169. Нарушение проводимости. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атривентрикулярной блокады сердца.

Блокады развиваются в связи с повреждением проводящих путей разл факторами, с повышением парасимпатических влияний на сердце.

Поперечная блокада сердца – замедление прохождения возбуждения через АВ узел. 3 степени:

1 – задержка, увеличение интервала PQ

2 – выпадение некоторых импульсов

- с периодикой Самойлова – последовательное увеличение интервала с выпадением

- без периодики – хаотичное выпадение

3 – полное отсутствие передачи импульса, предсердия и желудочки сокращаются в собственном ритме.

170. Сложные нарушения сердечного ритма (трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков). Особенности этиологии и патогенеза мерцательной аритмии. Нарушения сердечной сократимости и общей гемодинамики при сложных нарушениях сердечного ритма.

Трепетание – высокая частота импульсов возбуждения, ритмичные сокращения с частотой 220-350 уд/мин.

Фибрилляция – нерегулярная, беспорядочная электрическая активность предсердий и желудочков, сопровождается прекращением их эффективной насосной функции.

Увеличение внеклеточного К в связи с неработающей На-К АТФазой в результате дефицита АТФ.

Накопление избытка цАМФ; Повышение содержания ВЖК в кл миокарда.

Мерцательная аритмия – фибрилляция предсердий.

Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла.

171. Сосудистая недостаточность. Определение понятия, этиология, патогенез, виды. Общие компенсаторно-приспособительные механизмы. Коллапс. Этиология, патогенез, отличия от шока. Гипотензивный синдром как проявление симпато-адреналовой недостаточности. Ортостатический коллапс.

Сосудистая недостаточность – состояние, при котором аппарат кровообращения не способен обеспечить адекватную доставку крови к тканям и органам.

Виды: шок, коллапс, обморок.

Коллапс – вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления, снижения ОЦК.

Патогенез: снижение тонуса мелких вен – уменьшение венозного притока крови – снижение сердечного выброса – гипоксия – ацидоз. Коллапс не требует реанимационных мероприятий, не сопровождается полиорганной недостаточностью и не включает стадию централизации кровообращения.

Ортостатический коллапс – возникает при длительном неподвижном пребывании вертикально или при перемене положения тела с горизонтального на вертикальное.

172. Гипертензия, определение, виды. Понятие о первичной и вторичных гипертензиях. Наследственная основа первичной гипертензии, её модели. Особенности этиологии и патогенеза гипертонической болезни. Стадии развития.

Артериальная гипертензия - состояние, при котором систолическое АД достигает 140 мм. рт.ст. и более, а диастолическое АД 90 мм. рт.ст. и более.

АГ делят на первичные (эссенциальные) и вторичные (симптоматические)

•  I стадия - транзиторное повышение АД без органических изменений в органах-мишенях.

•  II стадия - повышение АД в сочетании с изменениями органовмишеней, обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций (поражение органов-мишеней).

•  III стадия - артериальная гипертензия, сочетающаяся с грубыми изменениями органов-мишеней с нарушением их функций (повреждение органов-мишеней).

Наследственность – дефект мембранного белка-переносчника (протон-натриевого) – наклонность клеток к задержке натрия и кальция – механизмы стабилизации АД малосостоятельны + склонность к спазмам сосудов и повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Модели АГ:

1. Невротическая модель (длительный стресс собак – подострая гипертензия)

2. Ликвородинамическая модель – при гидроцефалии у кошек развивалась подострая гипертензия

3. Солевая модель – у крыс при солевой перегрузке

4. Генетическая модель у крыс с дефектом гена

173. Симптоматические (вторичные) гипертензии. Механизмы развития вторичных гипертензий. Роль ренин-ангиотензин альдостероновой системы в стабилизации системного давления. Экспериментальные модели гипертензий. Патогенетическая связь гипертензий и атеросклероза.

Вторичные АГ формируются вследствие первичных заболеваний, поражающих то или иное звено регуляции АД.

Вторичные АГ: почечная, сосудистая, эндокринная (феохромоцитома, боезнь Иценко-Кушинга, гипертиреоз),клапанная (коарктация аорты) и церебральная(травмы мозга, опухоли, нарушение кровоснабжения, инсульты).

Модели:

- центрально-ишемическая гипертензия

- рефлексогенная гипертензия

- реноваскулярная гипертензия

При нарушении кровообращения в почках активируется ЮГА почек – секреция ренина, стимулирующ превращение ангиотензиногена в ангиотензин – ангиотензин 2 – вазоконстрикция, повышение АД.