Патологоанатомический диагноз
Патологоанатомические диагнозы.
1. Острый катаральный энтерит.
2. Обезвоживание организма.
3. Атрофия мышц.
4. Жировая дистрофия печени.
5. Зернистая дистрофия сердечной мышцы.
6. Общее истощение.
Лабораторные исследования
Для гистологического исследования взяты кусочки лимфоузлов, печени, почек, миокарда, зафиксированные в 10%-ном растворе формалина.
При гистологическом исследовании патматериала в лаборатории кафедры патанатомии и гистологии УО «ВГАВМ» установлены следующие патоморфологические изменения: лимфоузлы – инфилтрация экссудатом переферической части узлов, выявлялся серозный выпот и в мозговом слое; селезенка – атрофические процессы как в белой, так и в красной пулпе, одновременно сопровождающиеся разростом соединительнотканных элементов, имеющих овальную или удлиненную форму, с эозинофилной цитоплазмой и овальными ядрами; стенка предсердий – диффузная лимфоцитарная инфильтрация, атрофия мышечной ткани; стенка сычуга – острое катаральное воспаление и серозный отек всех слоев стенки, просветы сосудов расширены, с эритростазами и единичными диапедозными кровоизлияниями, слизистая оболочка с наличием очагово-диффузных кровоизлияний, подслизистая утолщена, разрыхлена, пропитана серозным экссудатом; печень – выраженная инфильтрация клеток ретикулоэндотелиальной системы нейтрофилами, скопление гистиоцитов, фибробластов, фиброцитов, лимфоцитов, также наблюдалась дистрофия гепатоцитов, которая выражалась зернистостью их цитоплазмы, границы и очертания ядер клеток нечеткие, сглажены, не яркая жировая инфильтрация, ядра печеночных клеток находились в центре, часть клеток распадалась.
Заключение
На основании патологоанатомических данных можем предположить, что смерть животного наступила от паралича сердца из-за токсикоза и общего обезвоживания организма, вызванного токсической диспепсией телят.
Анализ диагностированной при вскрытии болезни
Определение болезни. Токсическая диспепсия - заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, катаральным или катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и кишечника и задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.
Этиология. Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные. Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного, как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.
Это полиэтиологическое заболевание, основными причинами которого являются грубые нарушения в кормлении и содержании беременных животных и новорожденного молодняка.
К причинам, воздействующим через мать, на развитие плода относят неполноценность рационов, несвоевременный запуск, неправильное содержание и отсутствие моциона. Недостаточное, неполноценное, недоброкачественное кормление матерей в период плодоношения, особенно в последнюю треть беременности, когда происходит интенсивный рост плода, приводит к нарушению обмена веществ, недоразвитию и рождению молодняка с низкой жизнеспособностью, а также ухудшению состава и качества молозива, от которого зависят все жизненные функции организма новорожденных и устойчивость их к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.
Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа "свободно - занято"), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым механизмом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.
Патогенез. Начальный механизм расстройства пищеварения. Течение процесса пищеварения у телят - гипотрофиков нарушается в результате органических изменений и несовершенства структуры железисто-всасывающего аппарата пищеварительного тракта и других систем организма. Данные нарушения вызывают функциональную недостаточность слюнных желез, желез сычуга и кишечника, печени и поджелудочной железы, вырабатывающих биологически необходимые для процессов пищеварения энзимы. В связи с этим питательные вещества не подвергаются необходимой кислотной, щелочной и ферментативной обработке, переходят из сычуга и продвигаются по кишечнику в малоизмененном виде или в виде грубых хлопьев, вызывая раздражение рецепторного аппарата кишечника, усиливая его перистальтику и уменьшая процессы всасывания в нем. В итоге жидкий химус кишечника в большом количестве выделяется из организма, обусловливая клинически выраженную диарею. Такому процессу способствует атрофия слизистой, тяжелые ее изменения, отчего кишечная стенка не имеет надежного барьерного прикрытия, которое предохраняет эпителий от действия кишечной микрофлоры и от действия кишечной микрофлоры и от продуктов неполного распада белков молозива. У новорожденных моторика желудка и кишечника вначале регулируется только стимулирующим влияние блуждающим нервом и лишь позднее включается симпатическая иннервация, тормозящая моторику, становится понятным механизм появления расстройств желудочно-кишечного тракта у новорожденных телят в стрессовых ситуациях, даже если стрессор не действует непосредственно на систему пищеварения. Помимо этого в раннем возрасте деятельность вегетативных систем определяется в значительной степени через желудочно-кишечный тракт у здоровых телят составляет 48 ч, а у больных диареей - всего 6 ч. Чем сильнее перистальтика кишечника, тем тяжелее протекает диспепсия, тем чаще она заканчивается смертью теленка. Потери содержимого двенадцатиперстной кишки и сока поджелудочной железы у взрослых жвачных животных в течении нескольких часов приводят к резкому нарушению пищеварения, отказу от корма и воды, к слабости и депрессии. Аналогично этому быстрое удаление содержимого пищеварительного тракта при диспепсии телят ведет к глубокому нарушению в организме всех процессов обмена, в первую очередь водно-солевого. Патогенез дегидратации организма телят при диспепсии гораздо сложнее, и немалое место в нем занимают потери воды через легкие и почки. Развивающаяся при диспепсии дегидратация их организма без эквивалентной потери калия с фекалиями, переход части его из внутриклеточного в небольшое пространство внеклеточной жидкости совместно с поступившими из молозива калием создают угрозу гиперкалиемии. Избыток ионизированного калия во внеклеточной жидкости усиливает тонус поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, вызывает усиление перистальтики кишечника, контрактуру мышц. Организм больных телят отвечает на это выведением "излишков" калия с мочой, в результате чего развивается отрицательный баланс калия, который является своего рода защитной реакцией организма. Однако недостаток воды, эксиноз тканей и связанное с этим сокращение диуреза приводит к тому, что в целом экскреция продуктов обмена почками телят при токсической диспепсии сокращается, развивается гиперкалиемия и токсикоз организма продуктами катаболических процессов. Таким образом, усиление перистальтики кишечника выступает в роли основного механизма при нарушении обмена в организме телят, больных диспепсией.
Распространение. Диспепсией заболевают как слабо рожденные, так и нормально развитые телята в первые дни жизни (до 5, реже 7 дней).
Диспепсия новорожденных телят наблюдается в зимне-стойловый период особенно во второй половине зимовки, когда во многих хозяйствах она принимает массовый характер.
Клинические симптомы. При жизни у быка отмечались: угнетение, ослабление аппетита и сердечной деятельности, общая анемия, обусловленная снижением эритропоэза в костном мозге, лейкоцитоз в крови. Исследование морфологического состава крови показало уменьшение количества эритроцитов до 1,9-3,8 млн/мкл (в норме – 5,0-7,5 млн/мкл), резкое увеличение числа лейкоцитов до 85,0-113,0 тыс/мкл (в норме – 4,5-12,0 тыс/мкл). В лейкограмме лимфоциты составили 98% при норме 40-65%.
Патологоанатомические изменения.
При наружном осмотре отмечают сухость подкожной клетчатки, скелетной мускулатуры, анемию слизистой оболочки, реже цианоз носового зеркальца и слизистой оболочки десен. B сычуге рыхлые грязно-серые комки коагулированного молозива и молока, свидетельствующие o слабой его ферментации, или жидкое содержимое со слизью шоколадного цвета. Слизистая оболочка ЖКТ c признаками острого катара (острая гиперемия, гиперсекция слизи в сочетании c зернистой дистрофией эпителия и его десквамацией) или острого катарального воспаления (y телят иногда c геморрагическим акцентом) желудка (y телят-сычуга) и тонкого кишечника (преимущественно заднего отрезка тощей и подвздошной кишок), с наличием отдельных кровоизлияний (в том числе y телят на слизистой оболочке сычуга и прямой кишки).
У гипотрофиков воспалительные изменения выражены слабее, чем y нормотрофиков, преобладают дистрофические процессы, анемия и истощение.
B паренхиматозных органах (печень, почки), миокарде, a также в оболочках головного мозга наблюдают зернистую, углеводную и очагово-жировyю дистрофии. Дистрофические изменения и гемодинамические нарушения наблюдали и в других органах.
Селезенка без видимых изменений, иногда c инъекцией капиллярной сети капсулы или уменьшена в размере, со сморщенной капсулой (атрофия селезенки). В некоторых случаях встречаются кровоизлияния (петехии и экхимозы) под эпикардом, реже в других органах.
Диагноз (нозологический) на диспепсию был поставлен при жизни теленка. Вскрытие трупа и гистологическое исследование лимфоузлов, селезенки, предсердий, стенки сычуга подтвердили клинический диагноз – токсическая диспепсия.
Дифференцировка. Отличать диспепсию нужно от: колибактериоза, при нем выражен сепсис; вирусных гастроэнтеритов (необходимы лабораторные исследования); сальмонеллеза, при котором отмечаются сепсис, сальмонеллезные узелки в печени.
Важно дифференцировать диспепсию от бактериальных и вирусных инфекций посредством проведения соответствующих исследований, а также оценки эпизоотической обстановки в хозяйстве.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить бактериальные и вирусные инфекции, протекающие у телят с симптомами диареи: септическую и кишечную форму колибактериоза, стрептококковую и диплококковую инфекции, анаэробную энтеротоксемию, вирусную диарею, которые дифференцируют по признакам основной болезни, эпизоотологическим данным, результатам вскрытия и данным специальных исследований. Также следует исключить молозивный токсикоз, который бывает различного происхождения. Наиболее известны отравления госсиполом, нитратами, гербицидами, пестицидами и вредными отходами промышленных предприятий. Исключают молозивный токсикоз на основании химико-токсикологических исследований кормов, молозива и содержимого желудка, а также с помощью биопробы.
Подпись. Дата.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Белкин, Б. Л. Патологоанатомическая диагностика болезней животных: учебное пособие / Б. Л. Белкин, В. С. Прудников. – Орел : ОГАУ, 2007 – 368 с.
2 Вскрытие животных и дифференциальная патоморфологическая диагностика болезней : учебное пособие / М. С. Жаков [и др.]. – Минск : Ураджай, 1998 – 263 с.
3 Жаров, А. В. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных : учебник для студентов вузов по специальности «Ветеринария» /А. В. Жаров, И. В. Иванов, А. П. Стрельников ; ред. А. В. Жаров. – Москва : КолосС, 2003 – 400 с.
4 Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина / А. В. Жаров. – 2-е изд., перераб. и доп. – Москва : Колос, 2007 – 320 с.
5 Отбор образцов для лабораторной диагностики бактериальных и вирусных болезней животных : учеб.-метод. пособие / И. Н. Громов [и др.]. – Витебск : ВГАВМ, 2020 – 64 с.
6 Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. Практикум : учебное пособие / В. С. Прудников [и др.]. – Минск : ИВЦ Минфина, 2018 – 384 с.
7 Патологическая анатомия, вскрытие и судебная экспертиза : учебно-методическое пособие для выполнения курсовых работ студентами факультета ветеринарной медицины / В. С. Прудников [и др.]. – Витебск : УО ВГАВМ, 2008 – 28 с.
8 Патоморфологические изменения в органах и тканях при болезнях животных : учеб.-метод. пособие / В. С. Прудников [и др.]. – Витебск : ВГАВМ, 2016 – 28 с.
9 Прудников, В. С. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных : монография / В. С. Прудников, Б. Л. Белкин, С. П. Герман. – Витебск : ВГАВМ, 2021 – 308 с.
10 Прудников, В. С. Патологическая анатомия животных : учебник для студентов учреждений высшего образования по специальностям «Ветеринарная медицина», «Ветеринарная санитария и экспертиза» / В. С. Прудников, Б. Л. Белкин, А. И. Жуков ; ред. В. С. Прудников. – Минск : ИВЦ Минфина, 2016 – 552 с.
11 Справочник по вскрытию трупов и патоморфологической диагностике болезней животных / В. С. Прудников [и др.]. – Витебск : УО ВГАВМ, 2007 – 375 с.
Дата Подпись
Министерство сельского хозяйства и продовольствия
Республики Беларусь
УО «Витебская ордена «Знак Почета» государственная
академия ветеринарной медицины»
Кафедра патологической анатомии и гистологии