49. Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Медиаторы повышения проницаемости. Патогенез воспалительного отека. Виды экссудатов, их химический и морфологический состав.

Экссудация – комплекс процессов избыточного выхода плазмы крови из просвета кровеносного сосуда в интерстициальное пространство, эмиграции и миграции лейкоцитов.

Повышение сосудистой проницаемости, обусловленное гистамином и другими медиаторами, делает возможной экссудацию.

Результат экссудации – перенаполнение периваскулярных участков ткани экссудатом (компоненты плазмы крови и форменные элементы) с формированием отека, отграничением зоны воспалительных изменений и лейкоцитарной инфильтрацией воспалительного очага.

Тип экссудата зависит от флогогенного агента, условий и реактивности организма. Различают 5 типов:

1. Серозный экссудат (по составу близок к транссудату)

2. Геморрагический (много эритроцитов) – чума, сибирская язва, черная оспа.

3. Фибринозный (высокое содержание фибриногена) - дифтерия

4. Гнойный (много лейкоцитов, продукты протеолиза) – гноеродные Б

5. Гнилостный (анаэробные Б)

6. Смешанный

Транссудат – избыточное накопление в интерстиции плазмы крови, практически лишенной форменных элементов.

50. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние лейкоцитов, медиаторы, роль молекул клеточной адгезии. Прохождение лейкоцитов через базальную мембрану (лизосомальные ферменты нейтрофилов). Хемотаксис, механизм, значение. Хемоаттрактанты, их виды и механизмы действия. Медиаторы, опосредующие эмиграцию лейкоцитов (калликреин-кининовая система, липидные медиаторы воспаления, спектр, источники, пути активации).

Клетки-эффекторы воспаления: лейкоциты, тканевые макрофаги и тучные клетки. Их задача – разрушение флогогенного агента и поврежденных структур организма, а также продукция цитокинов и медиаторов воспаления.

Тканевые макрофаги всегда рядом, и им не нужно преодолевать никакие препятствия в виде мембран.

А вот нейтрофилы должны сперва прийти по зову хемоаттрактантов через сосудистую стенку (эмигрировать) и мигрировать к непосредственному месту повреждения.

Хемоаттрактанты – медиаторы воспаления, сигнальные цитокины, фрагменты поврежденных клеток, сами флогогены.

Эмиграция – генетически запрограммированный процесс перехода лейкоцитов из периферической крови в ткани организма через стенку сосуда. Эмиграция опосредована электростатическим взаимодействием молекул клеточной адгезии на лейкоцитах и рецепторами на эндотелии.

Молекулы клеточной адгезии:

1 – селектины (обеспечивают роллинг и маргинацию)

2 – адрессины (обеспечивают эмиграцию)

3 – адгезины (обеспечивают агрегацию и собственно эмиграцию)

4 – суперсемейство ИГ (расположены на эндотелии)

Стадии эмиграции лейкоцитов:

1. Роллинг – переход лейкоцита из осевого кровотока в пристеночный, взаимодействие с эндотелием

2. Адгезия – прикрепление лейкоцита к мембране эндотелиоцита

3. Агрегация – аккумулирование лейкоцитов пристеночно

4. Диапедез – выход в интерстиций.

Миграция осуществляется по градиенту хемоаттрактирующих веществ.

Кининовая система – источники – макрофаги, плазма крови

Способы активации –протеолитическая активация, синтез de novo.

Эффекты – боль, вазодилатация, поздняя фаза повышения сосудист проницаемости, сокращение гл.мышц, гипотензия, маргинация, хемотаксис, активация ост компонентов полисистемы плазмы.

Калликреин – источники- базофилы, плазма крови

Способы активации – протеолитич активация.

Эффекты – генерация кининов, активация медиаторов группы А (гистамин, серотонин, система комплемента, кинины)

Липидные медиаторы: простагландины, лейкотриены, тромбоксаны – синтезируются de novo во все возможных клетках. Основные эффекты – сокращение гл мышц, хемотаксис, маргинация. Простагландины – дилатация сос, повышен проницаемости, лейкотриены, тромбоксаны – сужение сос.