112. Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотно-основного баланса.

Для оценки КЩР используют всего 3 показателя: рН, РаСО2, НСО3-.

Так, при дыхательном ацидозе рН уменьшена, РаСО2 увеличен , НСО3 увеличен.

При метаболическом ацидозе рН уменьшена, РаСО2 уменьшено, НСО3 уменьшено.

При дыхательном алкалозе рн увеличена, РаСО2 уменьшено, НСО3 уменьшено.

При метаболическом алкалозе рН увеличена, Ра СО2 увеличено, НСО3 увеличено.

113. Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объёмного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии.

Гипогидратация – генерализованное расстройство обмена воды, характеризующееся ее дефицитом с развитием дефицитом ОЦК, тканевой жидкости, неустойчивому поддержанию АД на необходимом уровне. Гипогидратация бывает изоосмолярная, гиперосмолярная (ограничение приема воды), гипоосмолярная (неукротимая рвота, профузная диарея, сахарный диабет).

Изоосмолярная гипогидратация возникает в связи с потерей крови и плазмы, кишечной непроходимостью, при ожогах, приемах диуретиков.Патогенез – потеря внеклеточной жидкости, сигнал САС, повышение ОПСС, увеличение вязкости. –Олигоурия, анурия, кома.

114. Патофизиология гипонатриемии и гипернатриемии. Особенности водного обмена у новорожденных. Этиология, патогенез и проявления эксикоза у детей. Роль суперантигенного эффекта в патогенезе эксикоза и токсикоза при пищевых токсикоинфекциях взрослых и токсической диспепсии у детей.

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации натрия в плазме ниже 135 ммоль/л. В большинстве случаев она сочетается с гипоосмоляльностью плазмы. Она может быть обусловлена избыточными потерями натрия, накоплением воды, часто возникающим из-за чрезмерной секреции АДГ, также когда накопление воды превышает накопление натрия при заболеваниях, сопровождающихся отеками : сердечной недостаточности , циррозе печени , нефротическом синдроме . При всех этих состояниях снижается ОЦК , что ведет к жажде и повышению секреции АДГ. Гипернатриемия - это повышение концентрации натрия в плазме более 145 ммоль/л. Натрий - это основное осмотически активное вещество внеклеточной жидкости, и поэтому гипернатриемия сопровождается гиперосмоляльностью плазмы. Поскольку количество осмотически активных веществ внутри клетки постоянно, гипернатриемия приводит к выходу воды из клеток. Гипернатриемия может быть обусловлена как накоплением натрия, так и потерями воды. В норме реакция на гипернатриемию включает два компонента: возникновение жажды (повышение потребления воды) и усиленная секреция АДГ ( задержка воды, выведение концентрированной мочи). Чаще всего гипернатриемия возникает вследствие потерь воды. Внепочечные потери воды - это скрытые потери потери воды и потери воды через ЖКТ. К скрытым потерям относятся потери воды через кожу и дыхательные пути, они возрастают при повышении температуры тела , повышении температуры окружающей среды , физической нагрузке , тяжелых ожогах , ИВЛ . При профузном потоотделении концентрация натрия в поте снижается, следовательно, возрастает относительный дефицит воды. Почечные потери воды - самая частая причина гипернатриемии. Они возникают при применении диуретиков , осмотическом диурезе и несахарном диабете .

Изредка к гипернатриемии приводит избыточное поступление натрия, например при неправильном назначении бикарбоната натрия или гипертонического раствора NaCl либо при замене сахара в смесях для искусственного вскармливания солью.

Эксикоз или обезвоживание— патологическое состояние, обусловленное уменьшением содержания воды в организме. Наиболее частой причиной обезвоживания является потеря воды в связи с поносами (например, при пищевой токсикоинфекции, холере), упорной рвотой (при отравлениях, стенозе привратника, токсикозе первой половины беременности и др.), полиурией (при сахарном и несахарном диабете, некоторых болезнях почек, гипервитаминозе D, гиперпаратиреозе, аддисоновой болезни, неправильном применении мочегонных средств). О. о. наблюдается при обильном потоотделении и испарении воды с выдыхаемым воздухом, при острой кровопотере, плазмопотере (при обширных ожогах или обильной транссудации жидкости в серозные полости при асците, пассивном гидротораксе). Обезвоживание может быть также вызвано водным голоданием вследствие нарушения питьевого режима у больных с расстройствами сознания, беспомощных больных и детей при неправильном уходе за ними, больных с утратой чувства жажды психогенной природы, людей, лишенных доступа к воде (при стихийных бедствиях, пребывании в безводной местности и др.). Особенно легко обезвоживание развивается у детей, в тканях которых в норме содержится больше воды, чем в тканях взрослого человека, а регуляция водно-солевого обмена тем несовершеннее, чем меньше возраст ребенка. Потеря воды у детей чаще всего связана с диспептическими расстройствами. Среди специфических для новорожденных причин обезвоживания можно отметить адреногенитальный синдром, для грудных детей — недостаточное поступление в организм воды при искусственном вскармливании концентрированными питательными смесями.

115. Гипергидратация. Виды, этиология, патогенез, последствия, критерии. Системные отеки. Виды, этиология патогенез. Особенности патогенез сердечных, почечных (нефротических и нефритических), печеночных, эндокринных и голодных отеков.

Гипергидратация – генерализованное растройство обмена жидкости с положительным водным балансом, которое характеризуется ее избытком. Возрастает ОЦК, объем тканевой жидкости, повышается системное АД.

Выделяют гипо-, гипер- и изоосмолярную гипергидратацию.

Гипоосмолярная гипергидратация.

Возникает при избыточном поступлении воды при снижении экскреторной функции почек, парентеральном введении больших объемов гипотонических растворов, избыток АДГ. Патогенез: вода переходит в клетки, они набухают, развивается тяжелые системные нарушения, развивается водное отравление из-за формирования несовместимых с жизнью нарушений деятельности ЦНС.

Гиперосмолярная гипергидратация.

Избыточная инфузия солевых растворов, передозировка препаратов, задерживающих натрий, вторичный гиперальдостеронизм. Патогенез – выход воды из клеток, активация осморецепторов, формирование жажды, увеличение секреции АДГ.Формирование синдрома разведения крови.

Изоосмолярная гипергидратация

Введение избыточного количества физ раствора, при сердечной недостаточности, циррозе печени.

Патогенез – жидкость распределяется между интерстицием и внутри сосудов. Формируются генерализованные отеки, связанные со снижением гидростатического и коллоидно-осмотического давления.

116. Отек. Определение, виды. Отличия местных и системных отеков. Патогенетические механизмы местных отеков. Нарушение равновесия Старлинга. Патогенетические механизмы системных отеков. Роль нарушений ренин-ангиотензин -альдостероновой регуляции.

Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.

По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:

1) системные (общие);

2) местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:

1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;

2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа.

В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:

1) воспалительные;

2) гемодинамические;

3) лимфодинамические.

В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.

Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы.

1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.

2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).

3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков (потеря белков при нефротическом синдроме, ожоговой плазморрее, при длительной рвоте и т. д.).

4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.

5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.

6. Повышение гидрофильности тканей.

117. Голодание. Виды. Периоды и их эндокринно-метаболическая характеристика. Изменения физиологических функций в различные периоды. Особенности голодания у детей раннего возраста. Механизмы саногенного действия лечебного голодания.

Голодание – патологический процесс, обусовленный адаптацией к дефициту калорий.

Виды:

- абсолютное (ни еды, ни воды)

- полное (с водой)

- неполное (нехватка калорий)

- частичное (нехватка каких-то витаминов)

Периоды голодания:

1. Начальный период (сильное чувство голода, ОО повышен, используются углеводы гликогена, белки мышц, чуть позже жиры)

2. Стационарный период (чувство голода исчезает, ОО понижен, использование жиров)

3. Терминальный период (белки крови и пищеварительного тракта используются, потеря массы 40%, основной обмен повышен)

Особую опасность голодание представляет для детей (особенно грудного возраста) в силу особенностей их организма (пороки развития желудочно-кишечного тракта) либо организма матери (недостаток молока, плоские соски и др.

У детей белково-калорийная недостаточность протекает значительно тяжелей, в силу большой потребности в белках для растущего организма.