143. Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Устойчивость плода и новорожденного к гипоксии. Особенности приспособительных механизмов.

Новорожденный мышонок более устойчив к гипоксии, чем половозрелая мышь. Это можно объяснить повышенной интенсивностью анаэробного гликолиза и отсутствием ингибирования фосфофруктокиназы при ацидозе.

У плода высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду, увеличена скорость кровотока и интенсивность гликолиза.

144. Дыхательная недостаточность. Виды, этиология. Показатели. Механизмы нарушения вентиляции, диффузии и перфузии. Компенсаторно-приспособительные процессы в системе внешнего дыхания при повреждении отдельных ее звеньев.

Дыхательная недостаточность – состояние аппарата внешнего дыхания, при к не обеспечивается поддержание напряжения кислорода и углекислого газа в арт крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счет усиленной работы системы внешнего дыхания.

Виды ДН: острая (развивается по патогенезу шока, характерный признак – нарушение КОС) и хроническая (в результате ХОБЛ или пневмонии).

Виды ДН: вентиляционная (обструктивного типа – повышенное сопротивление движению воздуха по дыхательным путям, рестриктивного типа – ограничение движений), диффузионная (нарушение транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), перфузионная (нарушение легочного кровотока).

Клинические проявления ДН: одышка, цианоз. Биомаркеры: гипоксемия, гиперкапния.

Диффузионная форма ДН – снижение О2 без увеличения СО2 ( диффузионная способность СО2 в 20 р выше). Механизм нарушения: снижение площади АКМ, снижение объема крови в капиллярах легких, снижение проницаемости АКМ, увеличение толщины АКМ.

Перфузионная ДН – несоответствие перфузии вентиляции. Ингаляция О2 не повышает оксигенацию крови. Причина – сдавление сосудов, спазм сосудов легочной артерии, микротромбы, облитерация и склерозирование сосудов.

Основной компенсаторный механизм ДН – одышка, сопровождающаяся субъективным ощущением нехватки воздуха. Также ускоряется кровоток, появляется вторичная полицитемия, изменяется скорость диссоациации Нб.

145. Одышка, ее виды. Этиология и патогенез гиперпноэ, тахипноэ, стенотического дыхания. Периодическое дыхание Чейн-Стокса, его патогенез. Патологическое дыхание и его отличие от одышки. Виды патологического дыхания, их патогенез.

Одышка - ощущение нехватки воздуха, формируемое при участии гипоталамуса и лимбической системы. Одышка бывает патологическая и физиологическая. Различают также инспираторную одышку (пневмоторакс, 1 стадия асфиксии), экспираторную одышку (БА, эмфизема). При одышке ДЦ не поврежден, и он осуществляет контроль за вдохом и выдохом. В норме контроль за вдохом и выдохом осуществляет пневмотаксический центр моста, при выключении этого центра руководство берет на себя апнейстический центр моста (развивается дыхание Биота – периоды апноэ чередуются с норм дыхат движениями), или же гаспинг-центр продолговатого мозга (тогда развивается дыхание Куссмауля).

Периодическое дыхание Чейн-Стокса возникает при снижении чувствительности ДЦ к СО2 – во время фазы апноэ концентрация СО2 растет, ДЦ возбуждается – фаза гипервентиляции и гипокапнии – апноэ (т к концентрация СО2 снизилась и больше не стимулирует ДЦ). Это дыхание может встречаться у взрослых во время сна или у детей. Но чаще оно встречается при ЧМТ, интоксикации.

146. Вентиляционая дыхательная недостаточность обструктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), виды. Причины и механизмы развития обструктивного синдрома.

Обструктивный тип ДН характеризуется снижением скорости воздушных потоков и энергетическим «удорожанием» процесса вентиляции.

Причины: - снижение проходимости верхних дыхательных путей (инородные тела, спазм мышц, отек гортани, опухоль, у новорожденных – аспирация околоплодных вод, слизи, мекония). =дыхание редкое, глубокое, инспираторная одышка.

- снижение проходимости нижних дыхательных путей (спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, склеротические изменения, отек СЛО бронхов, эмфизема) =дыхание с продолжительным выдохом, экспираторная одышка.

ХОБЛ объединяет группу заболеваний по признаку медленно прогрессирующей бр.обструкции: хр обстр бронхит, бронхиальную астму тяжелого течения, эмфизема легких. Снижение ОФВ1 на 50 мл ежегодно. Главный фактор риска – курение!

Патогенез ХОБЛ: хроническая обструкция, воспаление – эмфизема, гипервоздушность – альвеолярная гипоксия – эндотелиальная дисфункция – спазм сосудов а.pulmonalis – легочн гипертензия – легочное сердце.

Хронический бронхит: в результате хронического раздражения альвеол происходит гипертрофия и гиперплазия слизеобразующих желез – повышение продукции густой вязкой слизи – мукостаз – обструкция мелких бронхов – гиповентиляция – ДН, СН.