164. Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.

Тампонада сердца - скопление в околосердечной сумке жидкости ( выпота при перикардите , крови при ранении или разрыве сердца), препятствующей достаточному наполнению камер сердца во время диастолы с развитием острой сердечной недостаточности . Главные проявления - рост диастолического давления в предсердиях и желудочках, нарушение их наполнения и падение сердечного выброса. Если жидкость накапливается быстро, то для возникновения тампонады достаточно 200 мл, а если медленно, то перикард растягивается и может вместить более 2 л. Классическая триада ( триада Бека ) - падение АД , рост ЦВД и глухие тоны сердца - возникает только при тяжелой острой тампонаде, вызванной, например, разрывом миокарда. При постепенном развитии тампонады клиническая картина напоминает сердечную недостаточность : одышка , ортопноэ , гепатомегалия , набухание шейных вен . При артериальной гипотонии , набухании шейных вен и выраженном Х-спаде венозного пульса надо заподозрить тампонаду, даже если нет явной ее причины.

Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:

1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;

2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;

3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.

При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.

165. Пороки сердца, виды. Особенности этиологии и патогенеза врожденных пороков сердца. Недостаточность двухстворчатого клапана (стадии компенсации и декомпенсации), нарушение внутрисердечной гемодинамики, общего кровообращения.

Врожденные: следствие в/у патологии. М.б простые (дефект перегородки) и сложные (триада, тетрада и пентада Фалло). В зав-ти от нар гемодинамики делятся на 4 группы:

- С неизмененным или малоизмененным легочным кровотоком – аномалии дуги аорты или ее отсутсвие, стеноз и коарктация аорты. Стеноз и недостат митрал клапана, попроки раз-я венечных артерий

- С гиперволемией малого круга – дефект межжелудочковой перегородки, аортально-легочный свищ

- С гиповолемией малого круга – триада, тетрада и пентада Фалло.

Комбинир пороки – полная транспозиция аорты и легочной артерии.

Приобретенные: стеноз и недостаточность клапанов.

Недостат митрал клапана: часто рез-т ревматич эндокардита. Створки не смыкаются во время систолы желудочков – регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы. Левое предсердие расширяется. Функция ЛЖ усилена из-за переполнения его кровью, поступ из ЛП. Желудочек свободно опорожняется поэтому дилатация только на поздних стадиях -> сниж УО, МОК -> нар снабжения органов кровью. Гипоксия миокарда еще больше снижает сократит способность.

166. Общие механизмы компенсации при приобретенных пороках сердца. Стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия (стадии компенсации и декомпенсации), показатели кровообращения. Феномен "второго барьера", его роль в патогенезе стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия.

Общие: при недостат клапанов желудочек в систолу выбрасывает больше крови, чем в норме – гиперфункция. Отсутствует период напряжения. Увелич амплитуда сокращения, без изменения напряжения. Изотонич тип.

При стенозах за счет увеличения давления в полости выбрасыфвается нормальное кол-во крови – гиперфункция. Т.е. за счет увелич напряжения, но без измен амплитуды. Изометрич тип.

Механизм Старлинга – чем больше желудочек растянулся в диастолу, тем сильнее сокращение.

Механихм Хилла – при увелич сопротивления выбрас прежний объем за счет увелич сократит функции.

Механизм Боудича. При увелич ЧСС до определ предела растет сила и скорость развития каждого сокращения.

Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

167. Нарушения регионального кровообращения в легких (легочное сердце, эмболия легочных артерий), головном мозгу (инсульт), системе воротной вены (портальная гипертензия), в почках (ренальная ишемия). Особенности этиологии, патогенеза, последствий.

Лёгочное сердце (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки. Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии, а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в системе лёгочной артерии.

Наибольшее количество тромбозов и эмболии лёгочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).

Основными причинами этого состояния являются:

массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;

клапанный пневмоторакс;

тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;

распространённая острая пневмония.

В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространенному сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.

168. Аритмия, определение понятия. Причины развития аритмий, кардиальные и экстракардиальные. Патогенетическая классификация аритмий. Проявления нарушений автоматизма, возбудимости, основные механизмы нарушений. Особенности аритмий у детей и подростков.

Аритмия – форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и приодичности генерации возбуждения. Это следствие нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости.

Причины:

- кардиальные (ишемическое, воспалительное или некротическое поражение сердца)

- экстракардиальные (эндокринопатии, ЛС – серд гликозиды)

Классификация

1. Нарушения автоматизма (синус бради-, тахикардия, аритмия)

2. Нарушение возбудимости (экстрасистолия, фибрилляция П, трепетание П, фибрилляция Ж)

3. Нарушение проводимости – различные блокады (поперечная, СВПВ)

Для детей характерна дыхательная аритмия и лабильность сердечного ритма.