110. Гомеостаз натрия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия.

Гипернатриемия - увеличение концентрации Na+ в плазме крови выше нормы.

Причины

•  Избыточное (более 12 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Потребление с пищей и жидкостями (например, при пересаливании пищи, питьё минеральных вод).

♦ Парентеральное введение с лечебной целью (например, растворов NaCl).

•  Сниженное выведение натрия из организма.

♦ Почечная недостаточность.

♦ Гиперсекреция ренина.

♦ Повышенное образование ангиотензина.

♦ Альдостеронизм.

•  Гемоконцентрация - уменьшение содержания воды в крови.

Последствия

♦ Гиперосмолярность крови и других биологических жидкостей (вследствие высокой осмотической активности Na⁺).

♦ Гипогидратация клеток, их сморщивание и, нередко, деструкция (в результате транспорта воды из клеток в интерстиций по градиенту осмотического давления).

♦ Отёк (в результате включения осмотического фактора).

♦ Повышение возбудимости нервной и мышечной тканей (вследствие увеличения внутриклеточного Na⁺ и снижения порога возбудимости).

♦ Артериальная гипертензия (в связи с накоплением избытка Na⁺ в эндотелии и ГМК стенки артериол, что приводит к вазоконстрикции и увеличению ОПСС).

♦ Расстройства ВНД (нередко развиваются чувство страха, депрессия).

Механизмы компенсации

•  Стимуляция секреции АДГ (как результат активации осморецепторов и нейронов центра жажды). Задержка в связи с этим жидкости в организме может снизить степень или устранить гипернатриемию за счёт гемодилюции.

•  Увеличение продукции натрийуретических факторов (атриопептина, почечных Пг).

Гипонатриемия - уменьшение концентрации Na⁺ в плазме крови ниже нормы.

Причины

•  Недостаточное (менее 6 г в сутки) поступление натрия в организм.

♦ Полное голодание.

♦ Частичное (натриевое) голодание (например, при бессолевой диете).

•  Избыточное выведение натрия из организма.

♦ Повышенная экскреция натрия почками (например, при гипоальдостеронизме, СД, хронических нефритах, почечной недостаточности, применении диуретиков, гиперпродукции предсердного натрийуретического фактора).

♦ Длительное обильное потоотделение.

♦ Хроническая диарея.

♦ Многократная рвота.

•  Гемодилюция - увеличение содержания воды в крови.

♦ Повышенное питьё жидкости.

Последствия

♦ Гипоосмолярность крови и других жидкостей организма.

♦ Гипергидратация клеток и их набухание (в результате тока в них жидкости из интерстиция по градиенту осмотического давления).

♦ Снижение тургора, эластичности кожи и слизистых оболочек, их сухость (как следствие уменьшения жидкости в интерстициальном пространстве - внеклеточной гипогидратации).

♦ Снижение возбудимости нервной и мышечной тканей (в результате повышения порога возбудимости клеток в условиях низкого внеклеточного уровня Na⁺).

♦ Мышечная гипотония (вследствие понижения возбудимости миоцитов).

♦ Артериальная гипотензия (в результате снижения тонуса ГМК стенок сосудов, а также - уменьшения сократительной функции миокарда и сердечного выброса).

♦ Нарушение ВНД, вплоть до развития астении и расстройств сознания (вследствие гипергидратации нейронов и гипоксии мозговой ткани).

♦ Диспептические расстройства - снижение аппетита, тошнота, рвота (как результат расстройств функции нервных центров гипоталамуса).

Механизмы компенсации

•  Активация синтеза и секреции в кровь альдостерона, стимулирующего реабсорбцию натрия в почках.

•  Торможение продукции атриопептина и Пг, подавляющих канальцевую реабсорбцию Na⁺.

111. Нарушения кислотно-щелочного равновесия, виды. Этиология, патогенез. Показатели нарушений КЩР. Буферные системы организма, роль почек, легких, печени и скелета в поддержании КЩР. Компенсаторные реакции. Отличие компенсированных состояний от некомпенсированных.

Концентрация протонов водорода в крови – важнейшая гомеостатическая константа. Величина рН поддерживается чрезвычайно тщательно, за пределами допустимого диапазона происходит денатурация белков, разрушаются клеточные мембраны, изменяется активность ферментов.

Ацидоз – типовой патологический процесс, характ абсолютным или относительным увеличением содержания в организме кислых веществ. Газовый ацидоз возникает при увеличение РаСО2, негазовый – при накоплении кислых продуктов тканевого метаболизма.

Алкалоз – типовой патологический процесс, характеризующийся абсолютным или относительным увеличением содержания щелочных веществ. Газовый алкалоз развивается при избыточном выведении углекислоты, негазовый – при избыточном поступлении щелочных или выделении кислых веществ (неукротимая рвота).

Компенсированные формы ацидозов и алкалозов – КОС, при котором рН крови находится в пределах физиологических величин. Компенсация обеспечивается естественной резистентностью клеточных мембран, разведением кислых продуктов метаболизма, ионообменом между костной тканью и внеклеточной жидкостью, буферными системами (гидрокарбонатная, фосфатная, белковая, гемоглобиновая) и экскреторными механизмами (ЖКТ, легкие, почки, печень).

Некомпенсированная форма ацидозов и алкалозов – КОС, сопровождающееся увеличением или уменьшением концентрации водородных ионов в плазме крови.