- •Билетная программа по патологической физиологии
- •45Хо – синдром шерешевского-тернера; 47хху – синдром клейнфельтера.
- •Нарушения кариотипа и их проявления. Хромосомные аберрации. Виды, значение в патологии. Хромосомные болезни. Их классификация. Патогенез.
- •Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции. Изоляты, инбридинг и их роль в патологии наследственности. Принципы профилактики и лечения наследственных болезней.
- •Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Механизмы экссудации. Проницаемость сосудов при воспалении. Медиаторы повышения проницаемости. Патогенез воспалительного отека. Виды экссудатов, их химический и морфологический состав.
- •Клетки воспаления. Сравнительная характеристика фагоцитов: микро- и макрофагов. Пептидные медиаторы активированных клеток (цитокины).
- •Ответ острой фазы (преиммунный ответ). Механизмы, роль, медиаторы, метаболические и патофизиологические изменения. Продромальный синдром. Патогенез, механизмы отдельных проявлений.
- •Стадии лихорадки. Механизм изменения температуры тела в 1, 2, 3 стадиях лихорадки. Состояние теплопродукции и теплоотдачи в эти стадии. Кризис и лизис.
- •Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Механизмы генетической предрасположенности к сахарному диабету 1 и 2 типа. Диабетогены. Виды, патогенное действие. Иммунопатологические механизмы инсулинзависимого сахарного диабета I типа.
- •Хронические осложнения сахарного диабета. Патогенез и проявления диабетических микроангиопатии и макроангиопатии.
- •Основной обмен, условия и методы его измерения и причины его нарушения. Изменения при голодании, лихорадке, эндокринных расстройствах. Калорический эквивалент кислорода.
- •Нарушения количественного поступления белков в организм и качественного состава белков. Нарушения переваривания белков. Кишечная аутоинтоксикация. Азотистый баланс, его нарушения.
- •Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение. Этиология, патогенез, модели. Роль и механизмы нарушения липостатической функции при первичном ожирении.
- •Атеросклероз. Определение, этиология, патогенез. Экспериментальные модели атеросклероза, роль исследований н.Н.Аничкова и с.С.Халатова. Роль нарушений липидного обмена в развитии атеросклероза.
- •Экзогенные и эндогенные гиповитаминозы.Нарушения обмена витамина в6, пантотеновой кислоты и биотина.
- •Особенности нарушений обмена жирорастворимых витаминов. Этиология и патогенез гиповитаминоза и гипервитаминоза а. Нарушения обмена витамина d, этиология и патогенез рахита.
- •Гомеостаз калия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена калия.
- •Причины, механизмы и последствия нарушений кальциевого и фосфорного обмена.
- •Гомеостаз натрия и его нарушения. Причины, механизмы и последствия нарушений обмена натрия.
- •Способы оценки и параметры кислотно-щелочного равновесия. Их изменения при типовых нарушениях кислотно-основного баланса.
- •Нарушения осмотического гомеостаза. Внеклеточная изоосмолярная дегидратация (синдром объёмного дефицита). Другие виды дегидратации. Этиология, патогенез, критерии.
- •Частичное голодание. Квашиоркор и алиментарный маразм как разновидности белково-энергетической недостаточности. Эндокринно-метаболическая характеристика.
- •Сравнительная характеристика острой и хронической почечной недостаточности. Определения, этиология, патогенез, стадии, исходы, основные проявления.
- •Острая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, основные проявления, стадии.
- •Хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, основные проявления.
- •Нарушения обмена веществ при хронической почечной недостаточности. Уремия.
- •Панкреатит, этиология, патогенез, механизмы проявлений.
- •Печеночная недостаточность. Виды. Причины. Нарушения основных функций печени при острой печеночной недостаточности. Печеночная кома, этиология, патогенез.
- •Нарушения белкового, липидного, углеводного, водно-солевого обмена, кислотно-щелочного равновесия, обмена витаминов и микроэлементов - при хронической печеночной недостаточности.
- •Желтуха. Этиология, патогенез, виды. Холестаз. Холемия, ахолия. Патогенез основных проявлений. Патофизиологические основы дифференциальной диагностики желтух.
- •Особенности этиологии, патогенеза и проявлений желтух у новорожденных и недоношенных детей. Ядерная желтуха и ее патогенез, наследственные энзимопенические надпеченочные и печеночные желтухи.
- •Цирроз печени. Этиология, патогенез, виды. Исходы, патогенез основных проявлений . Особенности этиологии и патогенеза цирроза у детей. Портальная гипертензия. Этиология, патогенез проявлений.
- •Гипоксия, определение, виды. Этиология и основные звенья патогенеза различных видов гипоксии. Нарушения обмена веществ и физиологических функций при гипоксии. Обратимость гипоксии.
- •Кислородная недостаточность с гипоксемией и без гипоксемии. Гипероксия, причины формирования, лечебное и патогенное действие гипероксии.
- •Экстренные и долговременные адаптивные реакции при кислородной недостаточности. Влияние гиперкапнии и гипокапнии на течение кислородного голодания. Моделирование острой гипоксии.
- •Острая и хроническая гипоксия плода и новорожденного. Устойчивость плода и новорожденного к гипоксии. Особенности приспособительных механизмов.
- •Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Последствия гиперфункции миокарда. Сравнительная характеристика изотонической и изометрической гиперфункции и ее последствия. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации.
- •Метаболические нарушения в миокарде при ибс. Феномен реперфузии. Последствия ибс. Кардиосклероз, виды, этиология и патогенез.
- •Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге. Экг при инфаркте.
- •Инфаркт миокарда. Патогенез осложнений инфаркта миокарда (кардиогенного шока, постинфарктных аритмий, аневризмы и тампонады сердца, отека легких, иммунных осложнений).
- •Нарушение общего кровообращения при перикардитах и тампонаде сердца. Венозный возврат – конечный диастолический объем – сердечный выброс при перикардитах и тампонаде. Механизмы компенсации.
- •Нарушение проводимости. Причины и механизмы развития блокад. Поперечная блокада сердца, характеристика стадий атривентрикулярной блокады сердца.
- •Шок. Этиология, виды. Стадии и общие звенья патогенеза шока. Отличия патогенеза отдельных видов шока (травматического, гиповолемического, анафилактического, септического, кардиогенного и др.).
- •Полицитемия. Этиология, патогенез. Виды полицитемий, их различия. Особенности этиологии и патогенеза истинной полицитемии и эритромиелоза. Нарушения гемодинамики при полицитемиях.
- •Хроническая постгеморрагическая анемия. Характеристика по всем принципам классификации анемий, по объему циркулирующей крови. Этиология, патогенез, компенсаторные явления при хронической анемии.
- •Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, виды, характеристика по основным принципам классификации, картина крови. Особенности этиологии и патогенеза хлороза.
- •Эритропатии, общая характеристика. Наследственный микросфероцитоз: наследственный дефект, механизм и локализация гемолиза, картина крови .
- •Приобретенные гемолитические анемии. Виды, этиология, патогенез. Роль иммунопатологических факторов в патогенезе гемолитических анемий.
- •Нарушение обмена витамина в12 в организме (депо, механизм действия, суточная потребность, транспорт). Расстройства в организме при его недостатке.
- •Лейкоцитарная формула у взрослых и детей. Ее изменения в патологии. Классификация сдвигов ядерной структуры нейтрофилов. Их патофизиологическая характеристика.
- •Гемостазопатии. Принципы классификации. Понятие гемостаза и антигемостаза. Общие гемостатические пробы, их изменения при гемостазопатиях.
Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
Гипогликемия – концентрация глюкозы в крови менее 3,3 ммоль/л.
Виды гипогликемий:
Физиологическая
- при тяжелой и длительной физ нагрузке
- при длительном умственном напряжении
- у женщин в период лактации
- после алиментарной гипергликемии
Патологическая
- гиперинсулизм (передозировка инсулина, инсулинома, аденома поджелудочной железы)
- без гиперинсулизма (патология почек, печени, нарушение всасывания, недостаточность надпочечников)
В результате гипогликемии может развиться гипогликемическая кома. Механизм – снижение доставки глюкозы в ЦНС – энергетическое истощение, нарушение функции ЦНС, кома.
Гипергликемические состояния. Классификация гипергликемии. Виды, этиология. Патогенные последствия острой и хронической гипергликемии. Гипергликемическая кома. Роль гликозилирования белков в патологии.
Гипергликемия – содержание глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л.
Типы:
Физиологическая (алиментарная или нейрогенная- ответ на стресс)
Патологическая (нейроэндокринные расстройства, органические поражения ЦНС, нарушение функции печени, судорожные состояния, действие наркотических средств)
Чаще всего встречается встречается гипергликемия при недостаточности инсулина или его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.
Гипергликемическая кома – наиболее опасное осложнение СД. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови от 19,4 до 33,3 ммоль/л и более. В этих условиях ионы К выходят во внеклеточное пространство, что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда и дыхательной мускулатуры.
Это может привести к летальному исходу.
Сахарный диабет (СД), его определение и классификация. Экспериментальные модели СД, их виды и значение. Этиология и патогенез СД 1 типа. Роль вирусов и аутоиммунных процессов в поражении бета-клеток при СД 1 типа. Стадии течения СД 1 типа, их критерии. Роль разрушения гетероклеточных зон и нарушения паракринных влияний в панкреатических островках.
Сахарный диабет – группа заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектом секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов.
Сахарный диабет бывает 1 и 2 типа.
Диабетогены: инфекционные (корь, краснуха), неинфекционные (антибиотики).
Патогенез СД 1 типа (инсулин-зависимого):
Воспаление в островках Лангерханса – деструкция В-клеток апоптозом – абсолютный дефицит инсулина.
Чаще всего разрушение В-клеток имеет аутоиммунный характер.
Опыты: Меринг и Минковский проводили панкреатэктомию у собак. После операции у собак развивалась типичная картина ИЗСД с истощением, кетоацидозом и гибелью.
Экспериментальные модели СД: хирургические, химические, вирусные, спонтанный СД у животных чистых линий.
Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа. Механизмы пониженной чувствительности В-клеток к глюкозе. Инсулинорезистентность, ее виды и механизмы. Роль наследственности в патогенезе СД 2 типа. Роль разрушения гетероклеточных зон и нарушения паракринных влияний в панкреатических островках.
При СД 2 типа содержание инсулина в поджелудочной может быть нормальным или даже повышенным (относительная инсулиновая недостаточность).
Главное звено патогенеза – ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ инсулинчувствительных клеток – глюкоза не усваивается инсулинзависимыми тканями, развивается гипергликемия.
Т.е. патогенез – инсулинорезистентность, дисфункция В-клеток
Инсулинорезистентность – пререцепторная (проблема в молекуле инсулина), рецепторная, пострецепторная (дефект транспортера).
Наследственность имеет большую роль в этиологии данного заболевания (поражение более 20% родственников 1 линии родства)
Абсолютная и относительная инсулиновая недостаточность при сахарном диабете. Понятие о первичном и вторичном сахарном диабете. Патогенез вторичного сахарного диабета при эндокринных заболеваниях. Патогенез кетоацидоза, кетоацидотической комы, гиперосмолярной комы. Гипогликемическая кома.
Абсолютная инсулиновая недостаточность – полное отсутствие инсулина вследствие отсутствия его выработки В-клетками островков Лангерганса.
Относительная инсулиновая недостаточность – недостаточность метаболических эффектов инсулина в тканях.
Первичный сахарный диабет – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма. Вызвано деструкцией В-кл панкреатических островков и абсолютной инсулиновой недостаточностью или комбинацией резистентности тканей к инсулину, а В-кл к глюкозе (относит. Инсулиновая недостаточность)
Вторичный сахарный диабет- следствие болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции углеводного обмена.
Вторичный СД может быть вызван продукцией контринсулярных гормонов при эндокр расстройствах (синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома)
Патогенез кетоацидоза:
Снижение инсулина – увеличение липолиза – увеличение свободн жирн кислот в плазме – увеличение образования кетоновых тел – кетонемия- ацидоз.
Диабетическая кома:
- гипергикемическая кетоацидотическая кома
Вследствие гипергликемии, гиперкетонемии, метаболич ацидоза
- лактатацидотическая кома
Накопление лактата в крови.