследствие внезапной закупорки артерии, принесенным с током крови эмболом;

Тромбоз — в результате острого прекращения артериального кровотока из-за развития обтурирующего тромба в зоне измененной по причине заболевания или травмы сосудистой стенки.

Клиническая картина:

Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.

"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1 - 2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы.

Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях.

Классификация острой ишемии нижних конечности

по В. С. Савельеву (1972) в модификации А. В. Покровского (2004)

Лечебно-диагностическая тактика:

Дифференциальная диагностика:

Для установления характера острой артериальной непроходимости необходимо прежде всего провести дифференциальный диагноз между эмболией и острым тромбозом.

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли возникают в момент закупорки артерии. Ишемия всегда выражена резко, быстро прогрессирует и без адекватного лечения приводит к развитию гангрены в ближайшие несколько суток.

При остром тромбозе она обычно выражена умеренно и не столь чревата развитием гангрены. Начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как при эмболии. Вместе с тем артериальный тромбоз иногда может протекать молниеносно, это обусловлено так называемой тромботической готовностью (наличием значительных изменений сосудистой стенки на большом протяжении, резкой гиперкоагуляцией и т.д.).

В части случаев приходится проводить дифференциальную диагностику с острым илиофеморальным флеботромбозом, который может сопровождаться резким артериальным спазмом. Основной диффренциально-диагностический признак венозного тромбоза — отёк конечности, который возникает сразу вслед за появлением болей и доходит до паховой складки, а иногда и распространяется на нижнюю половину брюшной стенки, что никогда не происходит при острой артериальной непроходимости.

Острое расслоение аорты может симулировать эмболию бифуркации аорты. Это патологическое состояние характеризуется внезапным возникновением резких болей, преимущественно в области спины и поясницы. Они, как правило, иррадиируют в нижние конечности. Существенно выявление выраженной артериальной гипертензии и расширения тени средостения на рентгенограмме. Ишемия конечностей при расслоении аорты не столь резкая, как при эмболии.

Кроме заболеваний сосудов, острую артериальную непроходимость необходимо дифференцировать с патологией центральной и периферической нервной системы. В частности, поперечный миелит может привести к ошибочной диагностике эмболии бифуркации аорты.

Лечение (антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, показания):

Энергичная консервативная терапия проводится во всех случаях ОАН, независимо от избранной лечебной тактики и характера оперативного вмешательства.

Как самостоятельный метод лечения она показана при наличии абсолютных или относительных противопоказаниях к операции.

Абсолютными противопоказаниями к хиругическому лечению являются:

1. агональное состояние больных,

2. тотальная ишемическая контрактура конечности (III В стадия),

3. крайне тяжелое общее состояние больных при легких степенях ишемии (IБ степень).

Относительные противопоказания - острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли и т. д. при легкой ишемии (IБ степени) и отсутствии ее прогрессировании.

Во всех остальных случаях, как при эмболиях, так и при тромбозах, показана экстренная операция – эмболэктомия, которая иногда может быть вынуждено отсрочена.

Антикоагулянтная терапия:

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериальной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10– 15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4–5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000–50 000 ЕД.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены препарата.

Фибринолитическая терапия:

Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распространение получил фибринолизин. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000 – 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом.

!Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает

тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином.

28. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Ишемический колит. Диагностика, лечение.

Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов:

Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен - лишь тромбом.

Этиология: основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов. Предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями.

Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта.

Клиническая картина:

Заболевание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул, нередко содержит примесь неизмененной крови.

В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием – картина паралитической кишечной непроходимости: вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является развитие перитонита.

Диагностика:

Рентген брюшной полости информативен в поздней стадии процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость.

Селективная ангиография – достоверным признаком является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей.

Лечение:

При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола или тромба. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей.

Ишемический колит:

Ишемический колит – заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости.

Этиология и патогенез:

Атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий. При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной артерии. При облитерации нижней брыжеечной артерии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии.

Клиническая картина:

Боли в животе. Возникают через 20-40 мин после приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Чаще локализуются в эпигастраль области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.

Диагностика:

При рентгене – медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника.

Лабораторные – снижение абсорбционной и секреторной функции кишечника.

Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон.

БАК – с прогрессированием развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением альбуминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проекциях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Прямые (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей).

Лечение:

Консервативная терапия, включающая диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови.

При поражении двух из трех висцеральных артерий необходима операция.

При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных поражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

29. Острые медиастиниты: причина, клиника, диагностика, хирургическое лечение.

Острый медиастинит — тяжелый гнойный воспалительный процесс, поражающий клетчаточные пространства средостения. По причинам возникновения воспалительного процесса:

• Нисходящий некротизирующий острый медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в большинстве случаев в виде быстропрогрессирующей флегмоны. Он возникает из гнойных очагов, расположенных на шее и голове. Частая причина нисходящего медиастинита — одонтогенные флегмоны дна полости рта и шеи. Инфекция быстро спускается по фасциальным пространствам шеи в средостение и вызывает тяжелое некротизирующее воспаление тканей последнего.

• Послеоперационный медиастинит после продольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце. Факторы риска развития медиастинита: ожирение, предыдущие операции на сердце, сердечная недостаточность, длительность искусственного кровообращения.

Возбудители инфекции — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas.

Клиническая картина:

Высокая лихорадка, озноб, одышка, общая слабость.

При нисходящем некротизирующем медиастините – затруднение дыхания и глотания, отечность тканей и покраснение кожи на шее. Вследствие болей в области передней поверхности шеи пациенты принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном головы вперед, что несколько уменьшает болевые ощущения. С газообразующей микрофлорой – подкожную крепитацию.

Для медиастинита после стернотомии – увеличение болевых ощущений в области раны, смещение краев рассеченной грудины при кашле или при пальпации, покраснение и отечность краев раны.

Диагностика:

Увеличение одышки, тахикардии, нарастание лейкоцитоза.

При переднем медиастините боли усиливаются при разгибании шеи, отведении головы назад и надавливании на грудину. При локализации гнойного процесса в заднем средостении возникает болезненность при надавливании на задние отделы ребер. При перфорации пищевода, трахеи или главных бронхов в некоторых случаях возникает подкожная эмфизема на шее, лице, грудной стенке.

В ОАК высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Обзорная рентгенография грудной клетки (ГК) – расширение тени средостения, при перфорации полых органов — газ на фоне тени средостения.

Если имеется подозрение на перфорацию пищевода больному проводят рентгенологическое исследование с приемом внутрь водорастворимого контрастного вещества.

КТ – расширение клетчаточных пространств средостения, отек тканей и скопление даже небольшого объема газа.

Хирургическое лечение:

Оперативное вмешательство преследует две цели:

• Устранение источника инфицирования мягких тканей средостения;

• Адекватное дренирование клетчаточных пространств, вовлеченных в воспалительный процесс.

При нисходящем медиастините выполняют хирургическую санацию полости рта, удаление пораженных гнойных процессом лимфатических узлов, переднюю медиастинотомию над яремной вырезкой.

У пациентов с передним медиастинитом после стернотомии проводят иссечение нежизнеспособных тканей. В ряде случаев весьма полезной оказывается ранняя тампонада переднего средостения прядью большого сальника, проведенного в переднее средостение через сагиттальную диафрагмотомию.

Возможно выполнение как радикальных операций (экстирпации пищевода, резекции культи бронха и т.п.), так и малотравматичных, паллиативных (тампонирование и дренирование зоны несостоятельности швов на пищеводе, бронхах).

При медиастините верхнего отдела - поперечный разрез над рукояткой грудины, тупо раздвигая ткани и следуя позади нее. У больных с передним медиастинитом – разрез на шее параллельно и кпереди от левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, тупым путем раздвигая ретростернальную клетчатку.

При заднем медиастините с преимущественным поражением клетчатки его нижнего отдела – верхнюю срединную лапаротомию в сочетании с сагиттальной диафрагмотомией.

Обширным поражением заднего средостения и эмпиемой плевры – торакотомия.

Антибиотикотерапия, дезинтоксикационная и инфузионная терапия, парентеральному и энтеральному (зондовому) питанию.

30. Рак легкого: классификация, клиника, диагностика, принципы современного лечения.

Рак легкого (рл):

• Независимо от стадии 5-летняя выживаемость: 20%;

• 80% больных – курильщики;

• 90% больных – мужчины (занимает 1-ое место среди ЗНО у мужчин).

Этиология:

Выхлопные газы, сигаретный дым (бензпирин), химические канцерогены, другие задымления.

Классификация:

1. Центральный рак: главные, долевые, сегментарные, субсегментарные бронхи (ткань легкого не затрагивает) (в эти анатомические области может добраться эндоскоп):

а) Эндобронхиальный (экзофитный) рак; б) Экзобронхиальный (эндофитный) рак; в) Перибронхиальный рак;

г) Разветвлённый рак.

2. Периферический рак: более мелкие бронхи и ткань легкого (в эти анатомические области не может добраться эндоскоп):

а) Узловой рак;

б) Пневмониеподобный рак;

в) Рак Панкоста (рак верхушки легкого, включающий в себя синдром плексалгии и периферический синдром Горнера).

3. Атипичные формы рака:

а) Медиастинальная форма рака; б) Миллиарный карциноматоз; в) другие…

Морфологические формы рл:

• Мелкоклеточный ● Немелкоклеточный

• самый агрессивный у 1) плоскоклеточный (G₁,G₂,G₃) – самый частый курильщиков. (он же самый частый у курильщиков)

бывает с ороговением (благоприятный) и без ороговения;

2. аденокарцинома ~ 20-25% (чаще у молодых кур.)

3. крупноклеточный ~ 2%.

TNM-классификация:

T – первичная опухоль

Тx – первичная опухоль не может быть оценена или опухоль верифицирована путем обнаружения злокачественных клеток в мокроте или лаваже, при этом опухоль не визуализируется при бронхоскопии.

Т0 – первичная опухоль не определяется.

Tis – карцинома in situ.

Т1 – опухоль достигает 30 мм в диаметре или менее в наибольшем измерении, окружена легочной паренхимой или висцеральной плеврой, нет признаков инвазии проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (это значит, что опухоль не расположена в главном бронхе).

Т1(mi) – минимально инвазивная аденокарцинома

T1а – опухоль 10 мм в диаметре или менее в наибольшем измерении T1b – опухоль от 10 до 20 мм в диаметре в наибольшем измерении Т1с – опухоль от 20 до 30 мм в диаметре в наибольшем измерении

Т2 – опухоль от 31 до 50 мм в диаметре в наибольшем измерении или опухоль в сочетании с вовлечением главного бронха, независимо от расстояния до карины, но без ее поражения; с поражением висцеральной плевры; с ателектазом или обструктивным пневмонитом, который располагается в прикорневых отделах, вовлекает часть легкого или все легкое

Т2а – опухоль от 31 до 40 мм в диаметре в наибольшем измерении или опухоль, размер которой не может быть определен (например, если опухоль неотделима от ателектаза).

Т2b – опухоль от 41 до 50 мм в диаметре в наибольшем измерении.

Т3 – опухоль от 51 до 70 мм в диаметре в наибольшем измерении или прямая инвазия в грудную стенку (включая париетальную плевру и опухоли верхней борозды), диафрагмальный нерв, париетальный перикард, а также метастатические узлы (узел) в той же доле.

Т4 – опухоль более 70 мм в диаметре в наибольшем измерении или поражение диафрагмы, средостения, сердца, крупных сосудов, трахеи, возвратного гортанного нерва, пищевода, тела позвонка, бифуркации трахеи, висцерального перикарда, а также метастатические узлы (узел) в других ипсилатеральных долях.

N – вовлечение регионарных лимфатических узлов

Nx – невозможно дать оценку регионарных лимфатических узлов.

N0 – нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.

N1 – метастазы в ипсилатеральных перибронхиальных и/или ипсилатеральных корневых лимфатических узлах или метастазы во внутрилегочных лимфатических узлах, включая прямое поражение лимфатических узлов.

N2 – метастазы в ипсилатеральных медиастинальных и/или субкаринальных лимфатических узлах.

N3 – метастазы в контралатеральных медиастинальных, контралатеральных корневых, ипсилатеральных или контралатеральных любых лестничных или надключичных лимфатических узлах.

M – отдалённые метастазы

М0 – нет отдаленных метастазов.

М1 – отдалённые метастазы есть.

М1а – опухолевые узлы в контралатеральном легком, опухолевое узелковое поражение плевры, метастатический плевральный или перикардиальный выпот

M1b – одиночный отдаленный опухолевый узел

М1с – множественные внелегочные метастазы в одном или нескольких органах.

Клиническая картина:

Центрального рака легкого:

Обусловлена в основном нарушением бронхиальной проводимости. Наиболее частый признак – кашель, который возникает из-за раздражения СО бронха опухолью. Имеет раздражающий и приступообразный характер, в начальной стадии – сухой. По мере роста опухоли количество мокроты увеличивается. Кровохарканье появляется при распаде опухоли и проявляется в виде прожилок крови в мокроте. Дальнейший рост опухоли приводит к полной обтурации бронха с развитием ателектаза => боль в груди, одышка, повышение температуры тела, общая слабость, потливость.

Периферического рака легкого:

Характеризуется поражением субсегментарных бронхов и бронхиол. Долгое время остается незамеченным. Его клинические проявления связаны с распространением процесса на плевру или грудную стенку (боль), распадом опухоли и перифокальной пневмонией (повышение температуры тела, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье), интоксикация (снижение массы тела, общая слабость, бледность кожи).

Атипичная форма РЛ (медиастинальная):

Клиническая картина обусловдена прорастанием бронхогенного рака в средостение или увеличением количества метастазов в л.у. средостения. Развивается синдром сдавления верхней полой вены (кава-синдром) => отёк, цианоз верхней половины туловища, вздутие вен шеи (яремных), одышка.

Паранеопластические синдромы:

• Синдром Пьера-Мари-Бамбергера (гипертрофическая артропатия) – артропатия в этом случае развивается быстро: 3-4 недели, сильные суставные боли, ночью из-за них почти не спят. У пожилых артропатия другого генеза нарастает постепенно и медленно, а при ЗНО нарастает крайне стремительно;

• Пальцы Гиппократа (барабанные палочки, часовые стекла);

• Синдром Иценко-Кушинга;

• Синдром Базека: эритема, гиперкератоз, кератодермия на коже кистей, стоп, носа, ушей, колен, туловища;

• Чёрный акантоз на шее, пальцах.

Диагностика:

• Рентгенография в прямой и боковой проекциях, томография (КТ) + ПЭТ;

• Цитологическое исследование мокроты;

• Бронхоскопия и биопсия опухоли – основной метод диагностики центр. РЛ;

• Трансторакальная пункция опухоли опухоли с цитологическим исследованием пунктата – периф. РЛ;

• Диагностическая торакоскопия – периф. РЛ;

• Трепан-биопсия под рентген-контролем – периф. РЛ;

• Радиоизотопная сцинтиграфия для выявления метастазов в кости;

• КТ, МРТ для исключения метастазов в головной мозг (ГМ).

Лечение:

Один из основных методов лечения рака легкого – хирургический.

Объём операции определяется распространением опухолевого процесса, гистологической формой и функциональным состоянием пациента.

• Пациенты с I, II, III стадиями Немелкоклеточного рака легких (НМРЛ) считаются операбельными с учётом функциональных показателей. Им рекомендуется хирургическое лечение с учётом соблюдения принципов радикализма.

Стандартный объём операции включает анатомическую резекцию легкого (клиновидная резекция легкого, сегментарная резекция, лобэктомия, пневмонэктомия) с медиастинальной лимфодиссекцией.

• Пациентам I-ой стадии можно провести торакоскопическую операцию;

• Пациентам с III-ей стадией можно провести химио + опер или химио + лучи + опер.

При наличии противопоказаний к хирургическому лечению и/или при значительном распространении ЗНО (IV стадия) – лучевое и полихимиотерапевтическое лечение.

Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ): используют химио- и лучевую терапию (так называемый «терапевтический рак»). 95% МРЛ так и лечат, остальные 5% это ранние стадии Iа и Iб, где можно попробовать провести хирургическое лечение.

Таким образом, выбор объёма оперативного вмешательства:

• Пневмонэктомия – ЦРЛ, а также ПРЛ с трахеобронхиальными и бронхолегочными метастазами;

• Лобэктомия – при ПРЛ и раке сегментарных бронхов I и II стадий без метастазов в корни легкого;

• Сегментэктомия – при ПРЛ НМРЛ I-II стадий.

! При любом типе операции должна быть удалена клетчатка с регионарными внутрилегочными л.у. и трахеобронхиальными л.у. Иногда выполняют лимфодиссекцию всех медиастинальных л.у.

• Симптоматическое и паллиативное лечение РЛ – стентирование, фотодинамическая терапия.

31. Опухоли и кисты средостения: классификация, диагностика, лечение.

«Опухоли сpедостения» — собиpательный теpмин, служащий для обозначения новообpазований pазличного генеза, пpоисходящих из pазноpодных тканей и объединенных в одну нозоологическую фоpму лишь благодаpя единым анатомическим гpаницам.

В стpуктуpе онкологических заболеваний, опухоли и кисты сpедостения составляют 3- 6%. Почти одинаково часто заболевают лица обоих полов, пpеимущественно молодого и сpеднего возpаста.

Справка! Средостение (лат. mediastinum) — анатомическое пространство в средних отделах грудной полости. Средостение ограничено грудиной (спереди) и позвоночником (сзади). Органы средостения окружены pыхлой волокнистой соединительной и жиpовой тканями с включенными мелкими кpовеносными и лимфатическими сосудами и неpвами, скоплениями лимфоидной ткани. По бокам от средостения расположены плевральные полости.

Средостение принято разделять на верхний и нижний этажи; передний, средний и задний отделы.

К верхнему средостению относятся все анатомические структуры, лежащие выше верхнего края перикарда; границами верхнего средостения являются верхняя апертура грудной клетки и линия, проведённая между углом грудины и межпозвонковым диском Th4-Th5.

Нижнее средостение ограничено верхним краем перикарда и диафрагмой, в свою очередь делится на передний, средний и задний отделы.

В зависимости от целей, на переднее, среднее и заднее средостение разделяют или только нижний этаж, или всё средостение целиком.

Переднее средостение ограничивается грудиной спереди, перикардом и плечеголовными сосудами сзади. В переднем средостении располагаются тимус, передние медиастинальные лимфатические узлы и внутренние грудные артерии и вены.

Среднее средостение содержит сердце, восходящий отдел аорты и дугу аорты, верхнюю и нижнюю полые вены; плечеголовные сосуды; диафрагмальные нервы; трахею, главные бронхи и их регионарные лимфоузлы; легочные артерии и легочные вены.

Передней границей заднего средостенияявляются перикард и трахея, задней — позвоночник. В заднем средостении расположены грудная часть нисходящей аорты, пищевод, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, задние медиастинальные лимфатические узлы.

Классификация:

1. Кисты (целомические (перикарда), эпителиальные (бронхогенные), энтерогенные (эзофагеальные, гастрогенные), паразитарные (эхинококк), менингеальные).

2. Доброкачественные опухоли (неврогенные; мезенхимальные (остеомы, хондромы, миомы, фибромы и пр.); тимомы; загрудинный зоб; тератоидные образования).

3. Злокачественные опухоли (первичные (лимфогранулематоз, остеобластомы, сосудистые опухоли и пр.), метастатические).

4. Псевдоопухоли или гранулемы (специфические и неспецифические).

Классификация по Бакулеву:

А. Органные кисты и опухоли средостения (33%)

1. Загрудинный и внутригрудной зоб (11%)

2. Опухоли околощитовидной железы

3. Опухоли и кисты вилочковой железы (13%)

4. Кисты, дивертикулы и опухоли перикарда (10%)

5. Опухоли сердца

6. Опухоли трахеи и стволовых бронхов

7. Дивертикулы и опухоли пищевода

Б. Неорганные опухоли и кисты средостения (67%)

1. Опухоли из соединительной ткани (21%)

   1. Опухолевые заболевания ретикулярной ткани (лимфогранулематоз) - 10%

   2. Опухоли из неоформленной соединительной ткани (липома, фибросаркома) - 10%

   3. Опухоли из кровеносных и лимфатических сосудов - редко

   4. Опухоли из оформленной соединительной ткани (хондрома, остеома, остеосаркома) - редко

2. Опухоли из нервной ткани (20%)

   1. опухоли из нервных клеток (ганглионеврома, феохромоцитома) - 7%

   2. Опухоли из клеток оболочек нервов (невринома, неврофиброма) - 12%

   3. Тератоидные образования (22%)

   4. Бронхогенные кисты

   5. Энтерогенные кисты Наиболее часто:

1. Загрудинный зоб - 17%

2. Неврогенные - 20% (у детей - 51%)

3. Тимомы - 22%

Загрудинный зоб – большая часть за грудиной.

Внутригрудной зоб – не выступающий над рукояткой грудины и недосягаемый при ощупывании через яремную вырезку.

Клиническая картина:

По данным Давыденко В.А. (1967), у 44-82% больных отсутствуют клинические проявления.

Группы симптомов:

1. Неврологические;

2. Синдром сдавления трахеи или главных бронхов (кашель, кровохарканье, одышка);

3. Синдром нарушения общего состояния (слабость, снижение аппетита, похудание, гипертермия, потливость);

4. Кава-синдром (верхней полой вены);

5. Прочие (дисфагия, деформация грудной клетки, тахикардия, изменения ЭКГ). Наличие жалоб - признак больших размеров или опухолевого процесса.

Диагностика:

При обследовании необходимо определить:

1. Локализацию образования (средостение или соседние органы и ткани (легкие, диафрагма, грудная стенка));

2. Локализация в средостении;

3. Доброкачественная или злокачественная;

4. Степень операбельности.

• Рентгенография и рентгеноскопия;

• R-Томография;

• R-графия и скопия с искусственным пневмотораксом - если вместе с коллабированным легким перемещается и образование, то оно в легком;

• Наиболее информативный метод – пневмомедиастинография;

• Фиброэзофагоскопия;

• Бронхоскопия и Бронхография;

• Ангиография крупных сосудов средостения - введение контраста в вены предплечий;

• Аортография;

• Пункционная биопсия под рентген-контролем;

• Радиоизотопное исследование злокачественных опухолей средостения (в/в);

• Медиастиноскопия;

• КТ.

Лечение:

Наличие даже доброкачественной опухоли средостения - показание к операции, так как:

1. Длительное существование этой опухоли приводит к заметным гемодинамическим сдвигам

2. Имеется угроза озлокачествления Ранее удаление опухолей и кист из-за угрозы

1. Нагноения

2. Сдавления окружающих структур

3. Озлокачествления (что наблюдается у 17-41% больных)

Операция:

1. Доступ

2. Выделение и удаление опухоли

3. Удаление близлежащих органов, вовлеченных в опухолевый процесс Послеоперационная летальность 2-4%.

Доступы:

1. При опухоли передне-верхнего средостения - передне-боковой по 3-4 межреберью

2. В передне-нижнем средостении - передне-боковой по 5-6 межреберью

3. При опухолях загрудинных - продольная стернотомия (опасно остеомиелитом грудины)

4. В заднем средостении - боковой по 4-6 межреберью

5. При загрудном зобе - через яремную впадину с пересечением кивательной мышцы. При внутригрудном зобе - торакомия в соответствующем межреберье.

При срединном расположении внутригрудного зоба можно применить через двуплевральную торакотомию или срединную стерномию.

Паллиативные операции, в том числе декомпрессионная стернотомия, удаление грудины

Комбинированное лечение = хирургическое + лучевая терапия + химиотерапия После радикальной операции 55% живет более 5 лет.

После паллиативной операции умирают в течение года.

32. Рак пищевода: стадии, клиника, диагностика, лечение.

Рак пищевода составляет 70-80% всех заболеваний пищевода. В структуре онкологических заболеваний частота рака пищевода колеблется от 5 до 7%. Чаще (75%) болеют мужчины.

Стадирование:

T – первичная опухоль

Стенка пищевода состоит из 3 слоев:

• внутренний (слизистый);

• средний (подслизистый);

• наружный (мышечный).

Рак пищевода зарождается во внутреннем слое и распространяется наружу, к адвентиции.

• Наиболее часто встречающающаяся форма - плоскоклеточный рак (60%). Примерно 15% встречается в шейном отделе, 45% - в среднем, и 40% - в нижнем отделе.

• На втором месте по частоте находится аденокарцинома, чаще всего развивающаяся у пациентов с пищеводоа Баррета (40%).

• Редкие опухоли пищевода - мукоэпидермоидная карцинома и аденокистозная карцинома.

Т – критерий отражает глубину прорастания опухоли:

• T_is (дисплазия высокой степени злокачественности) — рак, ограниченный эпителием слизистой оболочки (внутренней выстилкой).

• T_1a и T_1b — прорастание в слизистый и подслизистый слой.

• Т₂ — прорастание в мышечный слой.

• T₃ — прорастание в адвентицию.

• Т_4а и T_4b — прорастание в окружающие структуры.

N – вовлечение регионарных лимфатических узлов

N-критерий отражает число пораженных опухолью лимфатических узлов: N₀ — нет пораженных лимфатических узлов.

N₁ — один или два положительных (с выявленными клетками опухоли) лимфатических узла.

N₂ — от трех до шести таких лимфоузлов. N₃ — cемь и более.

Регионарные лимфатические узлы:

1. для верхней трети пищевода - надключичные, паратрахеальные; верхние параэзофагеальные;

2. для средней трети – паратрахеальные, бифуркационные, параэзофагеальные, паракардиальные;

3. для нижней трети – параэзофагеальные, паракардиальные, бифуркационные, узлы малого сальника.

M – отдалённые метастазы

М₀ — нет признаков отдаленного метастазирования; М₁ — имеются отдалённые метастазы.

Клиническая картина:

Начало развития рака пищевода проходит бессимптомно. Латентный период может длиться 1-2 года.

Для рака пищевода характерно развитие симптомов, которые удобно классифицировать по следующим признакам:

1. Общие неспецифические симптомы;

2. Симптомы, характерные для заболеваний органов грудной полости;

3. Специфические симптомы заболеваний пищевода.

Общие симптомы встречаются при различных хронических заболеваниях, поражениях раком других органов и заключаются в развитии адинамии, повышенной утомляемости, потере в весе, появлении "беспричинного" субфебрилитета, анемии. Появление этих симптомов должно настораживать врача и требует детального обследования больного.

Симптомы, характерные для заболеваний органов грудной полости включают:

1. Тупые боли в груди или в спине;

2. Одышка и тахикардия во время и после еды;

3. Тупые боли в области сердца;

4. Приступы стенокардии, не сопровождающиеся изменениями электрокардиограммы;

5. Изменение тембра голоса;

6. «Беспричинные» приступы кашля;

7. Набухание одной из надключичных ямок.

Специфические-симптомы заболеваний пищевода:

• Самым частым и обычно первым (но нередко уже поздним) симптомом является дисфагия (затруднение глотания). Для облегчения проходимости пищи больные заглатывают воздух или воду (аэрофагия, гидрофагия);

• В начальных стадиях заболевания боли отсутствуют. Они появляются спустя какой-то срок после возникновения дисфагии. Боли могут быть спонтанными или возникать во время глотания и сопровождать дисфагию ;

• Пищеводная рвота, нередко у больных наблюдается отрыжка - неприятный запах изо рта, слюнотечение;

• При прорастании опухоли в соседние органы и структуры появляются такие симптомы как осиплость голоса, кашель, синдром Горнера, боль в руке.

Клинические формы рака пищевода зависят от места развития опухоли:

• Рак верхней трети пищевода быстро прорастает соседние органы, рано метастазирует, поэтому протекает особенно тяжело и быстро. Характерны резкая дисфагия, глоточная недостаточность, частые срыгивания, поперхивание, мучительный кашель, иногда приступы удушья. Быстро развивается поражение трахеи и гортани, паралич возвратного нерва, затрудненное дыхание, синдром Горнера.

• Для рака средней и нижней трети пищевода характерны дисфагия, саливация, исхудание, боль при проглатывании пищи. Иногда возникает пищеводная рвота, нередко кашель. Опухоли нижней трети пищевода могут сопровождаться иррадиацией в левую половину грудной клетки, симулируя стенокардию, быстро появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани.

Диагностика:

1. Рентгеноконтрастное исследование (позволяет установить диагноз, определить локализацию и протяженность опухоли). Определяется дефект наполнения, обрыв складок слизистой, ригидность стенок пищевода. Престенотическое расширение пищевода обычно выражено не резко;

2. Эзофагоскопия – ведущее исследование в диагностике рака пищевода (определяют характер роста опухоли, локализация, протяженность, морфологическая оценка);

3. Бронхоскопия (для уточнения операбельности опухоли);

4. Пневмомедиастинография (выявление метастазов в средостении);

5. Компьютерная томография (для оценки местного распространения опухоли, а также для обнаружения возможных отдаленных метастазов);

6. УЗИ печени (определения наличия метастазов в печень).

Лечение:

Хирургическое лечение проводят при поражениях нижней трети или дистальной части средней трети пищевода. Преимущество оперативного вмешательства - восстановление просвета органа. Операционные доступы: правостороннаяя торакотомия; лапаротомия, диафрагмотомия, шейная медиастинотомия слева. Операция представляет собою резекцию или полное удаление пищевода с реконструктивной операцией. Для восстановления непрерывности ЖКТ и пластики пищевода используется либо желудок, либо ободочная кишка. Различают одно- и многоэтапные операции. Чаще у сохранных больных, среднего возраста производят одноэтапные операции - резекция пищевода с опухолью и анастомоз. Одномоментные операции лучше выполнять при локализации опухоли в дистальных отделах пищевода.

Операция Торека - первый этап хирургического лечения, заключается в резекции пищевода с опухолью. Проксимальный конец выводят на шею (эзофагостома) и накладывают гастростому.

Второй этап хирургического лечения - восстановление проходимости пищевода с помощью создания искусственного пищевода по Ру-Герцену: мобилизуют тощую кишку в 30-40 см от трейцевой связки, пересекают ее. Верхний конец ее сшивают с пищеводом, нижний – с кишкой. Кишку проводят под кожей на передней грудной стенке. Полную проходимость пищевода производят через 3-4 недели, когда нижний конец кишки подшивают к желудку. Паллиативные операции выполняются при непроходимости пищевода, и заключаются в наложении гастростомы и эзофагостомы.

Лучевое лечение является дополнением к хирургическому лечению. Лучевая терапия показана при локализации поражений в проксимальной части средней трети или в верхней трети пищевода. Средняя доза составляет примерно 40-60 Гр.

Химиотерапия практические не оказывает влияния на длительность жизни больных. Более обнадеживающие результаты получены при сочетаниях химио- и лучевой терапии. Химиотерапия и лучевая терапия, проводимая перед операцией, уменьшает размеры опухоли и улучшает отдаленные результаты оперативного лечения.

Прогноз:

При оперативном лечении 5-летняя выживаемость для всех групп больных – 5-15%.

У пациентов, оперированных на ранних стадиях заболевания (без видимого поражения лимфатических узлов), 5-летняя выживаемость повышается до 30%.

33. Рак желудка: классификация, клиника, лечение.

Рак желудка (РЖ) – одно из наиболее встречаемых ЗНО в Мире (5-ое место по заболеваемости и 2-ое место по смертности. Высокая заболеваемость отмечается в Японии, и других странах Восточной Азии. Низкая в странах Африки.

В РФ ежегодно раком желудка (РЖ) заболевают ~40.000 человек из которых ~50% умирают в течение первого года с момента установления диагноза из-за позднего обследования.

Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Классификация:

Основные клиники-морфологические формы рака желудка:

1. Полиповидный (экзофитный, грибовидный): в форме гриба, бляшки, полипа. Отчётливо отделяется от здоровой ткани и имеет ножку.

2. Блюдцеобразный (язвенный, растёт из язвы): опухоль разрушается в центре, края приподняты, а границы чётко очерчены.

3. Язвенно-инфильтративный – глубокое прорастание в стенку без чёткого отграничения от здоровых тканей.

4. Диффузно-инфильтративный – распространённая опухолевая инфильтрация СО и подСО слоёв. При этом раке стенки желудка будто утолщаются.

5. Неклассифицируемые формы.

Гистологическая классификация:

1. аденокарцинома 95% а) папиллярная;

б) тубулярная; в) муцинозная.

2. перстневидно-клеточный рак;

3. слизистый рак (коллоидный);

4. солидный рак;

5. фиброзный рак (скирр);.

6. мелкоклеточный рак.

Классификация TNMG:

Т – критерий отражает глубину прорастания опухоли:

T₀ – первичная опухоль не определяется;

T_is – опухоль в пределах базальной мембраны;

T₁ – прорастание в слизистый и подслизистый слои; T₂ – прорастание в мышечный слой;

T₃ – прорастание в субсерозный слой;

T₄ – прорастание в серозный слой и выход за пределы желудка с врастанием в др. структуры.

N – вовлечение регионарных лимфатических узлов

N_x – недостаточно данных; N₀ – нет метастазов в л.у.; N₁ – 1-2 л.у.;

N₂ – 3-6 л.у.;

N_3a – 7-15 л.у.;

N_3b – 16+ л.у.

Лимфогенные метастазы:

! Метастаз в левые надключичные л.у. (Вирхова);

! Метастаз в пупок (сестры Марии/Джозеф);

! Метастаз в яичники (Крукенберга);

! Метастаз в Дугласово пространство;

! Метастаз в подмышечные л.У. (Айриша); Гематогенно – печень, легкие, плевра, поджелудочная железа, почки

Контактно – париетальная/висцеральная брюшины

! Метастаз в околопрямокишечную клетчатку (Шницелеровские);

M – отдалённые метастазы

M₀ – нет отдалённых метастазов M₁ – есть отдалённые метастазы

G (genesis) – степень дифференцировки опухоли G_x – степень дифференцировки не установлена; G₁ – высокая степень дифференцировки опухоли; G₂ – средняя степень дифференцировки опухоли; G₃ – низкая степень дифференцировки опухоли; G₄ – недифференцированная опухоль.

Основные клинические проявления рж в зависимости от локализации опухоли:

1. Рак в области кардиального отдела:

усиленное слюноотделение, икота, срыгивание, дисфагия, ↓веса, ранняя рвота.

2. Рак в области дна желудка:

стенокардические, плевротические, неврологические боли при переходе ЗНО на диафграгму, плевру.

3. Рак в области тела желудка:

«немой» рак: анемия, отёки, слабость, вялость, депрессии.

4. Рак в области пилорического отдела:

нарушение проходимости пищевого комка: чувство тяжести, полноты, отрыжка, рвота частично переваренной еды, раннее насыщение пищей.

+ Савицкий – синдром «малых признаков»: слабость, утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, отвращение к мясу, рыбе.

Лечение:

• Операция по поводу РЖ без лимфодиссекции не может считаться радикальной!

• Объём радикальной операции при РЖ: удаление единым блоком части / всего желудка с обоими сальниками, клетчаткой и регионарными л.у.

• Основные радикальные операции:

• Гастрэктомия

• Субтотальная дистальная резекция желудка (при раке пилорического отдела и нижней трети желудка)

• Субтотальная проксимальная резекция желудка (при раке кардиального отдела желудка и верхней трети желудка) + удаление селезенки из-за л.у.

Ну а дальше гастро-энтероанастомозы конец в конец, бок в бок, или конец в бок, избегание демпинг-синдрома и т.п.

Соблюдение принципов радикализма, абластики, антибластики, зональности.

Паллиативные и симптоматические операции (при осложнениях):

• при стенозе привратника – гастроэнтероанастомоз;

• энтеростомия при гастрэктомии;

• гастростомия при стенозе пищевода у кардии.

Химиотерапия применяется при неоперабельных формах – трастузумаб при HER-2+ Re.

При распространённом процессе и тяжелом общем состоянии пациента химия безперспективна.

34. Дисгормональные дисплазии молочной железы (мастопатии). Диагностика, лечение.

При этом заболевании наблюдается широкий спектр клинических и гистологических изменений молочных желез, для которого характерно сочетание мелких и средних размеров кист, узловатых образований (фиброадено-матоз, фиброаденоз), пролиферации стромы, гиперплазии и дисплазии эпителия протоков и долек желез.

Таким образом, в процесс вовлекаются все ткани железы. Однако наблюдается преобладание изменений то в одних, то в других тканях, что приводит к многообразным патологическим проявлением — от кист до фиброза, фиброаденоза, пролиферации, дисплазии железистого и протокового эпителия с элементами атипии клеток.

В соответствии с рекомендациями МЗ РСФСР (1985) принято различать узловую и диффузную мастопатию.

В свою очередь при диффузной форме мастопатии различают 4 формы:

1. С преобладанием железистого компонента (аденоз),

2. С преобладанием фиброзного компонента,

3. С преобладанием кистозного компонента,

4. Смешанная форма.

По источникам возникновения наблюдается:

1. Протоковая (диффузная) мастопатия, исходящая из внедольковых мелких молочных протоков (фиб-розно-кистозная мастопатия),

2. Лобулярная (узловая) мастопатия, обусловленная гиперплазией долек, пролиферацией эпителия, образованием плотных узлов — "опухолей", ограниченных только долькой железы. Их трудно отличить от гиперплазии эпителия терминального отдела дольки железы.

Изменения в железе при мастопатии возникают вследствие реакции стромы и эпителия железы на различные нарушения баланса гормонов, циркулирующих в крови, локальных секреторных гормонов и факторов роста.

Фиброзно-кистозная мастопатия является наиболее часто встречающимся заболеванием молочной железы у женщин в возрасте 35-40 лет. Болезнь может поражать одну или обе железы; в некоторых случаях изменения наблюдаются в пределах одного или нескольких сегментов.

Клиническая картина и диагностика:

Пациентки наиболее часто жалуются на боль в молочной железе, выделения из сосков, отмечают узловатые образования и уплотнение всей железы или части ее.

Боль в молочных железах нередко бывает у девушек и молодых женщин, возникая за несколько дней до менструации и во время нее. При исследовании, кроме болезненности железы и некоторого набухания ткани, ее изменений не обнаруживается. Такую клиническую картину обозначают как мастодиния. Это временная, физиологическая гиперплазия железы. При боли, вызывающей значительное беспокойство, применяют

симптоматическое лечение (мастодинин — препарат растительного происхождения, обезболивающие средства).

При диффузной мастопатии молочные железы болезненны при пальпации. В железе определяется диффузное уплотнение ткани, множество мелких кист округлой или овальной формы, небольшие мягкие узелки. После менструации указанные изменения почти полностью исчезают. Остаются незначительная боль, тяжистость, равномерное уплотнение ткани молочной железы. На маммограмме обнаруживаются множественные тени неправильной формы, с нечеткими границами. При диффузной мастопатии с преоб- ладанием фиброза при пальпации определяются плотные фиброзные тяжи. На рентгенограмме выявляются пласты плотных гомогенных участков с выраженной тяжистостью. В случае преобладания кистозного компонента при пальпации определяются множественные мелкие кистозные образования эластической консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. На рентгенограмме выявляется крупнопетлистый рисунок с множественными просветлениями (кисты) диаметром от 0,3 до 6 см и более.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные похожие на опухоль подвижные узлы, не связанные с кожей и соском. Размеры узлов варьируют от нескольких миллиметров до 2— 3 см и более. Эти изменения расценивают как фиброаденоматоз (аденофибромы, фиброаденомы, аденоз), кисты разного размера (фиброзно-кистозная мастопатия). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. После менструального цикла фиброаденоматоз не исчезает. Некоторые "узлы" со временем увеличиваются и дают основание подозревать раковую опухоль.

Дифференциальная диагностика:

Используют УЗИ и маммографию. В настоящее время считают, что УЗИ более информативно, чем маммография. УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией позволяет точнее дифференцировать кистозные образования от плотных узлов (аденом), уплотнен- ных долек железы и других изменений. Доброкачественные узлы (адено-фибромы, фиброаденомы, аденоз) имеют овальную форму, четко ограниченные края. При злокачественных новообразованиях края опухоли нерегулярные, волнообразные. Строение узла мелкодольчатое. Определяются тяжи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения, обусловленные узлами, нередко чередуются с участками просветления — кистами. Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при исследовании ткани, полученной при тонкоигольной биопсии или гистологическом исследовании удаленной опухоли (узла).

Лечение:

Применяют консервативное и оперативное лечение.

Консервативное лечение показано больным, у которых с помощью УЗИ, пункционной биопсии подозрительных узлов под контролем УЗИ и маммографии удается исключить злокачественный характер заболевания. Оно должно быть направлено на коррекцию имеющегося гормонального дисбаланса. Для лечения фиброзно-кистозной мастопатии с успехом применяют даназол (данол), синтетический дериват этистерона, подавляющий продукцию гипофизом гонадотропных (фолликулостимулирующих и лютеинизирующих

гормонов. При лечении этим препаратом у большинства больных уменьшаются размер и число узловатых образований в молочной железе, исчезают боли, уменьшается плотность ткани железы, увеличивается слой подкожной жировой клетчатки (по данным УЗИ и маммографии). При дефиците прогестерона используют прогестин, эстропрогестин. С хорошим эффектом применяют антиэстрогены (тамоксифен, линэстренол) и энзимо- терапию, используя для этих целей вобэнзим. Наряду с этим рекомендуют антипролактиновые препараты (бромокриптин), витамины. Из пищевого рациона следует исключить кофе, крепкий чай, шоколад. При мастодинии и легких формах мастопатии применяют мастодинон или другие обезболивающие средства. Крупные кисты аспирируют под контролем УЗИ или удаляют.

Оперативное лечение:

При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, резецируют наиболее измененную часть железы.

При распространенном поражении и подозрении на рак производят подкожную или простую мастэктомию с одновременной реконструкцией местными тканями или имплантом.

При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

35. Рак молочной железы: клинические формы, стадии процесса, диагностика, дифференцнальная диагностика, лечение.

Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обычно из эпителия молочных протоков (80 %) и долек железы.

Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двустороннее поражение молочных желез встречается в 13 % наблюдений, а при дольковом раке — несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молочной железы.

В основном наблюдается узловая форма, при которой опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных). Далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадран (12 %), нижневнутренний (6 %), нижненаружный (10 %) и центральный (12 % больных).

1. Узловая форма

При этой форме рака пальпируется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неровной поверхностью и нечеткими контурами. Характерен положительный симптом Кенига (опухоль не исчезает при переводе пациентки из положения сидя в положение лежа). Для выяснения связи опухоли с кожей последнюю берут в небольшую складку над образованием. Если этот прием удается так же хорошо, как и на некотором отдалении от места расположения опухоли, можно говорить, что кожа с ней не спаяна.

При начинающейся инфильтрации кожи опухолью сдавление небольшого ее участка приводит к образованию более глубокой складки, иногда с втянутостью кожных пор.

Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая в жировую клетчатку и расположенные в ней соединительнотканные тяжи.

По мере увеличения размера опухолевого узла происходит втяжение кожи - симптом умбиликации. Симптом «лимонной корки» - признак распространения опухолевого процесса в глубокие кожные лимфатические щели; при этом появляется отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез

2. Диффузные формы

   • Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка (узла) молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в результате распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы.

   • Воспалительный (маститоподобный) рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением и плотностью отдельного участка или всей молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

   • Рожеподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, повышением местной температуры, краснотой кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, напоминающими рожистое воспаление. Опухолевый узел при пальпации не выявляется. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангоит). Возможно повышение температуры тела.

   • Панцирный рак - плотная инфильтрация кожи над молочной железой. При этой форме раковые клетки распространяются в кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распространяется на вторую молочную железу.

   • Рак соска молочной железы (болезнь Педжета) - поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также экземоподобными изменениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3-5% всех случаев заболеваний раком молочной железы.

Стадии процесса:

Клинические стадии (основаны на TNM):

• 0 стадия (Т N0 МО).

• I стадия — опухоль менее 2 см в диаметре, нет поражения лимфатических узлов и отдаленных метастазов. Пятилетняя выживаемость 85 % (Т1 N0 МО).

• IIа стадия — опухоль 2—5 см в диаметре. Пальпируются подвижные подмышечные лимфатические узлы, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 66 % (ТО N1 МО, Т1 N1 МО, N0 МО).

• IIb стадия (Т2 N1 МО, ТЗ N0 МО).

• IIIа стадия — опухоль более 5 см, возможно локальное прорастание, пальпируются лимфатические узлы за пределами подмышечной области, отдаленных метастазов нет. Пятилетняя выживаемость 41 % (ТО N2 МО, Т1 N2 МО, Т2 N2 МО, ТЗ N1-2M0).

• IIIb стадия (Т4 любая N МО, любая Т N3 МО).

• IV стадия характеризуется отдаленными метастазами. Пятилетняя выживаемость 10

% (любая Т любая N Ml).

Диагностика:

При относительно больших раковых опухолях можно обнаружить следующие кожные симптомы:

1. симптом умбиликации (за счет укорочения куперовых связок, вовлеченных в опухоль);

2. симптом площадки (генез тот же);

3. симптом «морщинистости» (генез тот же);

4. симптом «лимонной корки» (за счет вторичного внутрикожного лимфостаза вследствие блокады лимфатических путей регионарных зон или вследствие эмболии опухолевыми клетками глубоких кожных лимфатических сосудов);

5. гиперемию кожи над опухолью (проявление специфического лимфангита);

6. симптом Краузе: утолщение складки ареолы (вследствие отека из-за поражения опухолевыми клетками лимфатического сплетения подареолярной зоны);

7. симптом Прибрама (при потягивании за сосок опухоль смещается за ним);

8. симптом Кенига: при прижатии молочной железы ладонью плашмя опухоль не исчезает;

9. симптом Пайра: при захватывании железы двумя пальцами слева и справа кожа не собирается в продольные складки, а образуется поперечная складчатость.

   • Пальпация регионарных лимфатических узлов.

   • Маммографическое исследование – высокоэффективный метод при распознавании и дифференциальной диагностике заболеваний, играющий большую роль в диагностике рака молочной железы.

   • Первичные рентгенологические признаки рака: наличие характерной опухолевой тени. Чаще всего это неправильная, звездчатая, амебовидная, с неровными, нечеткими контурами тень с радиарной тяжистостью. Опухолевый узел может сопровождаться

«дорожкой» к соску, его втяжением, утолщением кожи. Наличие микрокальцинатов, т. е. отложений солей в стенке протока. Они встречаются как при раке, так и при мастопатиях и даже в норме. Однако их характер при этом отличается. При раке микрокальцинаты обычно бывают менее 1 мм, напоминают песчинки. Чем их больше, чем они мельче, тем больше вероятность рака.

• Дуктография (галактография или контрастная маммография). Осуществляется после введения контрастного вещества в молочные протоки. Показана при наличии выделений из соска любого характера и цвета, но особенно при значительном их количестве и кровянистом характере.

• По данным УЗИ молочных желез можно выявить в молочной железе патологический очаг, его локализацию, форму и размеры. Однако эффективно УЗИ лишь у молодых женщин, у которых хорошо развита железистая ткань.

• Цитологический метод диагностики рака молочной железы позволяет судить о процессе до начала лечения, когда требуется максимально достоверное подтверждение клинического диагноза.

• Инцизионная биопсия – взятие кусочка ткани на цитологическое и гистологическое исследование. Эту процедуру производят под местной анестезией.

• Диагностическая секторальная резекция молочной железы применяется при непальпируемых образованиях молочной железы или при невозможности верификации процесса при помощи других методов исследования.

Дифференциальная диагностика:

При дифференциальной диагностике рака молочной железы от других заболеваний определяющее значение играет цитологическое или гистологическое исследование из уплотнения или выделений из соска.

Рак молочной железы необходимо дифференцировать от доброкачественных новообразований молочной железы (различных узловых форм мастопатии, липом, лимфогранулем, галактоцеле, ангиоматозных опухолей, сарком).

Маститоподобные формы рака, отечно-инфильтративную форму рака молочной железы необходимо дифференцировать с острым маститом. Мастит имеет острое и короткое начало, сопровождается болями и поддается противовоспалительному лечению; чаще встречается у молодых женщин и нередко связан с лактацией.

Лечение:

В лечении рака молочной железы используется весь арсенал терапевтических воздействий: хирургический метод, лучевая терапия, химиотерапия, гормонотерапия, иммунотерапия.

Выбор метода лечения определяется многими факторами, главным из которых является стадия заболевания. Перечисленные методы чаще всего используются в программах комбинированного и комплексного лечения, но при соответствующих показаниях применяются в качестве единственного (самостоятельного) метода лечения.

Хирургическое лечение до настоящего времени остается ведущим в лечении рака молочной железы. Объем хирургических вмешательств, применяемых при раке молочной железы, различен:

1. Радикальная мастэктомия по Холстеду – Майеру заключается в удалении единым блоком молочной железы вместе с большой и малой грудными мышцами и их фасциями, подключичной, подмышечной и подлопаточной клетчаткой с лимфатическими узлами в пределах анатомических футляров.

2. Радикальная модифицированная мастэктомия по Пейти – Дайсена, которая отличается от операции Холстеда тем, что при ней сохраняется большая грудная мышца.

3. Простая мастэктомия с лимфаденэктомией (операция Маддена). Предусматриваетсохранение как большой, так и малой грудной мышцы. При этом необходимо выполнение в полном объеме подключично-подмышечной лимфаденэктомии и удаление межмышечной клетчатки. Эту операцию в настоящее время считают оптимальным вариантом радикальной мастэктомии при узловых формах рака молочной железы, так как она носит щадящий характер и не увеличивает частоту местных рецидивов по сравнению с операциями Холстеда и Пейти.

4. Радикальная квадрантэктомия молочной железы представляет собой органосохраняющую операцию. Операция заключается в удалении сектора молочной железы вместе с опухолью, подлежащей фасцией большой грудной мышцы, малой грудной мышцей или только ее фасцией, а также подключичной, подмышечной и подлопаточной клетчаткой с лимфатическими узлами в одном блоке.

Лучевая терапия. Это метод регионарного воздействия на опухолевый процесс. Его применяют как в предоперационном, так и в послеоперационном периодах. Предоперационная лучевая терапия позволяет снизить степень злокачественности первичной опухоли за счет гибели ее низкодифференцированных элементов, уменьшить интраоперационную диссеминацию опухолевых клеток, лишает девитализированные опухолевые клетки способности к имплантации в отдаленные органы в зоне облучения и, тем самым, предупреждает возникновение ранних рецидивов.

Химиотерапия и гормонотерапия. В отличие от лучевой терапии химиотерапия является методом системного лечения, т.е. способного воздействовать на опухолевые клетки во всех органах и тканях организма. Для снижения уровня эстрогенов у больных репродуктивного возраста применяют двустороннюю овариоэктомию, лучевую кастрацию или гонадотропин-рилизинг гормон.

36. Рак толстой кишки: особенности клиники, диагностики, лечения, рак правой и левой половины ободочной кишки, виды операций, осложнения.

Для справки:

Колоректальный рак – собирательное понятие для ЗНО различных отделов толстой и прямой кишки. Занимает ~ 4-ое место, суммируя по 6% от толстой и по 6% от прямой кишки, имея 12% распространённости среди всех ЗНО.

В США занимает 1-ое место среди ЗНО «запорная диета». В странах СНГ повсеместно наблюдается увеличение частоты встречаемости.

У женщин чаще встречается рак ободочной кишки, у мужчин – прямой.

По поводу запущенности – 60% всех ЗНО этой категории - запущенные – III-IV стадии.

Предраковые заболевания: НЯК, БК, различные генетические заб-я, полипы (любой полип имеет вероятность перерости в ЗНО): до 1 см = 2%, до 2 см = 25%, > 3 см = 94%.

Злокачественные новообразования (зно) Ободочной кишки:

Факультативные предраковые заболевания:

1. Ворсинчатые опухоли;

2. Множественные и одиночные полипы;

3. НЯК;

4. БК.

Облигатные предраковые заболевания:

1. Диффузный семейный полипоз;

2. Синдром Линча 1, 2;

3. Синдром Пейтца-Егерса.

Особенности клинической картины зно ободочной кишки:

- Симптомы рака правой половины ободочной кишки (чаще «немой»!):

1. Боль (нар-е функции Баугиниевой заслонки);

2. Анемия – гипохромная;

3. Интоксикация: потеря аппетита, слабость, высокая утомляемость;

4. Наличие прощупываемой опухоли у ~ 70-80% больных;

5. Диспепсические расстройства, лихорадка.

- Симптомы рака левой половины ободочной кишки:

1. Нарушение пассажа каловых масс => поносы / кишечная непроходимость;

2. Патологические примеси: кровь, слизь, гной.

Клинические формы:

• Для правой: токсико-анемическая, диспепсическая, псевдовоспалительная, опухолевая.

• Для левой: обтурационная, энтероколитическая.

Осложнения рака ободочной кишки:

• Обтурационная кишечная непроходимость;

• Перфорация опухоли с перитонитом и кровотечением;

• Гнойно-воспалительные (параколит гнойный, паранефрит);

• Межорганные свищи (прободение опухоли в стенку желудка (была ситуационная задача на экзамене по онкологии: каловый запах изо рта и т.п.).

Диагностика:

Для ранней диагностики:

• Гемокульттест на скрытую кровь в кале (скрининговый метод у пациентов 65+ лет);

• Онкомаркеры: РЭА, СА 19.9, СА 125, АФП;

• Если отягощена наследственность – превентивная колоноскопия;

• При осмотре – аускультация, перкуссия, пальпация.

Клинический минимум:

• Рентгенологический метод – ирригография: дефект наполнения контрастом, сужение просвета, неровность краев, супра- / инфрастенотическое расширение кишки, дефект рельефа, обрыв складок;

• Компьютерная томография (КТ);

• Эндоскопический метод: детям фиброколоноскопию под анастезиологическим пособием: визуализация опухоли, её морфологическая оценка + возможность взятия биоптата;

• Колоноскопия.

Лечение, виды операций:

1) Хирургическое радикальное лечение:

Радикальным лечением рака правой и левой половины ободочной кишки является гемиколэктомия. Резекция выполняется только при раке сигмовидной и поперечно- ободочной кишки.

* При раке, осложнённым острой кишечной непроходимостью, левой половины ободочной кишки – операция Гартмана, а при такой же ситуации, но правой половины – гемиколэктомия.

ОКН можно попробовать ликвидировать консервативно в течение 2-4 часов: сифонные клизмы, спазмолитики, назогастральная декомпрессия + дезинтоксикация + водно- электролитный баланс. Если не получилось, то оперативное вмешательство.

- Методика правосторонней гемиколэктомии:

Принцип правосторонней гемиколэктомии – онкологическая резекция правой половины ободочной кишки с перевязкой сосудистой ножки и соответствующей лимфаденэктомией.

Альтернатива:

• Лапароскопический доступ.

• Расширенная правосторонняя гемиколэктомия (включающая оба изгиба и часть нисходящей кишки).

• Операция Гартмана с длинной культей и концевая илеостома.

- Методика левосторонней гемиколэктомии:

Принцип левосторонней гемиколэктомии – онкологическая резекция левой половины ободочной кишки с перевязкой сосудистой ножки и соответствующей лимфаденэктомией.

Альтернатива:

• Лапароскопический доступ.

• Расширенная правосторонняя гемиколэктомия (включающая оба изгиба и часть нисходящей кишки).

• Субтотальная резекция или колэктомия (включающая часть или всю сигмовидную кишку).

• Операция Гартмана с длинной культей и концевая илеостома.

+ Лучевая терапия (крайне редко, но может применяться для уменьшения массы опухоли, уничтожения микрометастазов, но не как самостоятельный метод).

37. Рак прямой кишки: классификация, особенности клинической картины в зависимости от локализации опухоли, лечение.

Для справки:

Колоректальный рак – собирательное понятие для ЗНО различных отделов толстой и прямой кишки. Занимает ~ 4-ое место, суммируя по 6% от толстой и по 6% от прямой кишки, имея 12% распространённости среди всех ЗНО.

В США занимает 1-ое место среди ЗНО «запорная диета». В странах СНГ повсеместно наблюдается увеличение частоты встречаемости.

У женщин чаще встречается рак ободочной кишки, у мужчин – прямой.

По поводу запущенности – 60% всех ЗНО этой категории - запущенные – III-IV стадии.

Предраковые заболевания: НЯК, БК, различные генетические заб-я, полипы (любой полип имеет вероятность перерости в ЗНО): до 1 см = 2%, до 2 см = 25%, > 3 см = 94%.

Классификация рака прямой кишки:

1. По локализации: в анальном отделе кишки (10%), нижнеампулярном, среднеампулярном и верхнеампулярном отделах (60%), ректосигмоидном отделе (30%).

2. По типу роста: эндофитный (30%), экзофитный (20%), смешанный (50%).

3. По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солидный, плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак.

4. По стадии процесса: по системе TNM (I—IV стадии).

Особенности клинической картины в зависимости от локализации опухоли:

При раке анального канала:

• Тупая постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации;

• Патологические примеси в кале: вначале кровь, затем слизь и гноя (эндофитный рост опухоли = изъязвление новообразования);

• Свищи при распространении воспаления на параректальную клетчатку, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной;

• При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала;

• За счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишечной непроходимости.

При раке ампулярного отделасимптоматика более скудная:

• Патологические примеси к калу;

• Симптомы нарушения функции кишечника;

• Боли при прорастании опухоли через все слои стенки кишки;

• Частые позывы на мочеиспускание, лейкоцитурия, микрогематурия при прорастании опухоли в мочевой пузырь;

• Позднее могут сформироваться пузырно-прямокишечные свищи, характеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании;

• При формировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища.

Рак ректосигмоидного отдела:

• Прогрессирующие запоры, изменения калового столбика с последующей полной кишечной непроходимостью.

Общие симптомы рака прямой кишки:

• Анемия, общая слабость, похудание, гипертермия; они появляются в поздние сроки заболевания.

Для прямой кишки клиническая форма – синдром патологических примесей (в ~85% это кровь, в остальных же случаях – слизь, гной).

Осложнения рака прямой кишки:

• Моче-пузырные, влагалищные свищи;

• Гнойно-воспалительные процессы (флегмона клетчатки малого таза = пельвиоперитонит);

• Кровотечение;

• Обтурационная кишечная непроходимость.

Диагностика:

• Жалобы больных на нарушения функции кишечника;

• Пальцевое исследование прямой кишки - рак прямой в просвете кишки в виде опухолевого узла или язвы с плотными краями, или в виде ригидности и уплотнения стенки кишки;

• Ректороманоскопияпозволяет уточнить данные, полученные при пальцевом исследовании, выполнить биопсию;

• Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить первично-множественное поражение ободочной и прямой кишки, уточнить протяженность поражения, степень сужения просвета кишки в области опухоли;

• Эндоректальное УЗИ (при раке прямой кишки) позволяет определить прорастание опухоли в смежные органы (влагалище, предстательную железу);

• КТ и УЗИ, сцинтиграфия печени. Проводят для исключения часто встречающихся метастазов в этот орган;

• При подозрении на ОКНнеобходимаобзорная Rg органов брюшной полости;

• Лапароскопия показана для исключения генерализации злокачественного процесса;

• Проба на скрытую кровь.У больных с высоким риском следует часто проводить двойную пробу на скрытую крови в кале и тщательно обследовать при необъяснимой кровопотере.

Лечение:

Основным методом является хирургическое лечение.

При локализации опухоли в верхней ампуле прямой: передняя резекция прямой кишки производится при опухолях верхнеампуллярного и ректосигмоидного отделов, нижний полюс которых располагается на расстоянии 10-12 см от края заднего прохода.

При локализации опухоли в средней ампуле прямой кишки: брюшно-анальная резекция прямой кишки с низведением дистальных отделов ободочной кишки возможна при опухоли, расположенной на расстоянии 7-12 см от края заднего прохода.

При локализации опухоли в нижней ампуле прямой кишки и на расстоянии менее 7 см от края заднего прохода: вне зависимости от анатомического типа и гистологического строения опухоли – брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки (операция Майлса).

Помимо этого, «золотым стандартом» лечения рака нижнеампулярного отдела прямой кишки является неоадъювантная лучевая терапия.

При малигнизированных полипах и ворсинчатых опухолях прямой кишки выполняют экономные операции: трансанальное иссечение или электрокоагуляцию опухоли через ректоскоп, иссечение стенки кишки с опухолью с помощью колотомии.

Химиотерапия рака прямой кишки – при невозможности хирургической и лучевой терапии.

38. Лимфедема нижних конечностей.

Лимфедема нижних конечностей Определение

Лимфедема – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарушением лимфооттока и накоплением богатой белком жидкости в межклеточном пространстве, приводящее к стойкому отеку и фиброзу тканей.

Классификация

1. Первичная (врожденная) лимфедема – связана с пороками развития лимфатической системы:

   • Врожденная (проявляется в детстве, например, болезнь Милроя).

   • Ранняя (до 35 лет, болезнь Мейжа).

   • Поздняя (после 35 лет).

1. Вторичная (приобретенная) лимфедема – возникает вследствие повреждения лимфатических сосудов или узлов:

   • После хирургических вмешательств (например, мастэктомия с лимфодиссекцией).

   • Лучевая терапия.

   • Инфекции (рожистое воспаление, филяриатоз).

   • Травмы, опухоли, сдавление лимфоузлов метастазами.

Клиническая картина

• Стадия 0 (латентная): Лимфоотток уже нарушен, но отека еще нет.

• Стадия 1 (обратимый отек): Мягкий отек, уменьшающийся после возвышенного положения конечности.

• Стадия 2 (необратимый отек): Плотный отек, фиброз, симптом Стеммера (+ невозможность собрать кожу в складку у основания II пальца).

• Стадия 3 (слоновость): Выраженный фиброз, деформация конечности, трофические нарушения

(гиперкератоз, папилломатоз).

Диагностика

1. Клиническая оценка (анамнез, осмотр, симптом Стеммера).

2. Инструментальные методы:

   • Лимфосцинтиграфия (золотой стандарт).

   • МРТ/КТ (для исключения опухолевой компрессии).

   • УЗИ вен (дифференциальная диагностика с хронической венозной недостаточностью).

   • Биохимия крови (исключение гипопротеинемии, почечной/сердечной патологии).

Лечение Консервативное:

• Компрессионная терапия (бандажирование, специальный трикотаж 2–3 класса).

• Мануальный лимфодренажный массаж.

• Прессотерапия (аппаратная пневмокомпрессия).

• Лечебная физкультура (дозированные нагрузки, плавание).

• Гигиена кожи (профилактика рожистого воспаления).

• Фармакотерапия (венотоники – детралекс, диосмин; редко – диуретики кратковременно).

Хирургическое:

• Реконструктивные операции (лимфовенозные анастомозы).

• Липосакция при фибролипоматозе.

• Резекционные методы (иссечение пораженных тканей при слоновости).

Осложнения

• Рожистое воспаление (требует антибиотикотерапии пенициллинами/цефалоспоринами).

• Лимфангиосаркома (синдром Стюарта-Тревеса).

• Трофические язвы, деформация суставов.

Профилактика

• Избегать травм, инфекций, перегрева.

• Ношение компрессионного трикотажа.

• Контроль веса, умеренная физическая активность.

39. Тэла: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Определение

ТЭЛА – это окклюзия главного ствола, ветвей легочной артерии или мелких сосудов тромбоэмболом, приводящая к нарушению легочного кровотока, гемодинамическим расстройствам и возможному инфаркту легкого.

1. Этиология (причины) Источники тромбов:

   1. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей (90% случаев) – особенно при флотирующих тромбах в подвздошно-бедренном сегменте.

   2. Тромбоз вен таза, верхних конечностей, правых отделов сердца (при мерцательной аритмии, сердечной недостаточности).

Факторы риска (триада Вирхова):

• Замедление кровотока (иммобилизация, ХСН, варикоз).

• Повреждение эндотелия (травмы, операции, катетеризация вен).

• Гиперкоагуляция (тромбофилии, прием ОК, онкология, беременность).