139. Гипоксия, определение, виды. Этиология и основные звенья патогенеза различных видов гипоксии. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии. Обратимость гипоксии.

Типовой патологический процесс, связанный с кислородным голоданием клеток, приводящий к возникновению дефицита энергии. Причины: недостаточное поступление кислорода или неэффективное его использование.

Виды гипоксии (также выделяют острую и хроническую гипоксии):

1. Гипоксическая ( снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)

а. гипобарическая – высокогорье/барокамера

б. нормобарическая моделируется при вдыхании газ.смеси

в. гипербарическая – у аквалангистов, кессонных рабочих и шахтеров

2. Гипероксическая – повышение парциального давления кислорода крови, поражение кислородом структур, отвечающих за утилизацию кислорода

ГИПОКСИЧЕСКАЯ, ГИПЕРОКСИЧЕСКАЯ И ГИПОКСИЯ НАГРУЗКИ – ЭКЗОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ.

3. Гемическая (нарушение кислородной емкости крови) при уменьшении количества гемоглобина или из-за снижения сродства гемоглобина к кислороду.

4. Дыхательная (нарушение внешнего дыхания) – а. повреждение ДЦ; б. блок нервно-мышечной передачи от ДЦ; в. Закупорка дыхат. Путей; г. Нарушение диффузии в альвеолах – ателектаз, отек, воспаление.

5. Циркуляторная (патология ССС)

6. Тканевая – поражение клеточного аппарата дыхания токсическими веществами.

7. Гипоксия нагрузки – в связи с возрастанием потребности в кислороде при тяж. мышечн. работе или после обильного приема пищи.

Патогенез гипоксии: уменьшение кислорода – уменьшение синтеза АТФ – активация гликолиза – накопление недоокисленных продуктов – ацидоз –повреждение лизосом – повреждение митохондрий – нарушение регуляторной деятельности ЦНС.

140. Тканевая гипоксия, первичная, вторичная. Вторичная (гистотоксическая) гипоксия как звено патогенеза любого другого вида гипоксии. Внутриклеточные нарушения при острой гипоксии: обратимая стадия, необратимая.

Тканевую гипоксию делят на первичную (цитотоксическую) и вторичную (как следствие гипоксической, респираторной, циркуляторной и/или гемической гипоксии).

Первичная тканевая гипоксия развивается в результате первичного повреждения аппарата клеточного дыхания на субклеточном (митохондрии), молекулярном (ферменты) уровне. В частности, она возникает при отравлении организма цианидами, спиртами, уретаном и различными лекарственными веществами, а также при дефиците витаминов, особенно рибофлавина (витамина В2) и никотиновой кислоты (витамина РР). При этом происходит инактивация или снижение синтеза дыхательных ферментов (дегидрогеназ, цитохромоксидазы, цитохрома С и др.), коферментов, повреждение системы НАД-НАДФ, образуется избыток НАДН (восстановленного НАД) и т.д.

Вторичная тканевая гипоксия возникает, когда потребление О2 тканями (и потребность их в 02) превышает способность дыхательной, сердечно-сосудистой системы и системы крови обеспечивать их адекватным количеством кислорода. Такой вид гипоксии характеризуется снижением: • напряжения кислорода в тканях; • активности дыхательных ферментов; • антиокислительных процессов в тканях; • синтеза макроэргических соединений; • функциональной активности клеточно-тканевых структур. При вторичной тканевой гипоксии напряжение кислорода как в крови, так и в тканях снижено (ниже критического уровня) и также уменьшено образование в тканях макроэргов. В механизме снижения синтеза АТФ в тканях при вторичной гипоксии важное место занимает дефицит АДФ, КРФ и неорганического фосфора, а также цитохрома С.

Патогенез гипоксии: уменьшение кислорода – уменьшение синтеза АТФ – активация гликолиза – накопление недоокисленных продуктов – ацидоз –повреждение лизосом – повреждение митохондрий – нарушение регуляторной деятельности ЦНС.