120. Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, основные проявления, стадии.

ОПН – резкое снижение функции почек, сопровождающееся нарушением гомеостаза.

Этиология: преренальные прчины (ограничение перфузии почек), ренальные причины (нарушение реологических свойств крови в клубочках, процессы, вызывающие некроз канальцев), постренальные причины (блоки мочеотделения, внутрипочечные канальцевые блоки)

Патогенез – при действии этиологических факторов происходит ишемия коркового вещества почек, отек интерстиция, некроз ее паренхимы – повышение внутрипочечного давления – тубулорексис – нарушение фильтрации, снижение реабсорбционной способности почки – анурия

Стадии:

- катастрофическая

- олигоанурическая – является следствием нарушения фильтрации

- полиурическая – восстановление фильтрации, но проблемы с концентрационной способностью.

- восстановления – регенерация Э, восстановление функции.

Исходы: смерть от расстройств КЩС (от гиперкалиемии в олигоанурии, от гипокалиемии в анурию), восстановление.

121. Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, основные проявления.

ХПН – патологический процесс, характеризующийся формированием нефроскероза и уменьшения действующих нефронов.

Этиология: ренальные причины (гломерулопатии, пиелонефриты), преренальные (системные иммунопатологические процессы, системные метаболические нарушения, сердечно-сосудистые заболевания), постренальные (хронические заболевания мвп)

Патогенез: уменьшение массы действующих нефронов – снижение резервной способности почки – гибель 60%нефронов – снижение концентрационной способности – потеря Н20, полиурия, дегидратация – потеря электролитов – гибель 90% нефронов – поражение других органов, нарушение парциальной пункции – олигоанурия, гиперазотемия, ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Стадии:

- полной компенсации (ограничение концентрационной способности выявляется лишь при нагрузке)

- относительной компенсации (полиурия, гипостенурия, протеинурия, нарушение диапазона осмоляльности в пробе Зимницкого)

- декомпенсации (олигоанурия, изостенурия, протеинурия, симптомы отравления продуктами азотистого обмена)

Проявление - прогрессирующий нефросклероз.

122. Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Уремия.

Уремия – клинический синдром прогрессирующей ПН, характеризуется нарушением метаболизма и функции многих органов. Возникает на 2 и 3 стадии ОПН и на терминальной стадии ХПН.

Патогенез:

1. Метаболические сдвиги (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипергидратация)

2. Отравление эндогенными токсинами (продукты распада креатинина)

3. Гормональные нарушения (расстройства УВ и Л обменов, снижение выработки эритропоэтина)

4. Иммуносупрессия.

123. Диффузный гломерулонефрит. Этиология и патогенез, основные проявления. Патологические изменения в моче при гломерулонефрите. Экспериментальные модели диффузного гломерулонефрита. Роль иммунопатологических механизмов.

Диффузный гломерулонефрит – воспалительный процесс клубочков почек, приводящий к постепенному некрозу кубочков и замещением их соединительной тканью.

Этиология: АИЗ, постинфекционное осложнение, лекарственная интоксикация.

Патогенез: АТ к АГ клубочка – воспалит процесс – некроз – склероз.

Проявления:

1. Латентная форма – изменения в моче (микрогематурия, протеинурия)

2. Гипертоническая форма – выраженная диастолическая гипертензия

3. Нефротическая форма – отеки конечностей, гидроторакс, асцит, анасарка, протеинурия, гипоальбуминурия

4. Смешанная форма

МОДЕЛЬ ЛИНДЕМАНА-МАЗУГИ: иммунизация морских свинок гомогенатом ткани почек кроликов, введение полученной сыворотки кроликам, развивается ГН, исследование гипосульфитного клиренса и минутного диуреза.

124. Нефротический и нефритический синдром - сравнительная характеристика. Разнообразие поражений, обусловливающих нефротический синдром. Этиология, патогенез, основные проявления нефротического синдрома, роль иммунопатологических механизмов.

Нефротический синдром - состояние, развивающееся при поражениях почек различного генеза, приводящих преимущественно к дефектам клубочковых капилляров.

Причины

•  К первичному нефротическому синдрому приводит патология почек: гломерулонефрит (острый и хронический), гломерулосклероз, липоидный нефроз, мембранозная гломерулопатия, лекарственные поражения почек.

•  Вторичный нефротический синдром развивается, в отличие от первичного, при внепочечной патологии: хронических инфекционных процессах в организме, болезнях иммунной аутоагрессии, болезнях системы крови, злокачественных опухолях, сахарном диабете.

Патогенез

•  На начальном этапе развития нефротического синдрома действуют механизмы, вызывающие повреждение мембран и клеток клубочков (под влиянием причинного фактора).

•  Основные патогенетические звенья нефротического синдрома: повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением, активация синтеза ЛП гепатоцитами.

Указанные изменения фильтрации и реабсорбции приводят к протеинурии.

Проявления нефротического синдрома многочисленны. К числу основных среди них относятся протеинурия, гипо- и диспротеинемия (главным образом в связи с гипоальбуминемией), гиперлипопротеинемия, липидурия, гипопротеинемические отёки, полигиповитаминоз, гиперкоагуляция белков крови и ДВС, снижение противоинфекционной резистентности организма, анемия, почечный ацидоз.

Нефритический синдром - симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов. ХАРАКТЕРНА ГЕМАТУРИЯ

125. Механизмы нарушения парциальных функций почек при патологии и патофизиологические основы их тестирования.. Роль иммунопатологических, инфекционных и метаболических факторов в этиологии почечных заболеваний. Особенности этиологии и патогенеза почечных заболеваний у детей. Наследственные тубулопатии.

Принцип изучения парциальных функций почек основан на определении клиренса разных веществ, которые удаляются из организма только с мочой, не разрушаясь и не синтезируясь в почках и мочевых путях.

Клиренс данного вещества – объем плазмы крови, полностью очищаемый от этого вещества за минуту. Используют эндогенный креатинин (проба Реберга).

У детей ХПН чаще всего вызвана различными видами клубочкового воспаления почек, врожденная нефропатия, воспаление почечных лоханок. Ухудшение в 6-7 ет и перед половым созреванием.

Наследственные тубулопатии – группа заболеваний, характеризующихся нарушением канальцевого транспорта органических веществ и электролитов (в связи с ферментной недостаточностью, диспазией клеточной мембраны, синдром Фанкони)

Клиренс оценивают по инулину и гипосульфиту.

126. Недостаточность пищеварения. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Патогенез наиболее частых признаков нарушений пищеварения (боль, дисфагия, отрыжка, изжога, рвота, понос). Нарушения пищеварения в полости рта и пищеводе. Роль нервных механизмов в патогенезе заболеваний пищеварительной системы.

Этиология:

1. Факторы, непосредственно повреждающие органы пищеварения (химические, физические, биологические)

2. Факторы, повреждающие органы пищеварения опосредованно (поражение других органов и физиологических систем, расстройства механизмов регуляции ЖКТ).

НАРУШЕНИЯ САЛИВАЦИИ

Выделяют гипосаливацию и гиперсаливацию.

Гипосаливация (гипосиалия) - снижение, вплоть до прекращения образования и выделения слюны в полость рта.

• Наиболее частые причины:

♦ Поражение слюнных желёз (например, при их воспалении, опухоли, атрофии).

♦ Сдавление протоков слюнных желёз извне (опухолью окружающих тканей, отёчной жидкостью, рубцовой тканью) или закрытие их изнутри (камнем, густым секретом).

♦ Значительная и длительная гипогидратация (приводит к уменьшению жидкой части слюны).

♦ Нарушения нейрогуморальной регуляции саливации (например, при поражении нейронов гипоталамуса, коры, а также нервных стволов, иннервирующих железы; при гипертиреоидных состояниях).

Гиперсаливация (гиперсиалия) - повышенное образование и выделение слюны в ротовую полость.

• Наиболее частые причины:

♦ Активация нейрогенных парасимпатических влияний на слюнные железы (например, под влиянием ЛС, токсинов, при неврозах, энцефалитах).

♦ Острые стоматиты и гингивиты, интоксикации организма соединениями ртути, никотином, эндогенными веществами (при уремии, комах, токсикозе беременных).

♦ Инфекционные процессы в полости рта.

♦ Глистные инвазии.

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕЖЁВЫВАНИЯ ПИЩИ

• Основные причины:

♦ Заболевания полости рта (стоматиты, гингивиты, глосситы, пародонтиты, пародонтоз и др.), сопровождающиеся болевыми ощущениями.

♦ Недостаток или отсутствие зубов.

♦ Патология суставно-мышечного аппарата нижней челюсти (например, переломы костей, атрофия мышц, их гипертонус).

♦ Привычное недостаточное пережёвывание пищи (например, при еде «на ходу», во время чтения и др.).

• Возможные последствия: механическое повреждение слизистой оболочки желудка плохо пережёванной пищей; нарушение желудочной секреции и моторики.

Расстройства глотания

ДИСФАГИИ И АФАГИИ

• Дисфагии - состояния, характеризующиеся затруднениями проглатывания твёрдой пищи и воды, а также попаданием пищи или жидкости в верхние дыхательные пути.

• Афагия - состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания твёрдой пищи и жидкости.

Наиболее частые причины

♦ Сильная боль в полости рта (в результате воспалительных процессов, изъязвлений слизистой оболочки, повреждений или переломов костей черепа и др.).

♦ Патология суставов нижней челюсти или жевательных мышц (например, артрозы, артриты, а также спазмы, гиперили гипотонус жевательных мышц, их парезы и параличи).

♦ Поражение нейронов центра глотания и его проводящих путей (например, при нарушении мозгового кровообращения).

♦ Нарушение иннервации жевательных мышц (например, при повреждении ветвей блуждающего, тройничного, языкоглоточного нервов).

♦ Патологические процессы в глотке и пищеводе (например, рубцы, новообразования, язвы).

♦ Психические расстройства (например, афагия при истерическом эпизоде или сильном стрессе).

ДИСФУНКЦИИ ПИЩЕВОДА

Дисфункции пищевода характеризуются затруднением движения пищи по пищеводу, её прохождения в желудок и забросом содержимого желудка в пищевод (рефлюкс). Наиболее часто дисфункции пищевода развиваются на уровнях верхнего и нижнего его сфинктеров.

Причины

♦ Нейрогенные расстройства регуляции моторики пищевода (например, при энцефалитах, поражениях нейронов блуждающего нерва или интрамуральных пищеводных сплетений). Вагусные влияния усиливают перистальтику пищевода, а интрамуральные сплетения могут как активировать, так и тормозить сокращение продольных и циркулярных слоёв мышц пищевода.

♦ Гуморальные нарушения регуляции тонуса и перистальтики пищевода. Они обусловлены, в основном, избыточными эффектами VIP, оксида азота и некоторых других БАВ.

♦ Склеротические изменения в стенке пищевода (например, после химических или термических ожогов, при дерматомиозите или системной склеродермии, после заживления язв и обширных эрозий).

♦ Ахалазия кардиального отдела пищевода - состояние, характеризующееся нарушением расслабления нижнего сфинктера пищевода во время процесса глотания. Проявления: пищеводная дисфагия, ощущение тяжести и болей в грудной клетке, снижение массы тела (вследствие нарушения поступления пищи в желудок и кишечник).

♦ Гастроэзофагеальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод. Частое повторение и длительное сохранение рефлюкса обозначают как гастроэзофагеальный рефлюксный синдром (или болезнь). Для этого состояния характерны следующие симптомы: отрыжка (неконтролируемое выделение малого количества газов или пищи из желудка в пищевод и ротовую полость); срыгивание (непроизвольный заброс части желудочного содержимого в полость рта и носовые ходы у новорождённых детей); изжога (неприятное субъективное ощущение жжения в эпигастральной области); частая аспирация пищи.

127. Нарушения пищеварения в желудке. Расстройства секреции и моторики желудка. Этиология и патогенез гастрита и язвенной болезни. Роль инфекции, аутоиммунных механизмов, стресса и других факторов риска.

РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ

К расстройствам желудочной секреции относятся гиперсекреция, гипосекреция и ахилия.

•  Гиперсекреция - увеличение количества желудочного сока, что сопровождается, как правило, повышением его кислотности и переваривающей способности.

♦ Основные причины: увеличение массы секреторных клеток желудка (детерминируется генетически); активация влияний блуждающего нерва; повышение синтеза или эффектов гастрина; перерастяжение антрального отдела желудка; действие некоторых ЛС (например, нестероидных противовоспалительных средств или глюкокортикоидов).

•  Гипосекреция - уменьшение объёма желудочного сока, что обычно сопровождается снижением его кислотности и расщепляющей эффективности. Основные причины: уменьшение массы секреторных клеток (например, при гипо- и атрофической форме хронического гастрита, раке желудка); снижение эффектов блуждающего нерва; уменьшение образования гастрина; дефицит в организме белков и витаминов; действие ЛС, снижающих или устраняющих эффекты блуждающего нерва (например, блокаторов холинорецепторов).

•  Ахилия - состояние, характеризующееся практически полным отсутствием желудочной секреции. Причина - значительное снижение или прекращение секреторной функции желудка.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА

Виды

•  Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и отсутствие мышечного тонуса (атония).

•  Нарушения перистальтики желудка. Они проявляются ускорением (гиперкинез) и замедлением (гипокинез) движения перистальтической волны.

•  Расстройства эвакуации. Характеризуются сочетанными или раздельными расстройствами тонуса и перистальтики стенки желудка, что приводит либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Причины

♦ Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва усиливает его моторную функцию, а активация симпатической нервной системы подавляет её.

♦ Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.

♦ Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации и выраженности процесса).

Последствия

Последствия нарушений моторики желудка: развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

•  Синдром раннего (быстрого) насыщения - результат снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка.

•  Изжога - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат гастроэзофагеального рефлюкса).

•  Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

•  Рвота - непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выведением содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

 Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода.

 Значение рвоты двояко: защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела) и патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания).

•  Демпинг-синдром - патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

♦ Основные звенья патогенеза: гиперосмолярность содержимого тонкого кишечника; интенсивный транспорт жидкости из сосудов в полость кишечника (сопровождается диареей и гиповолемией); активация всасывания глюкозы в кишечнике (развивается гипергликемия); активация синтеза и выделения БАВ (приводят к вазодилатации и артериальной гипотензии).

♦ Основные проявления демпинг-синдрома: прогрессирующая слабость после приёма пищи, аритмии сердца, острая артериальная гипотензия, сонливость, головокружение, тошнота, мышечная дрожь (особенно конечностей), нарушения сознания.

Язвенная болезнь - хроническое, прогрессирующее заболевание, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины язвенной болезни окончательно не установлены. Наибольшее значение в настоящее время придают хроническому стрессу (кортиковисцеральная теория) и инфицированию микроорганизмом Helicobacter pylori (инфекционная теория).

ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, спазм мышц желудка и кишечника, ферменты желудочного и кишечного сока, жёлчь, НПВС, H. pylori) и защиты слизистой оболочки желудка (слизь, Пг, бикарбонаты, механизмы местного ИБН, фосфолипиды, регенерация эпителия).

В патогенезе язвенной болезни желудка преимущественную роль играет снижение эффективности факторов защиты, а в развитии пептических язв двенадцатиперстной кишки - активация факторов агрессии.

Гастрит (морфологический диагноз воспаления СЛО желудка. Предраковое состояние)

Тип А – аутоиммунный. Образование АТ в обкладочных клетках фундального отдела. Сопровождается пернициозной анемией (нарушение выработки фактора Касла)

Тип Б – бактериальный, связан с Хеликобактер пилори

Тип С – рефлюкс-гастрит (вследствие заброса желчных кислот в желудок)

128. Нарушения пищеварения в 12-перстной кишке. Нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нарушения секреции желчи. Роль гастроинтестинальных гормонов. Синдром дуоденальной недостаточности, его экспериментальное моделирование.

Желчь продуцируется гепатоцитами и секретируется в кишечник (в ДПК) в объеме 500 мл в сутки. В ней содержатся желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин и другие липиды, а также щелочная фосфатаза.

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное прекращение ее поступления - ахолией. Это возможно при закупорке общего желчного протока камнем, реже глистами, вследствие воспаления или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени. При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров. Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных кислот, так как для этого необходимо образование водорастворимых комплексов с желчными кислотами. Нарушается также всасывание холестерина и жирорастворимых витаминов, так как они всасываются, как и пищевые жиры. Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей (stear, atos - сало, жир; rhoe - течение) - избыточным содержанием жиров в кале. С калом при этом выводится до 70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы.

При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.

Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Объем секрета поджелудочной железы составляет 1500 мл в сутки. Он выделяется в тонкую кишку и содержит ферменты, гидролизирующие белки, жиры и углеводы. Регуляция секреции осуществляется гормонами - холецистокинином (стимулирует секрецию ферментов) и секретином (стимулирует секрецию бикарбонатов). Регуляция панкреатической секреции осуществляется через блуждающий нерв.

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы являются: 1) недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии; 2) неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии, отравлении атропином); 3) развитие аллергических реакций; 4) воздействие различными химическими веществами (отравление фосфором, свинцом, ртутью, кобальтом); 5) травмы брюшной полости; 6) токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы); 7) хронические инфекции (туберкулез, малярия); 8) алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.); 9) разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом; 10) закупорка и сдавление протока опухолью; 11) дуодениты - воспалительные процессы в ДПК любой этиологии (инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с последующей гипосекрецией поджелудочной железы; 12) воздействие алкоголем, усиливающим выброс соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным выделением панкреатического секрета; 13) острые и хронические панкреатиты.

Удаление 12‑перстной кишки катастрофично для организма. Нарушения, возникающие у животных после операции назвали “синдром дуоденальной недостаточности”. Он выражается наступлением апатии, гипотермии, резко снижается аппетит и несмотря на снижение основного обмена животное катастрофически худеет, возникают судороги и часть животных на протяжении 1,5 месяцев погибает. У выживших затем начинает развиваться резко выраженное ожирение, вдвое возрастает количество холестерина в крови, снижается толерантность к сахарным нагрузкам. Животные остаются крайне вялыми и через 3 —4 месяца возникает анорексия (отказ от пищи), судороги и животные погибают.

Гистологическое исследование показало, что у оперированных животных в нейросекреторных ядрах гипоталамуса, этом центре эндокринной регуляции, обнаруживаются серьезные морфологические изменения, а также и в коре надпочечников, и в щитовидной железе. Эти эксперименты сделали понятным, почему у больных с хронической патологией кишечника, особенно при распространенных его поражениях, возникают симптомы недостаточности коры надпочечников, половых желез, щитовидной железы, как при патологии гипоталамуса или гипофиза.

Проявлением недостаточности гормональной функции 12‑перстной кишки является и так называемый демпинг-синдром. Он бывает ранний и поздний. Ранний заключается в том, что в конце приема пищи или на протяжении 10- 12 минут после этого возникает слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головная боль или головокружение, потемнение в глазах вплоть до полуобморочного состояния. Эти ощущения исчезают самопроизвольно через несколько минут. Но может быть необходим отдых и даже сон в течение 20-30 минут. В более тяжелых случаях синдром удерживается 2-4 часа, делая человека неработоспособным.

Демпинг –синдром: гиперосмолярность кишечного содержимого – диарея – гиповолемия; активация синтеза и выделения БАВ – артериальная гипотензия, тахикардия, тошнота; активация всасывания глюкозы – гипергликемия – гиперинсулинемия – гипогликемия.