- •Билетная программа по патологической физиологии
- •45Хо – синдром шерешевского-тернера; 47хху – синдром клейнфельтера.
- •Нарушения кариотипа и их проявления. Хромосомные аберрации. Виды, значение в патологии. Хромосомные болезни. Их классификация. Патогенез.
- •Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции. Изоляты, инбридинг и их роль в патологии наследственности. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Медиаторы повышения проницаемости. Патогенез воспалительного отека. Виды экссудатов, их химический и морфологический состав.
- •Клетки воспаления. Сравнительная характеристика фагоцитов: микро- и макрофагов. Пептидные медиаторы активированных клеток (цитокины).
- •Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •Стадии лихорадки. Механизм изменения температуры тела в 1, 2, 3 стадиях лихорадки. Состояние теплопродукции и теплоотдачи в эти стадии. Кризис и лизис.
- •Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Механизмы генетической предрасположенности к сахарному диабету 1 и 2 типа. Диабетогены. Виды, патогенное действие. Иммунопатологические механизмы инсулинзависимого сахарного диабета I типа.
- •Хронические осложнения сахарного диабета. Патогенез и проявления диабетических микроангиопатии и макроангиопатии.
- •Основной обмен, условия и методы его измерения и причины его нарушения. Изменения при голодании, лихорадке, эндокринных расстройствах. Калорический эквивалент кислорода.
- •Нарушения количественного поступления белков в организм и качественного состава белков. Нарушения переваривания белков. Кишечная аутоинтоксикация. Азотистый баланс, его нарушения.
- •Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение. Этиология, патогенез, модели. Роль и механизмы нарушения липостатической функции при первичном ожирении.
- •Атеросклероз. Определение, этиология, патогенез. Экспериментальные модели атеросклероза, роль исследований н.Н.Аничкова и с.С.Халатова. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы.Нарушения обмена витамина в6, пантотеновой кислоты и биотина.
- •Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
- •Гомеостаз калия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена калия.
- •Причины, механизмы и последствия нарушений кальциевого и фосфорного обмена.
- •Гомеостаз натрия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия.
- •Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотно-основного баланса.
- •Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объёмного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии.
- •Частичное голодание. Квашиоркор и алиментарный маразм как разновидности белково-энергетической недостаточности. Эндокринно-метаболическая характеристика.
- •Сравнительная характеристика острой и хронической почечной недостаточности. Определения, этиология, патогенез, стадии, исходы, основные проявления.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, основные проявления, стадии.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, основные проявления.
- •Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Уремия.
- •Панкреатит, этиология, патогенез, механизмы проявлений.
- •Печеночная недостаточность. Виды. Причины. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности. Печеночная кома, этиология, патогенез.
- •Нарушения белкового, липидного, углеводного, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, обмена витаминов и микроэлементов - при хронической печеночной недостаточности.
- •Желтуха. Этиология, патогенез, виды. Холестаз. Холемия, ахолия. Патогенез основных проявлений. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики желтух.
- •Особенности этиологии, патогенеза и проявлений желтух у новорожденных и недоношенных детей. Ядерная желтуха и ее патогенез, наследственные энзимопенические надпеченочные и печеночные желтухи.
- •Цирроз печени. Этиология, патогенез, виды. Исходы, патогенез основных проявлений . Особенности этиологии и патогенеза цирроза у детей. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез проявлений.
- •Гипоксия, определение, виды. Этиология и основные звенья патогенеза различных видов гипоксии. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии. Обратимость гипоксии.
- •Кислородная недостаточность с гипоксемией и без гипоксемии. Гипероксия, причины формирования, лечебное и патогенное действие гипероксии.
- •Экстренные и долговременные адаптивные реакции при кислородной недостаточности. Влияние гиперкапнии и гипокапнии на течение кислородного голодания. Моделирование острой гипоксии.
- •Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Устойчивость плода и новорожденного к гипоксии. Особенности приспособительных механизмов.
- •Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Последствия гиперфункции миокарда. Сравнительная характеристика изотонической и изометрической гиперфункции и ее последствия. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •Метаболические нарушения в миокарде при ибс. Феномен реперфузии. Последствия ибс. Кардиосклероз, виды, этиология и патогенез.
- •Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге. Экг при инфаркте.
- •Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.
- •Нарушение проводимости. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атривентрикулярной блокады сердца.
- •Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока (травматического, гиповолемического, анафилактического, септического, кардиогенного и др.).
- •Полицитемия. Этиология, патогенез. Виды полицитемий, их различия. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза. Нарушения гемодинамики при полицитемиях.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия. Характеристика по всем принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови. Этиология, патогенез, компенсаторные явления при хронической анемии.
- •Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, виды, характеристика по основным принципам классификации, картина крови. Особенности этиологии и патогенеза хлороза.
- •Эритропатии, общая характеристика. Наследственный микросфероцитоз: наследственный дефект, механизм и локализация гемолиза, картина крови .
- •Приобретенные гемолитические анемии. Виды, этиология, патогенез. Роль иммунопатологических факторов в патогенезе гемолитических анемий.
- •Нарушение обмена витамина в12 в организме (депо, механизм действия, суточная потребность, транспорт). Расстройства в организме при его недостатке.
- •Лейкоцитарная формула у взрослых и детей. Ее изменения в патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
- •Гемостазопатии. Принципы классификации. Понятие гемостаза и антигемостаза. Общие гемостатические пробы, их изменения при гемостазопатиях.
Кислородная недостаточность с гипоксемией и без гипоксемии. Гипероксия, причины формирования, лечебное и патогенное действие гипероксии.
Гипоксемия – снижение содержания кислорода в крови (в результате нарушения кровообращения, повышенной потребности тканей в кислороде, снижения газообмена в легких, снижения содержания кислорода во вдых воздухе, снижение содержания гемоглобина крови)
Гипоксемия часто сопровождает гипоксию. Гипоксемия всегда свойственна экзогенной и дыхательной гипоксии, но отсутствует при тканевой, может отсутствовать при гемической и циркуляторной.
Гипероксия - процесс, связанный с избыточным содержанием кислорода в организме (кислородное отравление). Причина: повышение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.
Лечебное действие: при гипероксии наблюдается снижение вентиляции, снижение ЧСС, повышение диастолического давления; происходит ускорение процесса тканевого дыхания, ускорение проникновения лекарственных средств через мембраны. Лечебную гипероксию рекомендуют при заболеваниях ЖКТ, нейроциркуляторных дистониях, незаживающих ранах и сахарном диабете.
Патогенное действие гипероксии: избыток кислорода вызывает увеличение количества окисленного гемоглобина и снижение количества восстановленного гемоглобина. Именно восстановленный гемоглобин осуществляет транспорт углекислого газа, а снижение его содержания в крови приведёт к задержке углекислого газа в тканях — гиперкапнии. Проявляется гиперкапния в виде одышки, покраснения лица, головной боли, судорог и, наконец, — потери сознания.
Кроме того, при избытке кислорода изменяется и его метаболизм в тканях. Основной путь утилизации O2 в клетках различных тканей — четырёхэлектронное восстановление его с образованием воды при участии клеточного фермента — цитохромоксидазы. В то же время небольшая часть молекул кислорода (1 - 2%) претерпевает одно-, дву- и трёхэлектронное восстановление, когда образуются промежуточные продукты и свободнорадикальные формы кислорода.
Свободнорадикальные метаболиты обладают высокой активностью, действуя в качестве окислителей, повреждающих биологические мембраны. Липиды — основной компонент биологических мембран — представляют собой чрезвычайно легко окисляющиеся соединения. Свободнорадикальное окисление липидов часто становится разветвленной цепной реакцией, склонной к самостоятельному поддержанию даже после нормализации содержания кислорода в организме. Многие продукты этой реакции сами являются высокотоксичными соединениями и способны повреждать биологические мембраны.
При избытке кислорода в тканях его восстановление до воды возрастает с 1 - 2% в норме до высоких значений, пропорциональных степени этого избытка.
Экстренные и долговременные адаптивные реакции при кислородной недостаточности. Влияние гиперкапнии и гипокапнии на течение кислородного голодания. Моделирование острой гипоксии.
Экстренные механизмы – дыхательные, гемодинамические и относительный эритроцитоз.
Долгосрочные механизмы:
Дыхательные:
- увеличение легочной вентиляции
- увеличение дыхательной поверхности легких за счет вентиляции доп. Альвеол и увеличения ЧДД, углубления ДД.
2. Гемодинамические:
- увеличение минутного объема за счет увеличения ударного объема и тахикардии.
- ускорение тока крови, увеличение тонуса кровеносных сосудов
- централизация кровообращения
3. Гематогенные:
- мобилизация эритроцитов из депо; усиление эритропоэза.
- увеличение кислородсвязывающей способности гемоглобина
- увеличение диссоциации окси Нb на кислород и гемоглобин при кислородном голодании.
4. Тканевые
- активное поглощение кислорода тканями из крови
- перестройка метаболизма с преобладанием анаэробного окисления.
Гиперкапния – избыточное парциальное напряжение углекислого газа крови. Она не всегда присутствует при гипоксии. Гиперкапния – сильнейший стимулятор ДЦ. Со2 – эндогенный антиоксидант, позволяющий оттянуть момент некробиоза. Умеренная гиперкапния не отягощает гипоксию.
Гипокапния – недостаточное парциальное напряжение углекислого газа крови. Может быть следствием гипервентиляции. Гипокапния отягощает гипоксию, так как угнетает дыхательный центр, вызывает снижение мозгового кровотока, способствует развитию аритмий. Гипокапния возможна при некоторых дыхательных гипоксиях.
Моделируют острую гипоксию, помещая крысенка и мышь в барокамеру (под стеклянный колпак), затем откачивают воздух. Наблюдают за состоянием.
