152. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.

БА - хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся гиперреактивностью бронхов, их обратимой обструкцией и эозинофилией. Формы- иммунная и неиммунная. Самая частая – атопическая БА. В основе ее патогенеза – аллергические реакции 1 типа (анафилактическая), опосредованная Иг Г.Ответ происходит при 2 встрече с аллергеном в виде гиперергического воспаления. Неиммунная форма БА связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты. Клиника – приступы удушья, купирующиеся ГКК. При эмфиземе и БА формируется ДН обструктивного типа, связанная с затруднением выдоха.

153. Патогенез дыхательной недостаточности при пневмонии. Особенности этиологии и патогенеза интерстициальных пневмоний. Пневмонии у недоношенных детей и детей, родившихся с помощью кесарева сечения, их патогенез.

При пневмонии возникает рестриктивная дыхательная недостаточность в связи с уменьшением легочной поверхности, способной на нормальную вентиляцию – снижение скорости диффузии газов – снижение ЖЕЛ.

У ребенка, рожденного путем кесарева сечения, жидкость часто остается в легких, и развивается так называемый синдром задержки фетальной жидкости. С течением времени она может просто всосаться в ткань легких, но в некоторых случаях, особенно если ребенок родился ослабленным, могут возникать осложнения. Попадающие с вдыхаемым воздухом микроорганизмы находят в этой жидкости отличную среду для своего обитания, размножения, и в результате возникают заболевания дыхательной системы, в том числе пневмонии.

У недоношенных детей отсугствие готовности дыхательной системы к дыханию воздухом может проявляться так называемым синдромом дыхательных расстройств. Легкие ребенка не справляются с нагрузкой, не могут обеспечить необходимым количеством кислорода. Это проявляется поверхностным, нерегулярным дыханием с учащениями и урежениями. При этом повышается риск развития болезней органов дыхания, в том числе невоспалительпых.

154. Отек легких, виды. Этиология и патогенез кардиогенного, пульмоногенного и нефрогенного отека отека легких. Патофизиологические основы неотложной помощи при отеке легких. Этиология и патогенез респираторного дистресс-синдрома у взрослых и новорожденных.

Отек легких – тяжелый патологический процесс, сопровождающийся обильным пропотеванием жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, затем и в альвеолы с развитием тяжелого удушья, цианоза, асфиксии и гибели организма.

Виды:

- кардиогенный

- пульмогенный

- нефрогенный

Помощь: дегидратация легких, снижение работы, выполняемой сердцем, разрушение пены.

Респираторный дистресс синдром взрослых – ДН, возникающая встедствие острого повреждения легких, характеризуется интерстициальным и альвеолярным отеком легких, гипоксемией.

Патогенез: повреждение АКМ – повышение проницаемости легочных капилляров, альвеолярн. Мембр для жидкости и белка – отек легких – гипоксемия – гиперкапния – о. ДН.

155. Недостаточность общего кровообращения, определение, виды. Основные гемодинамические показатели и проявления. Сравнительная характеристика сердечной и сосудистой недостаточности. Срочные и долгосрочные компенсаторно-приспособительные реакции при нарушении общего кровообращения.

Недостаточность общего кровообращения (НОК) – это несоответствие минутного объема кровообращения метаболическим запросам тканей.

Виды НОК: 1) сердечная; 2) сосудистая; 3) смешанная.

Показатель	Сердечная недостаточность	Сосудистая недостаточность
Положение в постели	Возвышенное	Горизонтальное
Периферические вены	Набухшие. Шейные вены часто пульсируют	Спавшиеся
Кожные покровы	Цианоз, преимущественно акроцианоз	Бледность, пот. Часто диффузный цианоз, серый цианоз
Сердечная тупость	Увеличена	Нормальная или уменьшена
Печень	Увеличена	Обычно не увеличена
Застой в легких	Имеется	Отсутствует
Дыхание	Учащено, часто усилено, затруднено	Учащено, поверхностно, не затруднено
Артериальное давление	Может быть понижено, преимущественно максимальное. Пульсовое давление уменьшено. Иногда артериальное давление повышено	Всегда понижено, преимущественно минимальное
Венозное давление	Повышено	Понижено
Количество циркулирующей крови	Увеличено	Уменьшено

Экстренные механизмы компенсации:

1. Увеличение ЧСС (катехоламины, влияние гипоксемии, эффект повышенного давления в ПП и его растяжения)

2. Увеличение силы СС (активация САС – катехоламины)

3. Закон Франка Старлинга (длина – сила)

4. Закон Боудича (частота – сила)

5. Закон Хилла (более эффективное образование актин-миозиновых связей при медленном скольжении).

Долгосрочные механизмы:

1. Гипертрофия миокарда

2. Гипертрофия дыхательных мышц

3. Увеличение дыхательной поверхности

4. Стимуляция эритропоэза

5. Гиперплазия клубочковой зоны надпочечников.

156. Гиперфункция миокарда, виды, причины. Срочные компенсаторно-приспособительные механизмы при гиперфункции миокарда (механизмы Старлинга, Боудича, Хилла, повышение скорости диастолического расслабления при увеличении сократительной функции, положительные инотропный и хронотропный эффекты катехоламинов).

Гиперфункция миокарда возникает в результате перегрузки сердца объемом или давлением. Выделяют изометрическую и гетерометрическую гиперфункцию миокарда.

Гетерометрическая гиперфункция миокарда возникает при тоногенной дилатации сердца в связи с увеличением нагрузки объемом. Увеличивается конечный диастолический объем, систолический объем и фракция выброса. Гетерометрическая гиперфункция сердца ведет к эксцентрической гипертрофии сердца. Компенсация при перегрузке объемом: закон Франка – Старлинга (соотношение длина – сила).

Изометрическая гиперфункция формируется при перегрузке давлением. Компенсация по механизму Хилла (при медленном скольжении образуется больше связей между актином и миозином – сильнее сокращение). Развивается концентрическая гипертрофия. При неустранении давления – дилатация.

Механизмы компенсации:

Интракардиальные: закон Франка-Старлинга (длина – сила, перегрузка объемом), закон Хилла (скорость – сила, перегрузка давлением).

Экстракардиальные: рефлекс Бейнбриджа (увеличение ЧСС – увеличение ОЦК), рефлекс Бецольда-Яриша, повышение активности САС – катехоламины – положит инотропный и хронотропный эффект.