162. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге. Экг при инфаркте.

Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев).

При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения:

♦ острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких);

♦ разрыв или аневризма сердца;

♦ недостаточность клапанов;

♦ нарушения ритма сердца;

♦ тромбоэмболия.

Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз.При длительной гипоперфузии участка миокарда (например, ниже обширной атеросклеротической бляшки в коронарной артерии) может развиться состояние его гибернации (от англ. hibernation - бездействие, спячка). Гибернированный миокард характеризуется стойким снижением его сократительной функции.

Состояние гибернации миокарда обратимо и его функция постепенно восстанавливается при возобновлении адекватного коронарного кровотока.

Нарушение аэробного синтеза АТФ приводит к активации гликолиза и накоплению в миокарде лактата. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена, и нарастает ацидоз.

Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов энергообеспечения, синтеза клеточных структур. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливает снижение сократительной функции миокарда, недостаточность кровообращения, развитие сердечных аритмий.

1) подъем (элевация) сегмента ST выше изоэлектрической линии в ЭКГ-отведениях, соответствующих месту некроза;

2) появление патологических зубцов Q

3) двухфазность или инверсия зубцов Т;

4) уменьшение амплитуды зубца R;

163. Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).

Резорбция из некротизированных участков миокарда содержимого поврежденных клеток приводит к появлению в крови внутриклеточных ферментов и белков (диагностика). Поступление белка в кровь может сопровождаться аутоиммунизацией с образованием АТ к миокарду, сенсибилизированных лимфоцитов, эозинофилией. В связи с этим возникают иммунные осложнения – появление вторичных очагов некроза или воспаление серозных оболочек (синдром Дресслера).

Кардиогенный шок является тяжелым осложнением ИМ. Вследствие усиления активности САС и РААС повышается ОПСС, уменьшается сердечный выброс. Присоединение расстройств микроциркуляции вызывает полиорганную недостаточность.

Под влиянием ишемии сердечные миоциты могут приобретать способность к автоматизму, --- возникновение эктопического очага возбуждения – экстрасистолия. А ухудшение проводимости способствует повторной циркуляции возбуждения – фибрилляция желудочков.