Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиз экз 2.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
04.06.2025
Размер:
1.18 Mб
Скачать
  1. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы.Нарушения обмена витамина в6, пантотеновой кислоты и биотина.

Недостаток витамина В6 – развитие сухого пеллагроподобного дерматита, хейлоза, глоссита, стоматита, развивается гипохромная микроцитарная анемия. Возможны судороги.

Пантотеновая кислота – замедление роста, потеря волос, депрессия и апатия, инфекции верхних дыхат путей, нарушения со стороны ССС.

Биотин – при мальабсорбции, парентеральном питании. При недостатке развивается себорейный дерматит носогубного треугольника, депигментация кожи, поражение ногтей, выпадение волос.

  1. Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы. Этиология и патогенез скорбута. Особенности скорбута в раннем детском возрасте. Саногенное и патогенное действие мегадоз витамина С. Нарушения обмена витамина Е и липоевой кислоты.

У детей раннего возраста скорбут проявляется в виде болезни Меллера-Барлоу. Нарушение остеогенеза приводит к деформации грудной клетки с образованием болезненных цинготных «четок» в местах перехода хрящевой части ребра в костную, искривлению трубчатых костей нижних конечностей. В тяжелых случаях отмечаются геморрагический выпот в полости голеностопных и коленных суставов, отек голеней. Наблюдаются длительный субфебрилитет, болезненность конечностей при движении, припухание диафизов, отслойка надкостницы с поднадкостничными гематомами, позже обызвествляющимися. Изменения в костях и кровоизлияния в костный мозг.

К основным симптомам С-витаминной недостаточности относятся: ломкость кровеносных сосудов, общая слабость, апатия, повышенная утомляемость; снижение аппетита, задержка роста; восприимчивость к инфекциям, анемия; ослабление фиксации зубов в лунках, геморрагический парадонтит с гингивитом. приводят к нарушению гемопоэза.

Недостаток витамина Е – нарушения эмбриогенеза, дегенеративные изменения репродуктивных органов, приводящие к стерильности. Повреждение клеток быстро пролиферирующих тканей. Снижение содержания иммуноглобулина Е.

  1. Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.

Характерными симптомами недостаточности витамина А у человека и животных являются специфические поражения глаз, кожи, слизистых оболочек, торможение роста, снижение массы тела, общее истощение организма.

Хроническое отравление витамином А влечет за собой головную боль, сухой дерматит, выпадение волос, боль в суставах и костях при ходьбе и надавливании, отек вдоль трубчатых костей, повышенную ломкость костей, кальциноз связок, анорексию, потерю массы тела, гепатоспленомегалию, геморрагический синдром.

Уменьшение синтеза и/или поступления витамина D с пищей, нарушения метаболизма холекальциферола вызывают «кальципенический» рахит у детей и остеомаляцию у взрослых. Нарушения кальций-фосфорного обмена, играющие главную роль в патогенезе рахита, приводят к нарушению минерализации костной ткани, особенно в зонах роста трубчатых и черепных костей. Помимо нарушения минерализации остеоида, при рахите наблюдаются усиленное рассасывание костной ткани, вымывание кальция и фосфата из кости, что обусловлено гиперсекрецией паратгормона (развитие вторичного гиперпаратиреоза), стимулируемой низким уровнем кальция в крови. При избытке витамина D развивается усиленная резорбция костной ткани, которая не сопровождается соответствующей реутилизацией минеральных веществ, так как подавлены процесс образования кости и ее минерализация.