174. Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока (травматического, гиповолемического, анафилактического, септического, кардиогенного и др.).

Шок – экстремальное состояние, для которого характерны нарушения гемодинамики с критическим уменьшением капиллярного кровообращения и нарушением всех систем жизнеобеспечения организма.

Этиология: травма, массивная кровопотеря, анафилактическая реакция, острая недостаточность сердца, почек, печени, головного мозга.

Виды шока:

1. Гиповолемический шок (кровопотеря, ожог, гипогидратация)

Снижение венозного притока к сердцу – снижение сердечного выброса, МОС – падение АД.

Активация САС – вазоконстрикция через а1-адренорецепторы, повышение ОПС.

2. Анафилактический

Гистамин – снижение ОПС – коллапс.

3. Септический

Эндотоксин – раскрытие артериовенозных шунтов, стимуляция сердечной деятельности – падение сосудистого тонуса – снижение АД

4. Кардиогенный

Снижение силы сердечн сокращений, МОС – повышение центрального венозного давления – повышение преднагрузки.

Активация САС – вазоконстрикция – повышение ОПС.

Стадии шока:

1. Централизации кровообращения (дефицит оцк 25%)

2. Переходная (дефицит ОЦК 35%)

3. Децентрализации (дефицит 45%)

4. Терминальная.

Стадия адаптации – мобилизация и максимальное напряжение всех систем организма. Гиперактивация САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной желез.

Стадия декомпенсации – нейроэндокринное звено(спутанность сознания, гипорефлексия), гемодинамика(снижение ОЦК, развитие СН), гемостаз (ДВС-синдром), гипоксия смешанного типа, некомпенсированный ацидоз, гиповентиляция, расстройства обмена веществ.

175. Гемодинамика и метаболические нарушения при шоке. Значение нарушения микроциркуляции и системного действия медиаторов повреждения клеток. Органные нарушения при шоке. Патофизиологические основы противошоковой терапии.

Патогенез полиорганной недостаточности:

- гипоперфузия тканей

- эндотоксинемия, связ с ишемией ЖКТ

- блокада микроциркуляции тромбами и сгустками

- метаболические расстройства (ацидоз, дефицит АТФ)

Этиотропное лечение проводят путём устранения или ослабления действия шокогенного фактора, предотвращения или снижения выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов.

Патогенетическое лечение направлено на разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также на стимуляцию адаптивных реакций и процессов.

• Устранение расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

•  Ликвидация или уменьшение степени расстройств кровоснабжения органов и тканей.

•  Устранение (или уменьшение степени) недостаточности внешнего дыхания. Реализуется с помощью ИВЛ, использованием газовых смесей с повышенным содержанием кислорода и гипербарической оксигенации, применением дыхательных аналептиков.

•  Улучшение кровоснабжения почек, а в тяжёлых случаях - использование аппарата «искусственная почка» (при наличии признаков почечной недостаточности).

•  Коррекция отклонений КЩР и ионного баланса. Достигается, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Также используют растворы гидрокарбоната натрия и хлорида калия для нормализации КЩР, а также жидкости, содержащие различные ионы, для устранения их дисбаланса.

•  Уменьшение степени токсемии. С этой целью проводят гемосорбцию и плазмафарез, введение антидотов и антитоксинов, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные вещества), плазмы и плазмозаменителей, мочегонных препаратов.

176. Кровотечение и кровоизлияние. Этиология, патогенез, виды. Последствия, срочные и долгосрочные компенсаторно-приспособительные механизмы. Осложнения. Механизм смерти при острой кровопотере. Патофизиологические принципы терапии гиповолемии.

Кровотечение – излияние крови из кровеносных сосудов или полостей сердца во внешнюю среду или в полости организма.

Кровоизлияние – очаговое или диффузное пропитывание тканей кровью.

Этиология: нарушение целостности кровеносного сосуда, повышение проницаемости стенок сосудов или снижение свертываемости крови.

Виды кровопотери:

- наружная, внутренняя

- легкая, средняя, тяжелая

Патогенез: Снижение ОЦК – уменьшение притока крови к сердцу, ударный и минутный выброс – падение АД – падение перфузии в сосудах органов и тканей – нарушение обмена в микрососудах – гипоксия и интоксикация.

Адаптивные механизмы:

- Сердечно-сосудистая компенсация (увеличение ЧСС, сердечного выброса, централизация кровотока.)

- Гидремическая компенсация (вазопрессин и альдостерон стимулируют ток жидкости из ткани в сосудистое русло)

- Белковая компенсация (протеосинтез в печени)

- Клеточная компенсация (эритропоэз).

Лечение:

1. этиотропное – устранение причины кровотечения

2. патогенетическое – переливание крови, введение растворов электролитов для воостановления КЩР

3. симптоматическое – лечим пострадавшие системы органов.

177. Анемия. Определение. Принципы классификации анемий. Острая постгеморрагическая анемия, характеристика ее стадий по основным принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови, картине крови.

Анемия – недостаток эритроцитов и/или гемоглобина в едицинице объема крови.

Принципы классификаций:

1. По патогенезу: гемолитические, дисэритропоэтические, постгеморрагические

2. По цветному показателю (0,85-1,05): гиперхромные (В12, фолиевая), нормохромные, гипохромные(железодефицитные)

3. По среднему объему эритроцита: макроцитарная, микроцитарная

4. По ретикуоцитарному индексу (0,2%-1%): арегенераторная, регенераторная, гипорегенераторная

5. По типу кроветворения: нормоцитарные мегалоцитарные

6. По тяжести: легкие (гемоглобин 100), средней степени(гемоглобин 60-100), тяжелые(ниже 66)

Острая постгеморрагическая анемия:

1. Рефлекторная стадия (спазм периферических сосудов, кровь мобилизируется из депо, кровь без изменений)

2. Гемоделюция (восполнение дефицита плазмы – падение гематокрита, гемоглобина, эритроцитов; гипорегенераторная нормохромная анемия)

3. Костномозговая (восполнение клеток крови – активация эритропоэза, подъем ретикулоцитов – регенераторная анемия)

178. Типы эритропоэза, изменения цветного показателя и количества ретикулоцитов при основных видах анемий. Причины и механизмы наблюдаемых изменений. Цветной показатель и количество ретикулоцитов у взрослых, новорожденных и грудных детей.

Эритропоэз – эритробластный, мегалобластный (при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, т.к. это вещества необходимы для деления эритроцита).

Цветной показатель – содержание гемоглобина в 1 эритроците, выраженное в условных единицах (33,34 на 10 в -12 степени). Норма – 0,8 – 1,05.Повышение ЦП – гиперхромная А (фолиевая, В12 дефицитная). Снижение – гипохромная (дефицит железа)

Ретикулоцитарный индекс – процентное содержание ретикулоцитов по отношению к эритроцитам (0,2-1%). Арегенераторная анемия (поражение КМ, уменьшеное кол-во ретикулоцитов), гипорегенераторная (жеезодефицитн, дефицит В12, фолиевой, 2 стадия гемолитической, нормальное количество ретикулоцитов), регенераторная (повышенное количество эритроцитов, гемолитическая и постгеморрагическая)

Ретикулоциты у новорожденных и грудных выше (новор – 8-42%)

Цветной показатель крови тоже выше (1,1-1,3 у новор)