Цирроз печени. Этиология, патогенез, виды. Исходы, патогенез основных проявлений . Особенности этиологии и патогенеза цирроза у детей. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез проявлений.
Циррозы печени - хронически протекающие патологические процессы в печени, характеризующиеся прогрессирующим повреждением и гибелью гепатоцитов, а также развитием избытка соединительной ткани (фиброзом). Проявляются недостаточностью функций печени и нарушением кровотока в ней.
Нарушения кровообращения
Наибольшее клиническое значение имеет развитие портальной гипертензии - стойкого повышения давления в сосудах системы воротной вены выше нормы (выше 6 мм рт.ст.). Наиболее частые причины:
♦ цирроз печени;
♦ шистосомоз;
♦ опухоли печени;
♦ гемохроматоз;
♦ блокада притока крови по портальным сосудам (например, в результате сдавления, окклюзии, аневризм, тромбозов ствола воротной или селезёночной вены);
♦ препятствие оттоку крови от печени (например, при сердечной недостаточности; при тромбозе, эмболии, сдавлении нижней полой вены).
Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и её недостаточности.
В детском возрасте цирроз печени формируется чаще после острого гепатита, вызванного вирусом В либо С. Формирование цирроза печени у детей после гепатита А в настоящее время ставится рядом исследователей под сомнение.
Экспериментальное моделирование патологии печени (фистула Н. Экка и Н.Экка- И.П. Павлова, органостомия по Е.С. Лондону). Стеатоз печени, этиология, патогенез. Поражение печени при алкоголизме (ожирение и цирроз печени у алкоголиков).
Фистула Экка – для определения дезинтоксикационной функции печени. Если кровь из воротной вены не поступала в печень, а сразу в нижнюю полую вену, то у собак при мясной диете появлялась атаксия, судороги – в крови росло содержание аммиака.
Фистула Экка-Павлова – животные с ней живут годами, кровь из печени и из нижней половины туловища проходит через печень, ничего страшного с ними не происходит.
При изучении функциональной роли печени в норме и при патологии применяется также ангиостомический метод Е.С. Лондона, предложенный в 1919 г. К стенкам крупных кровеносных сосудов (воротная и печеночная вены) пришиваются металлические канюли (нержавеющие или серебряные), свободные концы которых выводятся через покровы брюшной стенки наружу. Канюли позволяют систематически брать кровь из сосудов и вводить в них различные вещества. Метод ангиостомии дал много ценного при изучении роли печени в билирубинообразовании, углеводном, белковом, жировом и солевом обменах.
Стеатоз, или жировая дистрофия печени – патологическое состояние, при котором в гепатоцитах накапливается жир в виде капель. Жира может образоваться так много, что гепатоцит разрывается, а жир скапливается в межклеточном пространстве в виде жировых кист, нарушающих структуру печени. Это распространенное заболевание, которое может встречаться даже в детском возрасте, но наиболее подвержены ему люди после 45 лет, женщины чаще, чем мужчины страдают неалкогольным стеатозом, мужчины – стеатозом, развившимся вследствие алкоголизма. Стеатоз печени может быть самостоятельной патологией, или симптомом некоторых других первичных заболеваний (например, сахарного диабета второго типа). Причины стеатоза Существуют две основные причины стеатоза печени. Это чрезмерное употребление алкоголя, и нарушение жиро-углеводного обмена. В настоящее время преобладающими являются неалкогольные стеатозы печени. Развитие неалкогольного стеатоза связано с избыточным поступлением жира в организм, очень часто им страдают люди с ожирением. Имеются данные о влиянии генетических факторов на развитие стеатоза печени – риск его увеличивается, если в семье есть случаи заболевания стеатозом, сахарным диабетом, ожирением в значительной степени. Стеатоз может развиться под влиянием некоторых длительно принимаемых лекарственных препаратов (лекарственный стеатоз печени), таких например, как антибиотики тетрациклинового ряда, кортикостероидные и цитостатические препараты.
театоз печени развивается при избыточном поступлении жиров в клетки печени. Вначале в процесс вовлечены единичные гепатоциты (диссеминированный жировой гепатоз), затем группы печеночных клеток (зональное ожирение), затем стеатоз охватывает всю ткань печени (диффузное ожирение). Жир накапливается в гепатоците, затем жировая капля увеличивается настолько, что разрывает гепатоцит, в результате чего образуется жировая киста. Жировая киста влияет на окружающую ткань печени, вызывая мезенхимально-клеточную реакцию, которая ведет к уплотнению ткани вокруг кисты и перерождению ее в фиброзную ткань. Это является началом цирроза печени, состояния, которое может закончиться летальным исходом.