80. Спонтанный пневмоторакс. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика.

Спонтанный пневмоторакс — патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между висцеральной и париетальной плеврой, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной клетки в результате травмы или врачебных манипуляций.

ДИАГНОСТИКА

2. Клинические проявления: — внезапное возникновение сильных болей в грудной клетке на стороне поражения, боль локализуется в средней части передней или боковой поверхности грудной клетки, появляется у больного во время физической нагрузки, при натуживании, кашле, смехе, усиливается при движениях и глубоком дыхании; — одышка, сухой надсадный кашель; — чувство страха смерти; — положение пациента лежа на больном боку; — цианоз; — расширение грудной клетки, межреберных промежутков на стороне поражения, уменьшение дыхательных экскурсий; 38 — при перкуссии легких над пораженной половиной грудной клетки выслушивается коробочный звук, а иногда тимпанит; — при аускультации легких ослабление или отсутствие везикулярного дыхания на стороне поражения; — смещение границ сердца в сторону здорового легкого; — тахикардия, снижение АД.

• Данные лабораторно-инструментальных методов исследования: — рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на пораженной стороне полное отсутствие легочного рисунка, а также смещение органов средостения в здоровую сторону; — пульсоксиметрия: снижение сатурации (< 92 %), гипоксемия; — ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р и снижение амплитуды зубца Т в отведениях II, III.

Неотложная помощь 1. Сердечно-легочная реанимация при потере сознания, остановке кровообращения и (или) дыхания. 2. Купирование болевого синдрома: 50 % — 2 мл анальгина, с осторожностью при резко выраженной боли 1 %-ный — 1 мл морфина на 0,9 %-ном растворе натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) в/венно дробно по 4–10 мл (или 2–5 мг) каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). 3. При напряженном пневмотораксе — пункция полости плевры с активным отсасыванием воздуха, либо оставления в полости плевры широкой иглы с надетой на нее резиновой трубочкой, второй конец которой опущен в сосуд с дезинфицирующим раствором. 4. Контроль показателей гемодинамики и сатурации крови кислородом, поддержание витальных функций (в соответствии с общереанимационными принципами), для коррекции гипоксии — кислородотерапия. 5. Инфузионная терапия (при нарушении системной гемодинамики вследствие шока, кровопотери). Все больные с пневмотораксом подлежат немедленной госпитализации в отделение торакальной хирургии или отделение реанимации и интенсивной терапии. Транспортировка в положении сидя или с приподнятым головным концом. Перевозить следует после оказания первой помощи.

81. Внезапная смерть. Причины. Неотложная диагностика и терапия. Профилактика. Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза.  ПРИЧИНЫ Наиболее частые причины внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста: - воспалительные заболевания миокарда; - кардиомиопатии; - синдром удлиненного интервала QT; - пороки сердца (в частности, сужение устья аорты); - аномалии грудной аорты при синдроме Марфана; - аномалии коронарных артерий; - нарушения сердечного ритма и проводимости; - редко - недиагностированный коронарный атеросклероз. ^{Внимание!}

 

Основные факторы, провоцирующие внезапную сердечную смерть среди лиц молодого возраста: - физическое экстремальное перенапряжение (например, во время спортивных соревнований); - употребление алкоголя и наркотиков (например, кокаин вызывает сильный и продолжительный спазм коронарных артерий вплоть до развития инфаркта миокарда);   - алкогольные эксцессы (особенно употребление алкогольных суррогатов); - прием некоторых лекарственных средств (например, трициклические антидепрессанты способны вызывать значительное замедление проведения возбуждения); - выраженные электролитные нарушения.

 

У лиц старше 40 лет, особенно у пожилых и стариков, основным этиологическим фактором внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). При этом речь идет, как правило, о тяжелом стенозирующем атеросклерозе двух или трех основных коронарных артерий.

НЕОТЛОЖНАЯ ДИАГНОСТИКА 1. Отсутствие сознания

2. Отсутствие пульса на сонных артериях (обязательно прощупывания с двух сторон). Позволяет отличить остановку кровообращения от синкопальных состояний другого происхождения. - этих двух признаков достаточно

3. Прекращение дыхания (может наступать несколько позже первых двух симптомов) 4. Если есть возможность – ЭКГ: а) трепетание желудочков - пилообразная кривая с ритмичными волнами, частота которых составляет приблизительно 250-300 в минуту, и элементы желудочкового комплекса неразличимы б) фибрилляция желудочков - желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, вместо них имеются волны различной формы и амплитуды. Их частота может превышать 400 в минуту. В зависимости от амплитуды волн выделяют крупно- и мелковолновую фибрилляцию в) асистолия желудочков - желудочковые комплексы на ЭКГ отсутствуют, регистрируется прямая линия иногда с зубцами Р или единичными комплексами QRS.  Остановке сердца часто предшествует выраженная брадикардия, но асистолия желудочков может возникать в момент прекращения пароксизмов тахиаритмий

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ 1. При невозможности проведения немедленной дефибрилляции необходимо произвести прекардиальный удар.

2. При отсутствии признаков кровообращения - сделать непрямой массаж сердца (60 раз в 1 минуту с соотношением продолжительности компрессии и декомпрессии 1:1), предварительно уложив больного на твердую ровную поверхность с максимально запрокинутой назад головой и приподнятыми ногами; как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.

3. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: запрокинуть голову больного, выдвинуть вперед его нижнюю челюсть и раскрыть рот; при наличии спонтанного дыхания - повернуть голову набок.

 

4. Начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) рот в рот или через специальную маску с помощью мешка Амбу (соотношение массажных движений и дыхания 30:2); не прерывать массаж сердца и ИВЛ больше чем на 10 секунд.

 

5. Катетеризировать центральную или периферическую вену и установить систему для внутривенного введения препаратов.

 

6. Под постоянным контролем осуществлять реанимационные мероприятия по улучшению цвета кожных покровов, сужению зрачков и появлению их реакции на свет, возобновлению или улучшению спонтанного дыхания, появлению пульса на сонных артериях. 

 

7. Адреналин вводить внутривенно по 1 мг, не реже 1 раза в 3-5 минут.

 

8. Подключить кардиомонитор и дефибриллятор, оценить ритм сердечных сокращений. 9. При фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии: - дефибрилляция 200 Дж; - проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ в паузах между разрядами;

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика внезапной коронарной смерти  1. Воздействие на основные факторы риска ИБС и ВКС. 2. Применение препаратов без электрофизиологических свойств, которые оказывают влияние на механизмы развития ВК: - ингибиторы АПФ, - блокаторы рецепторов альдостерона, - ω-3 полиненасыщенные жирные кислоты (снижают риск ВКС на 45%; оказывают антиаритмогенное действие благодаря взаимодействию с натриевыми, калиевыми и кальциевыми каналами; способствуют нормализации вариабельности сердечного ритма), - статины. Показаны тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, антитромботическая терапия.

 

Вторичная профилактика:

- проведение постоянной медикаментозной антиаритмической терапии;

- реваскуляризация миокарда;

- радиочастотная абляция желудочковых нарушений ритма (РЧА);

- имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД). 

102. Основные симптомы заболеваний пищевода, методы исследования. Диагностические критерии органических и функциональных повреждений пищевода. СИМПТОМЫ Дисфагия - нарушение акта глотания, затрудненное глотание. На ранних стадиях носит приходящий характер, но постепенно нарастает. Степени дисфагии: 1 степень - затрудненное прохождение твердой пищи; 2 степень - затрудненное прохождение кашицеобразной пищи; 3 степень - затрудненное прохождение жидкости.

Повышенное слюноотделение (саливация).

Боль за грудиной: в ранних стадиях - прерывистая при глотании, в поздних - постоянная тупая, сверлящая.

Срыгивание, пищеводная рвота - регургитация.

Чувство расширения за грудиной, что связано с расширением пищевода выше опухоли и задержкой в нем пищи.

Дурной запах изо рта - признак гниения пищи в пищеводе или распада опухоли МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Биохимические и клинические анализы крови, мочи, кала в диагностике заболеваний пищевода имеют весьма ограниченное значение. 1.При подозрении на злокачественные опухоли пищевода применяется цитологическое исследование промывных вод, полученных при промывании пищевода изотоническим раствором или тканей, полученных при помощи биопсии. 2.Рентген - достаточно информативный метод позволяет с большой достоверностью изучить топографию, анатомическое строение и функциональные свойства пищевода. Абсолютных противопоказаний к исследованию пищевода нет. Относительными противопоказаниями являются заведомое нарушение целостности стенок пищевода и невозможность проведения процедуры в положении лежа при изменениях в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. Рентгенологическое исследование пищевода включает в себя рентгеноскопию. Во время рентгеноскопии в различные фазы прохождения комка контрастной массы можно выявить функциональные нарушения пищевода. Следующий этап - контрастное исследование пищевода, сочетающее рентгеноскопию и рентгенографию с максимальным диафрагмированием и минимальной экспозицией. При этом важное место занимает изучение общего вида туго заполненного пищевода. Различают транзиторные и органические деформации, которые отражают обычно тотальное вовлечение мышечного слоя в патологический процесс. Существенное значение имеет определение тонуса и моторики стенок и сфинктеров пищевода, поскольку в одних случаях функциональная патология способствует распознаванию органической, а в других - ее маскирует. 3. Эзофагогастродуоденоскопия - диагностическое исследование, позволяющее визуально изучить стенки пищевода, использовать прицельно биопсию и цитологические исследования, а также использовать демонстрацию и документально отобразить данные исследования на фотопленке. Эндоскопия пищевода практически не имеет противопоказаний, исключение составляют ожог пищевода в первые 7-10 дней, эрозивные эзофагиты, аневризма аорты, тяжелая степень нарушения кровообращения, заболевания гортани. 4.Для цитологического исследования проводится биопсия слизистой оболочки пищевода при подозрении на онкологические заболевания. 5. Дополнительным дифференциально-диагностическим методом исследования пищевода являются радионуклидный метод и внутрипищеводная рН-метрия. Метод рН-метрии позволяет определить частоту, амплитуду и интенсивность желудочно-пищеводного рефлюкса. Отличия органической и функциональной дисфагии:

1.Органическая дисфагия возникает у лиц среднего и пожилого возраста, функциональная — чаще у молодых. 2.Органическая дисфагия постоянна. Функциональная дисфагия - носит пароксизмальный, приступообразныйхарактер. Провоцируется нервным перенапряжением,поспешной едой, приемом слишком холодной или слишком горячей пищи.

3.При органической дисфагии сначала затруднено прохождение твердой пищи, затем кашицеобразной изатем жидкой - прогрессирующий характер.

4.Функциональная дисфагия - носит парадоксальный характер. При ней труднее проходит жидкая пища, твердая пища - легче.

5. Органическая дисфагия может сопровождаться пищеводной рвотой, кровотечением. Функциональная дисфагия такими симптомами не сопровождается, может сопровождаться спастической болью. 103. Клиника острого и хронического эзофагита. Основные моменты в лечении эзофагита.

КЛИНИКА ОСТРОГО: Тяжелые формы эзофагита проявляются выраженным болевым симптомом (острая,

сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в шею и спину), расстройством глотания (дисфагия) из-за сильной боли, изжогой, повышенным слюноотделением.

В крайне тяжелых случаях – кровавая рвота вплоть до шокового состояния. Тяжело

протекающий эзофагит спустя неделю может смениться периодом мнимого благополучия (резкое стухание симптомов, возможно даже употребление твердой пищи), но без адекватного лечения спустя несколько недель (до 3-х месяцев) заживления тяжелых дефектов пищеводной стенки может привести к образованию грубых рубцов и стеноза, что приведет к прогрессированию дисфагии и регургитации пищи.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО: При рефлюкс-эзофагите основным клиническим проявлением является изжога (жжение в области эпигастрия и за грудиной). Как правило, изжога усиливается после приема жирной, острой пищи, кофе, газированных напитков. Переедание также способствует развитию симптоматики. Другими вероятными симптомами могут быть: отрыжка (воздухом, кислым, горьким с примесью желчи); ночью может проявляться регургитация.

Нередки присоединения расстройств дыхания, ларингоспазм, бронхиальная астма, частые пневмонии. Симптомы нарушения дыхания проявляются, как правило, ночью, в горизонтальном положении тела.

Хронический эзофагит может протекать с болями за грудиной в районе мечевидного

отростка, иррадиирующими в спину и шею.

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО: Для лечения легких форм острых эзофагитов больным рекомендовано воздерживаться от приемов пищи 1-2 дня, медикаментозное лечение заключается в приеме антацидов и препаратов группы фамотидина. После начала питания исключают продукты, способные повредить слизистую (алкоголь, кофе, горячая, острая, грубая пища) и пища, активизирующая выработку желудочного сока (шоколад, жирные продукты). Всем больным эзофагитом рекомендован отказ от курения. При тяжелом протекании болезни - бережное питание вплоть до отказа от энтерального питания, обволакивающие и гелевые антацидные препараты. При выраженной интоксикации – инфузионная терапия с помощью дезинтоксикационных растворов. Для подавления инфекционного процесса – антибиотикотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО:

Строгое соблюдение диеты и режима питания и образа жизни.

Диета: употребление умеренного количества мягкой протертой пищи комнатной температуры. Исключение из рациона продуктов, оказывающих раздражающее действие на слизистую – острые, жирные, жареные, газированные, алкоголе содержащие продукты. Также исключают пищу, содержащую большое количество клетчатки.

Лекарственная терапия:

препараты, снижающие кислотность желудочного сока (антациды – оптимальным

выбором являются гелевые антациды с анестетиками, ингибиторы протоновой помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов);

препараты, усиливающие тонус кардии (нижнего сфинктера пищевода и ускоряющие продвижение пищевого комка из желудка в двенадцатиперстную кишку (блокаторы дофа- рецепторов и холиномиметики).

Физиотерапевтическое лечение:

при рефлюкс-эзофагите хороший результат дает амплипульстерапия;

снижение болевого синдрома электрофорезом ганглиоблокаторов;

грязелечение и бальнеотерапия.

104. Клиника и лечение рака пищевода. КЛИНИКА 1) Затруднение при глотании - ощущается постоянно и усиливается со временем. 2) Боли за грудиной - чувство сдавливания в груди или резкаяжгучую боль, возникающую во время еды. 3) Пищеводная рвота или срыгивание возникает в результате закупорки пищевода, и пища возвращается обратно. 4) Застой остатков пищи в пищеводе вызывает неприятный запах изо рта, который особенно заметен по утрам. Язык обложен, больной жалуется на тошноту. 5) Если опухоль распространилась на другие органы грудной полости, то возникают характерные симптомы. Если метастазы (вторичные раковые опухоли) возникли в легких, то появляются тупые боли в груди, одышка, кашель, набухание надключичной ямки. 6) Осиплость голоса - если опухоль проросла в возвратный нерв или метастазы распространились на голосовые связки 7) Упадок сил и апатия, быстрая утомляемость.

• При осмотре лица – может встречаться уменьшение блеска и живости глаз.

• Бледность кожных   покровов   может   быть   указанием   на   внутреннее кровотечение.

• В далеко зашедших стадиях - сухость кожи и снижение ее тургора.

• Выраженное похудание, достигающее степени кахексии, встречается при длительной дисфагии.

• В поздних стадиях в надключичной области слева между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы иногда удается определить плотный лимфатический узел с неровной поверхностью, не спаянный с прилегающей кожей (метастаз Вирхова).

Инструментальные методы: ФЭГДС (позволяет увидеть дефект слизистой, определить его размеры и характер, взять кусочек ткани для гистологического исследования);

Рентген пищевода с контрастированием (позволяет определить распространенность и протяженность ЗНО пищевода, а так же определить тактику хирургического вмешательства);

УЗИ (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почек, надключичных л/узлов) (эхогенное наличие увеличенных л/узлов брюшной полости и забрюшинного пространства, наличие метастазов в брюшной полости, а так же прорастание ЗНО желудка в соседние структуры);

КТ органов грудной клетки (более четка визуализация наличий увеличенных л/узлов средостения, а также прорастание ЗНО пищевода в соседние структуры);

КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства (более четка визуализация наличий увеличенных л/узлов брюшной полости и забрюшинного пространства, наличий метастазов в брюшной полости); ЛЕЧЕНИЕ 1. Операция Хирургическое лечение применяют в том случае, когда опухоль находится в нижней или средней части пищевода. Его преимущество в том, что в ходе операции удается восстановить просвет пищевода и нормализовать питание. Первый тип операций: вырезают пораженный участок пищевода, отступая вверх и вниз не менее чем по 5 см. Иногда при этом удаляют и верхний отдел желудка. Оставшуюся часть пищевода подшивают к желудку. Второй тип операций выполняется при раке среднего отдела пищевода. На передней брюшной стенке создают отверстие в желудок для питания через зонд. После этого полностью удаляют пищевод. Часто одновременно удаляют и пораженные раком лимфатические узлы. Если операция прошла успешно, и не обнаружились метастазы, то примерно через год создают искусственный пищевод из участка тонкого кишечника. Такое растянутое во времени лечение проводят потому, что больной может не пережить обширного вмешательства. 2. Комбинированный метод Курс химиотерапии и лучевой терапии проводится за 2-3 недели перед операцией. Такая схема позволяет значительно повысить шансы на успех лечения. а) Химиотерапия Отдельное использование препаратов химиотерапии оказалось недостаточно эффективно. Химиопрепараты: Виндезин, Фарморубицин, Митомицин, Блеомицин, 5-фторурацил улучшают состояние больного и продолжительность жизни на 15-20%. В то время как в комбинации с лучевой терапией эффективность лечения достигает 45%. б) Лучевая терапия в трех вариантах: 1) в качестве самостоятельного радикального лечения как альтернатива хирургическому лечению, при стадиях 1-1, преимущественно при плоскоклеточном варианте и обязательно в сочетании с химиотерапией. При этом подводится максимальная доза облучения (60-70Гр) не только на зону опухоли, но и зоны регионарного метастазирования. Лечение проводится длительно (в течение 1,5-2мес). 2) Лучевая терапия может предшествовать оперативному вмешательству, то есть быть первым этапом комбинированного лечения.

105. Хронический гастрит, диагностические критерии, классификация. Хронический гастрит - хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, выражается в уменьшении количества железистых клеток, нарушении физиологической регенерации, дисплазии слизистой (при прогрессировании развития атрофии и кишечной метаплазии), расстройстве секреторной, моторной и инкреторной функции. 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. По расположению зоны воспаления - антральный - фундальный 2. По этиологии  - бактериальный - аутоиммунный - эндогенный - ятрогенный - рефлюкс-гастрит

3.По гистологии - поверхностный - атрофический - гиперпластический

4.По состоянию секреторной функции  - гипацидный – пониженная секреция - гиперацидный – повышенная секретность - с нормальной секреторной функцией

Клиническая классификация:

• хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);

• гастрит типа В - антральный гастрит бактериального происхождения;

• тип С – рефлюкс-гастрит.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

-голодные,ночные,поздние боли после еды, изжога, отрыжка кислым содержимым, запоры(с повышенной или норм кислотностью)

-чувсвто Тяжести и переполнения, тупые боли в эпигастрии,снижение аппетита, отрыжка воздухом, метеоризм

-уреазный дыхательный тест на определение хиликобактера

-фиброгастродуоденоскопия

-рентген

-Оценку секреторной функции желудочного содержимого (методом зондового исследования, рН - метрии по Линару; методом определения Дебит-час НСL, пепсина, базальной (ВАО), субмаксимальной (SAO), максимальной (МАО) кислотной продукции);

106. Клиника, лабораторные и инструментальные методы исследования хронического гастрита типа А (аутоиммунного) и типа В (хеликобактерного). Редкие формы хронических гастритов. Принципы лечения хронического гастрита типа А и В. Хронический гастрит типа А Клиника - это иммунное, неинфекционное воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее в результате выработки антител в организме против собственных клеток желудка.

Неспецифические: диспепсия (тяжесть или дискомфорт в животе);

Симптомы анемии: слабость, снижение памяти, головная боль, учащенное сердцебиение, бледность и т.д.;

Неврологические: парестезия (покалывание, ощущение жжения на коже), нарушения походки, спастичность (ригидность) мышц, периферическая невропатия (дисфункция периферических нервов).

Д-а: ОАК(анемия!),БХ крови(снижение гастрита и пепсиногена,низкий уровень сывороточного железа) , выявление антител к париетальный клеткам, ФГДС,биопсия

Лечение:лечение анемии и восполнение дефицита железа или вит В12

Хронический гастрит типа В Клиника: ноющие боли в эпигастрии натощак или после еды, изжога, отрыжка кислым или горьким, тошнота, чувство переполнения желудка

Д-а: анализ крови на АТ к хеликобактеру,дыхательный тест на хеликобактер, анализ кала на хеликобактер,ЭГДС,УЗИ,пш метрия

Лечение: АБ(метронидазол,тетрациклин),ингибиторы ПП(омепрозол),антрациты, препараты висмута для обволакивания СО желудка,спазмолитики

РЕДКИЕ ФОРМЫ Гранулематозный гастрит Может быть проявлением некоторых системных заболеваний.  При болезни Крона наблюдаются изъязвление слизистой, гранулемы и рубцовые стриктуры; обычно при этом присутствует и поражение тонкой кишки.  В качестве причин гранулематозного гастрита иногда выступают инфекции: гистоплазмоз, хронический генерализованный гранулематозный кандидоз, сифилис, туберкулез. Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) Характерно сочетание участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (локализация - дно желудочковых ямок и шейка желез).

Эозинофильный гастрит Основной морфологический признак - выраженная инфильтрация стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией . Гастрит может быть изолированным или протекать в рамках эозинофильного гастроэнтерита. При гистологическом исследовании видна диффузная эозинофильная инфильтрация, которая захватывает всю стенку желудка либо ограничена слизистой, подслизистой или мышечной оболочкой. Чаще поражается антральный отдел, складки слизистой которого рельефны, отечны и утолщены. Часто это приводит к сужению выходного отдела желудка. Коллагеновый гастрит Представляет собой гастрит, возникающий при замедленной эвакуации из желудка в сочетании с ахлоргидрией. Морфологически выявляется атрофическая лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Главный морфологический признак - отложение коллагена в субэпителиальной зоне. Патогенез гастрита рассматривается с позиции иммунных механизмов с нарушением функциональной активности перикриптальных фибробластов. Они замедляют процессы миграции и созревания в сторону ускорения с избыточной продукцией коллагена. Не исключено участие генетических факторов. 

107. Рак желудка, классификация, клиника, диагностика. Лечение и профилактика. КЛАССИФИКАЦИЯ: Гистологическая 1. Аденокарцинома - наиболее частая форма (95%): а. папиллярная; б. тубулярная; в. Муцинозная; г. перстневидно-клеточный рак. 2. Железисто-плоскоклеточный рак; 3. Плоскоклеточнй рак; 4. Недифференцируемый рак; 5. Мелкоклеточный рак. Макроскопическая 1. Полиповидный рак 2. Изъязвленный рак с четкими границами 3. Изъязвленный рак с нечеткими границами 4. Диффузно-инфильтративный

 

ФАКТОРЫ РИСКА:

• инфицирование H.pylori 

• курение, алкоголь, проф.вредности 

• отягощенная наследственность 

• гипоацидный гастрит 

• чрезмерное потребление соли, жареного, консервированной пищи 

• гиповитаминоз 

• ожирение 

 

КЛИНИКА:

• 1я ст - чаще бессимптомно; усталость, вялость, депрессивное состояние, снижение работоспособности,чувство тяжести в эпигастрии,похудание

• 2я ст - нарушение стула, отрыжка с гнилостным запахом, снижение массы тела, повышенное газообразование, тошнота, рвота, изжога; опухоль прорастает в мышечный слой, одиночные метастазы; 

• 3я ст. - ЖДА, отрыжка тухлым, обильная рвота без облегчения с кровью, чувство переполненности желудка, усиление болевых ощущений; опухоль прорастает во все слои желудка, многочисленные метастазы; 

• 4я ст. - сильные боли, купируются на короткое время опиоидными анальгетиками, анорексия, усиление всех симптомов; появление отдаленных метастазов 

 

ДИАГНОСТИКА:

• ФГДС - дефекты слизистой, размеры опухоли, оценка угрозы перфорации и кровотечения, забор биоптатов; 

• Рентген с двойным контрастированием - цветная капуста 

• УЗИ - определение наличия метастазов и прорастания опухоли; 

• морфологическое, гистологическое и цитологическое исследование биоптата 

• анемию, повышение СОЭ,при распаде опухоли - лейкоцитоз со сдвигом влево

 

ЛЕЧЕНИЕ:

• хирургическое ( тотальная/субтотальная гастроэктомия, резекция, лимфосекция регионарных ЛУ); 

• химиотерапия (фторурацил)

• радиотерапия 

• паллиативные операции(обходной анастомоз, гастростома, энтеростома) 

ПРОФИЛАКТИКА - Предотвращение появления предраковых заболеваний (пернициозная анемия, хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки)

- Уменьшение влияния вредных факторов окружающей среды (выхлопные газы, промышленные отходы)

- Нитраты, нитриты, в большом количестве содержащиеся в тепличных растениях (помидоры, огурцы), копченостях необходимо ограничить в питании

-Свежие фрукты и овощи, богатые витаминами, макро и микроэлементами, сбалансируют рацион питания. также свежие овощи и фрукты служат хорошим источником антиоксидантов, которые эффективны в борьбе против появления раковых клеток

108. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Клиника, диагностика. Классификация. Лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

По этиологии: Нр-ассоциированная, не ассоциированная с Нр  

По стадии заболевания: обострение, рубцевание   

По течению: острое, хроническое  

По размеру язвенного дефекта: малая язва – до 0,5см, средняя – 0,5-2,0см, большая – 2,0-3,0см, гигантская – более 3см.  

Осложнения: кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз привратника, малигнизация. 

  КЛИНИКА

Синдромы 

—ЯБ желудка: В центре эпигастрия, или слева от срединной линии, ранние (0,5-1час после еды), иррадирующие в левую половину грудной клетки , Изжога, отрыжка кислым, тошнота, ситофобия(страх приема пищи)  , склонность к запорам

—ЯБ 12типерстной : Справа от срединной линии в эпигастрии, поздние (через 2-3 часа после еды), ночные, голодные боли, иррадирующие в правое подреберье, уменьшающиеся после еды, рвоты.  

Отрыжка, изжога, тошнота реже, рвота кислым, приносящая облегчение кишечная диспепсия ,склонность к запорам

Объективные признаки 

• локальное мышечное напряжение при поверхностной пальпации живота,  

• локальная болезненность при глубокой пальпации, 

• положительный симптом Менделя (локализованная болезненность при перкуссии)  ДИАГНОСТИКА 

• ОАК при неосложненном течении N. Иногда ↑ Hb и Er, но м.б анемия, свидетельствующая о кровотечениях. Лейкоцитоз и повышение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (например, пенетрации язвы). 

• Копрограмма, реакция Грегерсена 

• Биохимический анализ крови  

исследование кислотообразующей функции желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки определяются преимущественно повышенные показатели базальной и стимулированной секреции соляной кислоты, при язвах субкардиального отдела и тела желудка — нормальные или сниженные.

КТ,РЕНТГЕН

Д о п о л н и т е л ь н ы е: 

• Фракционное желудочное зондирование (до и после стимуляции главных желез гистамином или пентагастрином) для оценки секреторной функции желудка. 

• Интрагастральная рH- метрия.  

• УЗИ органов брюшной полости  

 

ЛЕЧЕНИЕ

Диета № 1 (1а, 1б) с острого соленого копченого. Питание дробное, 5-6 раз в сутки.  

Антрациты,блокаторы протеинового насоса,блокаторы гистаминовых рецепторов,эрадикационная антигеликобактерная треапия

Хирургическое лечение при обострениях

 

109. Диагностическая систематика гельминтов. Жизненные циклы разных видов гельминтов. • Микроскопический анализ: Исследование мазка кала под микроскопом для обнаружения яиц и личинок гельминтов. 

• Метод Фюллеборна: Использование специальной флотационной жидкости для концентрации яиц гельминтов. 

• Метод Калантаряна: Использование раствора нитрата натрия для всплывания яиц гельминтов. 

• Скотч-тест: Анализ на энтеробиоз, при котором приклеенный скотч к перианальной области исследуется на наличие яиц остриц.  2. Анализ крови:

• Серологические тесты: Определение антител к конкретным видам гельминтов в крови, что полезно при диагностике гельминтов, которые мигрируют в ткани. 

• • УЗИ: Использование ультразвукового исследования для визуализации гельминтов в тканях, желчных протоках.

• КТ, МРТ: Компьютерная и магнитно-резонансная томография для детального изучения органов и тканей. 

Бычий цепень

После оплодотворения образуются ЯЙЦА, которые постепенно накапливаются в матке каждого членика.

3 Задние членики по одному отрываются от тела червя.

5 Для продолжения жизненного цикла бычьего цепня его яйцо должно быть проглочено коровой или другим подходящим травоядным животным.

7 Попав в желудок коровы, онкосфера выходит из яйцевых оболочек. Эта первая личиночная стадия имеет шарообразную форму с шестью шипиками = ШЕСТИКРЮЧНАЯ ЛИЧИНКА. В кишечнике она пробуравливается через его стенку и попадает в лимфатический или кровеносный сосуд. В конечном итоге личинка оказывается в кровеносном русле своего промежуточного хозяина. Вместе с током крови онкосферы разносятся по всему организму. Чаще всего они оседают в мышцах, но могут оказаться и в других тканях. Шестикрючная личинка превращается в ФИННУ. Попав в желудок человека, головка бычьего цепня выворачивается из финны. Сама финна переваривается. Головка доходит до кишечника и присасывается к нему. Далее начинают постепенно формироваться членики нового взрослого червя. Так завершается жизненный цикл бычьего цепня.

Аскарида

Развитие аскариды идет без смены хозяев. ЯЙЦА созревают в почве после выхода из кишечника человека.

3 Во влажной почве при доступе кислорода, при температуре 25-27ᵒ градусов, на 16-17 день в яйце формируется ЛИЧИНКА. Заражение происходит в случае проглатывания таких яиц с немытыми овощами, фруктами, с водой, а также в случае переноса яиц мухами на продукты питания.

5 Из проглоченных яиц в кишечнике выходят микроскопические личинки, которые затем совершают миграцию через стенки кишечника в кровеносные сосуды, печень, в нижнюю полую вену, в правое предсердие и желудочек сердца, а потом в легкие.

7 При откашливании личинки из легких с током слизи по дыхательным путям попадают в глотку и вторично заглатываются. Останавливаются в тонкой кишке, где достигают половой зрелости; после чего яйца снова попадают в почву.

110. Эпидемиология важнейших гельминтозов человека. Основные источники инвазии. Общие принципы борьбы с гельминтозами.

Гельминтозам свойственна эндемичность. На территории Российской Федерации имеется несколько эндемичных районов: • описторхоз, наиболее распространен в Тюменской, Томской областях и других районах Западной Сибири, Поволжье, бассейнах Оби, Иртыша, Камы, Днепра;

• дифиллоботриозы - в Поволжье, районах бассейна северных рек, ряда озер (в том числе о.Байкал);

• цестодозы – в Читинской области, республиках Тыва, Бурятия, Дагестане;

• эхинококкозы - в Краснодарском и Ставропольском краях, Волгоградской и Ростовской областях, республиках Татария, Башкортостан, Саха (Якутия), Алтайском крае, в Закавказье;

• трихинеллез – в северных, центральных и восточных областях России. Тропические или завозные гельминтозы (филяриидозы, шистосомозы) могут развиться у детей и взрослых после пребывания в тропических странах.

Источники инвазии:

Несоблюдение личной гигиены, загрязненная пища и вода, загрязненная почка, зараженные животные(мясо), контакт с зараженными людьми

Профилактика геогельминтозов осуществляется путем гигиенического воспитания населения, охраны окружающей среды от фекальных загрязнений, привития детям правил личной гигиены. В плане предупреждения распространения биогельминтозов важную роль играет дегельминтизация домашних животных, ветеринарный и санитарный контроль за продажей мясной продукции, тщательная термическая обработка мяса и рыбы. В профилактике контактных гельминтозов основное значение имеет разрыв механизма передачи возбудителей в организованных, преимущественно детских, коллективах. Целесообразно проведение сезонной медикаментозной профилактики гельминтозов в семьях (например, албендазолом), регулярное паразитологическое обследование детей и групп риска. 111. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника, лабораторные и инструментальные методы исследования. КЛАССИФИКАЦИЯ 1.Функциональные заболевания (дискинезии): А.Дисфункция желчного пузыря и желчевыводящих путей - гипокинетический тип - гиперкинетический тип Б.Дисфункция сфинктера Одди: - спазм - недостаточность 2.Воспалительные заболевания желчного пузыря и ЖВП: А.Хронический холецистит Б.Хронический холангит. 3.Обменные заболевания (желчно-каменная болезнь): - холецистолитиаз - холедохолитиаз 4.Постхолеистэктомический синдром: (дисфункция сфинктера Одди) 5.Опухолевые заболевания - доброкачественные - злокачественные 6.Дискинезии желчевыводящих путей (ЖВП).

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Дуоденальное зондирование - в основе метода лежит рефлекторная и гормональная стимуляция желчевыделения при введении в 12-перстную кишку холецистокинетических средств (раствор сернокислой магнезии 25%-50мл, или растительное масло 30мл, или раствор глюкозы 10-20%-40мл ). При этом ЖП сокращается и синхронно расслабляется сфинктер Одди, что обеспечивает переход желчи из желчеводящих путей в двенадцатиперстную кишку. Дуоденальное зондирование проводят как с диагностической, так и с лечебной целью. УЗИ – позволяет определить даже мелкие (размером 1-2 мм) конкременты в просвете желчного пузыря (реже в желчных протоках), толщину его стенки, скопление жидкости вблизи него при воспалении. Кроме того, УЗИ выявляет дилатацию желчных путей, изменение размеров и структуры поджелудочной железы. УЗИ может быть использовано для наблюдения за динамикой воспалительного или другого патологического процесса.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) - метод недостаточно информативный, показана в случаях, когда УЗИ выполнить невозможно.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого сосочка двенадцатиперстной кишки и введения контрастного вещества в общий желчный проток) - ценный метод диагностики поражения магистральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза (определяют уровень, протяженность и характер патологических изменений).

Чрескожно-чреспеченочную холангиографию применяют при обтурационной желтухе, когда нет возможности выполнить ретроградную панкреатохо-лангиографию.

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также произведено с помощью чрескожно-чреспеченочной пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

КТ печени обычно используется при злокачественных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для определения распространенности опухоли, уточнения операбельности (наличие метастазов).

Желчнокаменная болезнь  

ЭТИОЛОГИЯ 

1. Этиологические факторы ЖКБ, при которых нарушается соотношение:  

-фосфолипиды / желчные кислоты / холестерин (для холестериновых камней);  

- прямой билирубин / непрямой билирубин (для билирубиновых камней):  

• повышенное экзогенное поступление холестерина  

• хронические заболевания печени (цирроз, гепатит) 

• хронические заболевания органов гепатодуоденальной зоны и тонкой кишки (хронический панкреатит, СРК, дисбактериоз) сопровождающиеся синдромом мальабсорбции - мальдигестии, что приводит к нарушению всасывания желчных кислот в тонком кишечнике и развитию дефицита желчных кислот;  

2) Этиологические факторы ЖКБ, при которых нарушаются процессы желчеотведения, концентрации желчи и создаются благоприятные условия для камнеобразования:  

• заболевания гепатобилиарной системы, при которых наблюдается холестаз  

• хронический воспалительный процесс в полости желчного пузыря (в первую очередь хронический бескаменный холецистит, так как опущенный эпителий, агрегаты бактерий выступают в роли «первичного ядра», «матрицы» для камнеобразования);  

• гиперкальциемия;  

• физиологический или патологический гормональный дисбаланс (беременность, лактация, климакс). 

КЛИНИКА 

• Она характеризуется острыми висцеральными болями с локализацией в эпигастральной или правой подреберной областях, реже боли возникают только в левой подреберной области, прекардиальной области или нижней половине живота, что существенно затрудняет диагностику. У 50% больных боли иррадиируют в спину и правую лопатку, межлопаточную область, правое плечо, реже – в левую половину туловища. Продолжительность желчной колики составляет от 15 минут до 5–6 часов. 

Для болевого синдрома характерны повышенная потливость, гримаса боли на лице и беспокойное поведение больного. Иногда тошнота и рвота. Возникновению боли могут предшествовать употребление жирной, острой, пряной пищи, алкоголя, физ. нагрузка, эмоции. 

ДИАГНОСТИКА 

Для неосложненного течения ЖКБ изменения лабораторных показателей нехарактерны. При развитии острого холецистита возможно появление лейкоцитоза, увеличение СОЭ, повышение активности сывороточных аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, уровня билирубина. 

УЗИ: можно не только обнаружить конкременты в желчном пузыре, но и оценить их количество, размеры, способность перемещаться в полости пузыря.  При отсутствии ультразвуковой аппаратуры выполняется рентгенологическое исследование желчевыводящей системы с внутривенным или пероральным введением рентгенконтрастных препаратов, избирательно накапливающихся в желчных ходах 

ЭГДС: проводят с целью оценки состояния желудка и ДПК, осмотра большого сосочка ДПК при подозрении на холедохолитиаз. 

 

ЛЕЧЕНИЕ  

Диета: с большим содержанием пищевых волокон растительного происхождения. Пищу следует принимать небольшими порциями, в замедленном темпе не реже 5-6 раз в день. Назначают прием пшеничных отрубей – по 1-3 чайных ложки 3 раза в день. Отруби запаривают кипятком 15-20 минут, воду сливают. Запаренные отруби принимают во время еды. 

С целью растворения желчных камней: прием препаратов желчных кислот – хенодезоксихолевой (хенодиол, хенофалк) и урсодезоксихолевой (урсодиол, урсофалк).  

Наиболее эффективным методом лечения желчнокаменной болезни является хирургический. 

Для купирования печеночной колики подкожное введение атропина сульфата (1 мл 1%), в/м инъекции папаверина гидрохлорида или но-шпы по 2 мл 2% раствора. Очень хороший спазмолитический эффект дает сублингвальный прием нитроглицерина (0.005). При сильных болях, не купируемых спазмолитическими препаратами, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. 

Появление озноба, ↑t требует применения антибактериальных препаратов: ампициллин (0.5 – 4 раза в день), рифампицин (0.15 – 3 раза в день).  

При появлении симптомов панкреатита  антисекреторные средства (омепрозол, фамотидин). 

 

+ См. вопрос 112, 113, 114 112. Симптомы желчной колики и острого холецистита. Неотложная помощь. СИМПТОМЫ ЖЕЛЧНОЙ КОЛИКИ - Острая колющая приступообразная боль в правой верхней части живота разлитая, затем локализуется в области желчного пузыря. У большинства больных она нарастает в течение 15-60 минут и сохраняется в течение 2-6 часов. Больные беспокойны, стонут, не находят нужного положения.

- Болевые ощущения могут распространяться в правое плечо, руку, под лопатку, за грудину и сердце, формируя приступы стенокардии

- Тошнота, рвота, после которой не наступает облегчения. В рвотных массах присутствует желчь зеленого цвета. Учащение пульса. - Желтушность кожи в результате длительного спазма желчного протока

купируется теплом и спазмолитическими средствами (внутримышечное введение баралгина в дозе 5 мл 0,1% раствора, папаверина гидрохлорида в дозе 2 мл 2% раствора и др., при болят анальгетик - кеторолак; тошнота и рвота - метоаклорпрамид

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ХОЛЕЦИСТИТА -резкие боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца.

-тошнота,рвота с небольшим кол-ом желчи

-повышение темп до 38-40,озноб

-небольшая желтуха

-живот вздут

!!!!резкая боль при поколачивании в области желчного пузыря на высоте вдоха

!!!!резкая боль при введении кисти рук в область правого подре- берья на высоте вдоха

!!!!боль при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге

!!!!Часто бывает положительным симптом Мюсси—Георгиевского (болезненность в точке диафрагмального нерва — между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы

Лечение:

Лечение. Обязательна госпитализация.

При гнойной и гангренозной формах острого хо- лецистита показано удаление желчного пузыря.

—Больным катаральным холециститом назна- чают строгий постельный режим, воздержание от приема пищи в течение первых 2 дней по- сле приступа, в дальнейшем — диету с приемом пищи малыми порциями 5—6 раз в день,

—антибиотики широкого спектра действия (например, клафоран по 1 г или цефазолин по 250—500 мг 2—3 раза в сутки внутримышечно в течение 5—7 дней) и спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид по 2 мл 2% раствора 3 раза в день подкожно

113. Хронический холецистит. Факторы риска, классификация. Клиническая картина калькулезного и некалькулезного холецистита. Диагностика. Осложнения. Принципы терапии. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ - воспалительное заболевание желчного пузыря при отсутствии ЖКБ, связанное с хроническим воспалением стенки желчного пузыря и моторной дисфункцией желчных путей.

ЭТИОЛОГИЯ: - Калькулезное поражение 

- Кишечная палочка (40%), стафилококки, стрептококки 

- Застой желчи (из-за повышенной резистентности желчных протоков)

- Повреждение стенок ЖП  - Дискинезия желчевыводящих протоков и сфинктеров (приводит к десинхронизации работы ЖП и повышению внутрипузырного давления с развитием ишемии стенки ЖП) - Изменение состава желчи (связаны в основном с повышением концентрации билирубина, холестерина, желчных кислот, ферментов)

 ФАКТОРЫ РИСКА:  Эндогенные: - возраст старше 40 лет

- отягощенная наследственность

- частые беременности

- ожирение и дислипидемии

- СД

- аномалии развития билиарного тракта

Экзогенные: - дисбиоз и воспалительные заболевания кишечника

- наличие хронических очагов инфекции

- гиподинамия с запорами

- психоэмоциональные перегрузки

- ятрогенные (диуретики, контрецептивы)

- диетические (голодание, пища, богатая животными белками и углеводами)

КЛИНИКА:  Калькулёзный Наиболее характерный признак - боль в правом подреберье. Чаще всего она возникает через несколько часов после приема пищи (особенно жирной, жареной), имеет тупой ноющий характер. Болевому синдрому присуща иррадиация в правое плечо, шею, лопатку. Иногда боль может принимать острый характер, напоминая при этом желчную колику. Боль сопровождается тошнотой, бессонницей.

При длительном течении патологии могут возникать изменения нервной системы: раздражительность, мнительность, повышенное беспокойство. Нередки случаи, когда хронический калькулезный холецистит никак не проявляется на протяжении длительного времени. Для данного заболевания не характерна желтуха. Некалькулёзный Типичная форма

Боли при некалькулезном холецистите локализуются в правом подреберье, иногда – в эпигастрии; имеют ноющий характер, возникают или усиливаются после употребления жирной и жареной пищи, специй, алкоголя. Возникновение желчной колики нетипичн.

Диспепсические расстройства хар-ся тошнотой, отрыжкой воздухом, постоянным горьким привкусом во рту, метеоризмом, чередованием поносов и запоров. При обострении развивается субфебрилитет; высокая лихорадка может свидетельствовать о развитии холангита или эмпиемы желчного пузыря. Холангит характеризуется кожным зудом, при поражении печени отмечается желтуха.

Атипичная форма

• Эзофагалгическая форма протекает с упорной изжогой, тяжестью и болями за грудиной, легкой непостоянной дисфагией. • При кишечной форме хронического бескаменного холецистита преобладают боли в кишечнике, метеоризм, склонность к запорам. • Кардиалгическая форма характеризуется аритмиями (чаще экстрасистолией), загрудинными болями, изменениями ЭКГ (уплощением, инверсией зубца Т).

ДИАГНОСТИКА 

ОАК в ремиссию норма. При обострении умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. 

Б/Х: в ремиссию норма. При обострении-повышенное содержание билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз (АЛТ и АСТ), фибрина, альфа-2-глобулина. 

Дуоденальное зондирование: в пузырной фракции кислая реакция, снижена относительная плотность, много хлопьев слизи, лейкоцитов, скоплений эпителиальных клеток, кристаллов жирных кислот; повышено содержание аминотрансфераз и сиаловых кислот, снижено – холевой кислоты, липидного комплекса, билирубина. 

ФГДС – гиперемия, отек слизистой в области большого дуоденального соска  

УЗИ: желчный пузырь деформирован, с утолщенной, уплотненной стенкой. Тонус стенки желчного пузыря увеличен. На дне слой желчного осадка. В полости могут присутствовать конкременты. Пальпация пузыря под контролем ультразвукового изображения вызывает болевые ощущения. В ложе желчного пузыря может появляться локальное скопление жидкости. 

ЭКГ: выявляются признаки суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии. 

ЛЕЧЕНИЕВ период обострения хронического холецистита лечение должно проводиться в стационаре (как при остром холецистите). В период вне обострения эффективно проведение 1—2 раза в год противорецидивных курсов лечения: периодическое дуоденальное зондиро- вание или «беззондовое зондирование» (с минеральной водой), курсовое (3—4 нед) примене- ние желчегонных средств (например, аллохол внутрь по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды, 10—20 г сбора желчегонного в виде настоя — 200 мл по 1/2 стакана 3 раза в день за 30 мин до еды и др.); показано санаторно-курортное лечение.

При болях применяются спазмолитические препараты: 

• Папаверин гидрохлорид 0,04 – по 1 таблетке 1-4 раза в день при коликах (при передозировке препарат может замедлять проводимость в сердце вплоть до полной АВ-блокады). 

• Но-шпа 0,04 – по 1 таблетке 1-4 раза в день при коликах.  

При обострении ХХ с лихорадкой, воспалительными отклонениями в общем и биохимическом анализах крови следует применять антибактериальные препараты: 

• Доксициклина гидрохлорид – 0,1 – по 1 капсуле 2 раза в день 6 дней. 

 

ОСЛОЖНЕНИЯ - развитие хронического воспаления желчных протоков (холангит) - перфорация стенки желчного пузыря - гнойное воспаление пузыря (гнойный холецистит) - реактивный гепатит 114. Дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих путей. Этиология, патогенез. Клиническая картина. Принципы терапии. Дискинезия жёлчных путей (Biliary dyskinesia) — это нарушение оттока жёлчи, вызванное недостаточным сокращением мышц жёлчного пузыря, жёлчных протоков и сфинктеров

ЭТИОЛОГИЯ  ДЖП является самостоятельным первичным заболеванием при отсутствии других поражений желчевыводящей системы. Но также может быть функциональным проявлением заболеваний органов пищеварения: желчнокаменной болезни, холецистита, холангита, панкреатита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В этиологии ДЖП важнейшую роль играют неврогенные, психогенные, эндокринные факторы.  ПАТОГЕНЕЗ Патогенез гипертонической формы ДЖП обусловлена избыточным тонусом сфинктеров шейки желчного пузыря (Люткенса) и фатерова соска (Одди). В процессе пищеварения желчный пузырь не в состоянии опорожниться через спазмированные сфинктеры. Тонус стенки пузыря резко возрастает, раздражая расположенные в ней чувствительные нервные окончания. Больной испытывает острые, коликообразные боли в месте расположения желчного пузыря. Интенсивность болей пропорциональна величине напряжения пузырной стенки.

В патогенезе гипомоторной, гипотонической формы ДЖП ведущую роль играет неспособность желчного пузыря к самоопорожнению в связи с нарушением нервно-гуморальной регуляции тонуса и моторики его стенки. Объем пузыря увеличивается. Пузырная стенка растягивается. Раздражаются расположенные на серозной оболочке стенки чувствительные рецепторы. У больного возникают ощущения тяжести, тупые ноющие боли в правом подреберье. При опорожнении желчного пузыря эти ощущения и боль исчезают.

ФОРМЫ И КЛИНИКА: 

• Гипертоническая (гиперкинетическая:  

Приступы кратковременной, острой, интенсивной боли в правом подреберье. Боль может иррадиировать в правую поясничную область в правую лопатку, но никогда не распространяется вниз в паховую область. Не сопровождается повышением температуры тела. Провоцирует приступы жирная пища, особенно после  длительного перерыва между приемами пищи. Боль может возникать при психоэмоциональном напряжении. 

• с гипертонией желчного пузыря. 

• со спазмом сфинктера Одди. 

• Гипотоническая (гипокинетическая: 

Горечь во рту, постоянные тупые, ноющие боли в правом подреберье без иррадиации, тошноту по утрам, вздутие живота. Натощак, при длительном перерыве между приемами пищи, во время еды (особенно жирных блюд) боли могут усиливаться, сопровождаться тошнотой. Внешне больные без каких-либо специфических особенностей. Указывают на болевую точку в правом подреберье, соответствующую проекции желчного пузыря. 

• с гипотонией желчного пузыря. 

• с недостаточностью сфинктера Одди. 

• Смешанная

ДИАГНОСТИКА 

ОАК (д.б. N); ОАМ (д.б.N);  

б/хим (белок и фракции в N, билирубин, ферменты, АлАт, АсАТ, ЩФ м.б. изменены);  

УЗИ с гипертонической формой ДЖП-норм размеры и форма ЖП. Стенка пузыря тонкая, ровная, тонус повышен. Пальпация пузыря под контролем УЗИ вызывает боль. При пузырной форме гипертонической дискинезии внепеченочные желчные протоки закрыты. При варианте гипертонической ДЖП со спазмом сфинктера Одди просвет внепеченочных желчных протоков умеренно расширен. 

с гипотонической формой ДЖП-нормальный или увеличенный ЖП с тонкой, гипотоничной стенкой. Контуры пузыря м.б. деформированы за счет давления со стороны прилежащих органов. На дне пузыря возможно появление осадка (возникает при длительном застое желчи в пузыре) 

дуоденальное зондирование:  с гипертонической формой ДЖП объем пузырной желчи-N. Имеет место затруднение выведения пузырной фракции желчи в ответ на обычную стимуляцию желчевыделения. Выделение пузырной желчи облегчается после введения спазмолитических препаратов. Для повышения точности оценки объема желчного пузыря и времени начала истечения через зонд пузырной фракции желчи выполняется хроматическое зондирование. С этой целью больному за 14 часов до начала зондирования дают внутрь крахмальную капсулу, содержащую 0.15 г метиленового синего. В печени краситель превращается в бесцветную форму. Попадая в полость желчного пузыря, он вновь приобретает синий цвет. Поэтому поступающая через дуоденальный зонд синяя желчь соответствует пузырной фракции желчевыделения. 

при гипотонической форме ДЖП наблюдается значительное удлинение времени выделения пузырной фракции желчи. 

 

Копрограмма (при гипермоторном типе – стеаторея II типа, т.е. много свободных жирных кислот из-за того, что желчные кислоты не эмульгируют жиры). 

ЛЕЧЕНИЕ

Больным с гипертонической формой: 

Диета: с ограничением жиров, пищевых раздражителей. Дают слабо минерализованные сульфатно-магнезиальные минеральные воды. Воды дегазируют, подогревают. Принимают до 1000 мл в сутки за 5-6 приемов. 

При болях: но-шпа или папаверин по 0,04 до 3 раз в день курсами по 7-10 дней.  

Для нормализации тонуса и координации работы сфинктеров:  церукал по 0.01 1-3 раза в день. Препарат особенно показан больным, испытывающим чувство тошноты, отрыжку.  

При острых приступах болей в правом подреберье: нифедипин (0.01) или нитроглицерин (0.5 мг) под язык.  

При гипомоторной форме: 

Диету из продуктов, блюд, пищевых добавок, обладающих желчегонным эффектом. Пища должна быть обогащена солями магния, содержать достаточное количество растительной клетчатки. Рекомендуют высокоминерализированные минеральные воды комнатной температуры не более 500-600 мл в сутки. Воду пьют по 200 мл 2-3 раза в день за 0.5-1.5 часа до приема пищи. 

Назначаются желчегонные препараты. Дают аллохол по 1 драже 3 раза в день после еды, фламин (сухой экстракт бессмертника) по 1 драже 3 раза в день за 30 минут до еды.  

Из физиотерапевтических процедур при гипотонической форме ДЖП показаны общетонизирующие: гальванизация, фарадизация, диадинамотерапия. 

Рекомендуется лечение в санаториях, имеющих источники сульфатно-магнезиальных вод высокой минерализации (Карловы Вары, Баден, Ессентуки и др.). 

 

 

115. Хронический панкреатит. Этиология, классификация. Клинические варианты течения. Диагностика. Принципы лечения хронического панкреатита. ЭТИОЛОГИЯ Основные причины - злоупотребление алкоголем и желчекаменная болезнь. Алкоголь является непосредственно токсическим для паренхимы железы фактором.

Другие факторы, способствующие развитию хронического панкреатита:

• применение лекарственных средств (кортикостероиды, эстрогены, тиазидные диуретики, азатиоприн);

• продолжительный стаз секрета поджелудочной железы (непроходимость сфинктера Одди вследствие рубцовых изменений дуоденального сосочка);

КЛАССИФИКАЦИЯ 1. По этиологии: • Билиарнозависимый • Алкогольный • Дисметаболический • Инфекционный • Лекарственный • Аутоиммунный • Идиопатический 2. По клиническим проявлениям: • Болевой • Диспепсический • Сочетанный • Латентный 3. По морфологическим признакам: • Интерстиционально-отечный • Паренхиматозный • Фиброзно-склеротический • Гиперпластический • Кистозный 4. По характеру клинического течения: • Редко рецидивирующий • Часто рецидивирующий • С постоянно присутствующей симптоматикой 5. Осложнения: • Нарушения оттока желчи • Портальная гипертензия (подпеченочная) • Эндокринные нарушения: – панкреатогенный сахарный диабет – гипогликемические состояния и др. • Воспалительные изменения — абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ а) Отечно-интерстициальный (подострый) хронический панкреатит. б) Паренхиматозный, рецидивирующий (во время приступа клиника острого панкреатита), в) Фиброзно-склеротический (индуративный) хронический панкреатит. г) Кистозный хронический панкреатит

г) Гиперпластический псевдотуморозная (фиброзирующая) с или без тубулярного стеноза холедоха

КЛиника: боли приступообразного или постоянного характеров верхней половине живота или эпигастральной области с иррадицией влево, левое плечо, лопатку, шею, иногда носят опоясывающий характер + потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота,вздуите живота

!!!!!стеаторея

ДИАГНОСТИКА: ОАК

• Может увеличиваться число лейкоцитов (>9*10⁹);

• Увеличение СОЭ (>15мм/ч).

БАК

• Снижение общего белка <60г/л, и альбуминов<35г/л; глобулины˃7-13%;

• Резкое увеличение уровня амилазы в период обострения (норма 28-104 Ед/л);

• Увеличение трипсина при обострении хронического панкреатита (норма 77Ед/л);

• Увеличение липазы при обострении хронического панкреатита (норма 105Ед/л);

• Увеличение глюкозы>5,5 ммоль/л;

АНАЛИЗ МОЧИ

• Амилаза (диастаза) мочи в период обострения увеличивается (норма 1-17Ед/ч).

АНАЛИЗ КАЛА 

• Креаторея - мышечные клетки в кале, развивается в результате недостатка трипсина и нарушения расщепления и всасывания белков;

• Амилорея – крахмал в кале, возникает в результате недостатка амилазы и нарушения переваривания и всасывания углеводов;

• Стеаторея – жир в кале, развивается в результате недостатка липазы и нарушения расщепления и всасывания жиров.

УЗИ определяет кисты или кальцификаты в поджелудочной железе неровные её контуры, изменение размеров, расширение протока поджелудочной железы.

Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, выявляет расширение холедоха и протока поджелудочной железы.

ЛЕЧЕНИЕ

1. Заместительная терапия, проводится препаратами содержащие ферменты поджелудочной железы (Мезим, Креон, Панкреатин), с целью коррекции процессов пищеварения (облегчают пищеварение), устранение боли и вздутия. Принимать такие препараты необходимо во время еды. Мезим по 1 таблетке во время еды.

2. Антацидные препараты (Фосфалюгель, Алмагель, Грастал), назначаются с целью защиты слизистой 12-пёрстной кишки, от кислого содержимого, которое образуется в результате недостатка бикарбонатов, выделяемые поджелудочной железой. Алмагель по 1 столовой ложки 3 раза в день, за 30 минут до еды.

3. Антисекреторные препараты (Фамотидин, Омепразол) назначаются для нейтрализации кислоты. Омепразол по 1 таблетке (20 мг) 2 раза в день. 4. Спазмолитики и анальгетики (Нош па, Аспирин) применяются при выраженном болевом синдроме. Нош па по 1 таблетке 3 раза в день.

5. Противовоспалительные препараты (Диклофенак) снижают боль, за счет уменьшения воспаления в области поджелудочной железы.

6. Уменьшение активной секреции железы, препараты (Октреотид, Сандостатин), используются при обострении хронического панкреатита, при выраженном болевом синдроме, не купирующем спазмолитиками. Сандостатин по 100 мкг 3 раза в день, подкожно.

7. Прокинетики (Мотилиум, Церукал) применяются для подавления тошноты о рвоты, в период обострения хронического панкреатита. Мотилиум по 10 мг 3 раза в день, за 30 минут до еды.

116. Рак поджелудочной железы. Клиника, диагностика. Основные принципы лечения.  КЛИНИКА Боли в животе С ростом опухоли боль становится интенсивнее. Она может иррадиировать в спину. Неприятные ощущения усиливаются при наклоне туловища вперед. Боль нарастает в ночное время. Такие симптомы испытывают почти 90% больных с опухолью хвоста и 70% с раком головки. Желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и осветление кала Эти признаки возникают в 90% случаев рака головки. Это связано с тем, что опухоль пережимает желчный проток. Желтуха быстро нарастает. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, может возникнуть зуд. Температура при этом остается нормальной. Снижение массы тела Это явление отмечается у 90% больных с опухолью в головке железы и в 100% случаев, когда опухоль находится в теле или хвосте. Причина в том, что вырабатывается недостаточно поджелудочного сока. Это нарушает расщепление и усвоение белков, жиров и углеводов. Недостаток ферментов приводит к тому, что в кале остается много жиров. Он становится жирным на вид, плохо смывается со стенок унитаза. Потеря аппетита (анорексия) Анорексия наблюдается у 65% больных раком головки. При остальных формах она может развиться в 30% случаев. Тошнота и рвота Эти нарушения пищеварения развиваются в результате сдавливания опухолью двенадцатиперстной кишки и желудка. Также часто отмечается понос. Такое случается в 45% при раке головки и в 35% опухоли на теле и хвосте железы. Увеличение селезенки Этот симптом проявляется у пациентов с опухолью в хвосте и теле железы. Также возможны внутренние кровотечения из расширенных вен желудка.

ДИАГНОСТИКА ОАК: признаки анемии, может отмечаться повышение количества тромбоцитов и ускорение СОЭ БАК: билирубинемия, повышение активности щелочной фосфатазы, печеночных ферментов при разрушении желчных путей или метастазировании в печень. Также в крови могут отмечаться признаки развившегося синдрома мальабсорбции.

Определение онкомаркеров: Маркер СА-19-9 определяется для решения вопроса об операбельности опухоли. На ранних стадиях этот маркер при раке поджелудочной железы не выявляется. Раковый эмбриональный антиген выявляют у половины больных раком поджелудочной железы. Однако положительным может быть анализ на этот маркер и при хроническом панкреатите.

• Эндоскопическая или трансабдоминальная ультрасонография. УЗИ органов брюшной полости исключает заболевания желчного пузыря и печени, позволяет обнаружить опухоль поджелудочной железы. Эндоскопическое исследование дает возможность произвести забор биоптата для исследования.

• КТ и МРТ позволяют визуализировать ткани поджелудочной железы и обнаружить опухолевые образования от 1 см (КТ) и 2 см (МРТ), а так же оценить состояние органов брюшной полости, наличие метастазов, увеличение лимфатических узлов.

• Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет выявлять злокачественные клетки, обнаруживать опухоли и метастазы.

• ЭРХПГ выявляет опухоли любого отдела поджелудочной железы размером от 2 см. Однако, эта процедура инвазивна и способствует развитию осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ  

• Операция Уиппла полное или частичное удаление поджелудочной железы и частей окружающих органов

• Паллиативные операции, направленные на устранение осложнений. Возобновляют проходимость желчного протока и кишечника, устраняют опасность кровотечения.

• Проводят химиотерапию 5-фторурацилом, Карбоплатином, Гемзаром, Кампто. Это позволяет на несколько месяцев продлить срок жизни.

• Лучевая терапия – лечение ионизирующей радиацией. Излучение разрушает молекулы белка в раковых клетках, которые больше чувствительны к нему, чем здоровые ткани. В результате, отмечается уменьшение опухоли.

• Радиотерапия на аппарате Кибер-нож.

• Симптоматическое лечение направлено на снятие боли (анальгетики, наркотические обезболивающие средства) и улучшение качества жизни

•

117. Хронический гепатит. Этиология, классификация. Диагностика. Принципы лечения. Хронический гепатит – это воспалительный деструктивный процесс в печени, протекающий без улучшения не менее 6 месяцев, с рецидивами, характеризующийся морфологически – некрозом, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.  ЭТИОЛОГИЯ 1. Инфекционные агенты: гепатотропные вирусы (В, С, D, G, и др.), вирус Эпштейна–Барр, простого герпеса, Коксаки, цитомегаловирус; паразиты 2. Токсичные вещества: этанол (алкоголь); промышленные яды (производные бензола, свинца, ртути, толуола, четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфорорганические соединения, нитрокраски и др.); лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, снотворные, противовоспалительные средства и др.); наркотические средства (опий и его производные); бытовые химические вещества, инсектициды, пестициды. 3. Нарушение оттока желчи. 4. Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени (гипоксия гепатоцитов). 5. Наследственные нарушения метаболизма при болезни Вильсона – Коновалова, гемохроматозе, недостаточности α1 -антитрипсина. ПАТОГЕНЕЗ КЛАССИФИКАЦИЯ По этиологии: - аутоиммунный; - хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д); - хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый); - хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный); - хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит; - первичный билиарный цирроз; - первичный склерозирующий холангит; - болезнь Вильсона-Коновалова; - болезнь недостаточности ά1 антитрипсина. По морфологии: - микронодулярный (мелкоузелковый); - макронодулярный (крупноузелковый); - смешанный (макро- и микронодулярный); - причина не установлена. По активности: - неактивный; - активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности) КЛИНИКА диспепсический явления

Тупые боли в области правого поднебесья, снижения аппетита, горечь во рту,тошнота,отрыжка

желтуха(не всегда)

Увеличение и уплотнение печени и селезенки

Нарушение функции печени ДИАГНОСТИКА

 

ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ 

ОАК: у большинства пациентов изменения отсутствуют, реже определяют умеренную анемию, лейкопению, нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, увеличение СОЭ. 

Б/Х: гипербилирубинемия,гипепротеинемия, повышена активность трансаминаз

УЗИ — э При ХВГВ определяют умеренно выраженную гепатомегалию без деформации контуров. Структура печени чаще однородная, эхогенность может быть умеренно и равномерно повышена, возможно утолщение капсулы (норма до 3 мм). 

Может наблюдаться умеренное увеличение селезенки. 

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА 

У больных хроническим вирусным гепатитом В в крови обнаруживаются HBsAg и HBeAg, у больных хроническим гепатитом С — антитела к вирусу гепатита С (так называе- мые анти-HCV). В последние годы широко применяется полимеразная цепная реакция, выяв- ляющая ДНК вируса гепатита В и РНК вируса гепатита С.

 Определение стадии фиброза 

Пункционная биопсия печени (ПБП) позволяет на основании морфологического исследования определить стадию фиброза, при нескольких ПБП в динамике проводить мониторинг эффективности ПВТ при ХВГВ. В основном ПБП используют у больных перед началом курса этиотропного лечения.

Эластография — это метод исследования эластичности печени, позволяющий определять степень фиброза печени и наличие цирроза у больных с хроническими заболеваниями печени. 

 

ЛЕЧЕНИЕ  B и C диета: №5, отказ от алкоголя. 

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ВГВ  

Показания к противовирусной терапии:  

• вирусная нагрузка 10000 копий/мл и выше 

• Фиброз по METAVIR 2-4 стадии  

• АЛТ выше нормы  

Препараты:  

Нуклеозидные аналоги:  

- ламивудин 100мг/сутки внутрь ежедневно  

Рибавирин

 Интерфероны:  

- интрон (альтевир) 5 млн ЕД ежедневно 16 недель п/к  

- пегинтрон 0,5-1,0мкг/кг 1 раз в неделю п/к или пегасис 180 мкг 1 раз в неделю 48-52 недели  

 

Противопоказания к противовирусной терапии в случаях назначения интерферонов: 1. неконтролируемые нарушения функций щитовидной железы 2. психические заболевания, эпилепсия 3. беременность и лактация 4. аутоиммунные заболевания 5. декомпенсированный сахарный диабет 6. цитопения 7. цирроз печени класса С 8. непереносимость ИФН  

 

118. Цирроз печени. Этиология и патогенез. Классификация. Клиническая картина. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Осложнения. Основные принципы терапии.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) — хроническое прогрессирующее заболевание, характе- ризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

 

 следующие факторы: 1) инфекция (вирус ге- патитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз.

—Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, посту- пающих из очага некроза.

—Образующиеся большие узлы-регенераты сдавливают окружаю- щую ткань с проходящими в ней сосудами;

—Возникает нарушение оттока крови, способствующее развитию портальной гипертензии и образованию анастомозов между ветвями воротной и печеночных вен,

-Кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной па- ренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам,

—Одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани; из перипортальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментируют печеночные дольки. Образовавшиеся «ложные» дольки в дальней- шем могут стать источником узловой регенерации.

Классификация: портальный,постнекротический,билиарный

Клиника:

—Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного пи- тья и физической работы.

—Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпи- гастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула

—Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массив- ные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени

—исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечно- сти и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкож- ных вен брюшной стенки, отеки ног.

Диагностика: Лабораторные данные в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Уровень билирубина сыворотки крови достигает значительной степени лишь в конечной стадии болезни. повышается содержание и сво- бодного (неконъюгированного) билирубина. В моче обнаруживается в большом количестве уробилин, что является важным показа- телем недостаточности печени.

Лапароскопия и особенно биопсия печени дают возможность обнаружить прижизненные морфологические признаки, характерные для каждого из вариантов цирроза печени. Рентге- нологически выявляются расширенные вены пищевода.

Лечение. В стадии компенсации цирроза печени лечение направлено на предупреждение дальнейшего ее поражения алкоголем, токсичными веществами и др., а также на рациональ- ную организацию режима труда. При этом необходимо обеспечить калорийное питание с до- статочным содержанием белков и витаминов. В период декомпенсации лечение проводится обязательно в стационаре. При наличии варикозно-расширенных вен проводят профилактику кровотечений (β-блокаторы, склерозирующая терапия и др.). Больным с асцитом назначают диету с ограничением соли и периодический прием мочегонных средств: при асците, не под- дающемся лечению диуретическими средствами, выпускают ас-цитическую жидкость с по- мощью парацентеза.

При первичном билиарном циррозе для уменьшения холестаза и с целью устранения кож- ного зуда применяют урсодезоксихолевую кислоту. В далеко зашедших стадиях проводят трансплантацию печени. В случаях вторичного билиарного цирроза печени, например при закупорке желчного протока камнем, показано хирургическое лечение.

Осложнения: желудочно-кишечными кровотечениями и прогрессированием признаков функциональной недостаточности печени с исходом в печеночную кому. На фоне цирроза может развиваться рак печени (особенно при присоединении вируса гепатита D).

119. Портальная гипертензия и связанные с ней осложнения цирроза печени.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличе- нием селезенки.

При циррозах печени разрастание и последующее рубцевание соедини- тельной ткани на месте погибших печеночных клеток приводят к сужению или полной обли- терации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов. В результате создается препятствие току крови, портальное давление повышается, нарушается отток крови от орга- нов брюшной полости. В этих условиях усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость и образуется асцит. В развитии асцита при циррозе печени играет роль также понижение онкотического давления плазмы в результате нарушения синтеза аль- буминов в печени; имеет значение задержка натрия и воды в результате повышенной про- дукции альдостерона надпочечниками (вторичный гиперальдостеронизм) и недостаточной инактивации в печени его и антидиуретического гормона.

120. Первичный билиарный цирроз печени. Клиника, диагностика, лечение. Первичный биллиарный цирроз печени - хроническое аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит деструкция мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Макроскопически печень увели- чена, плотная, темно-зеленого или оливкового цвета, мелкозернистая. Внепеченочные желчные пути проходи- мы. Микроскопически характерно наличие внутридолевых и перипортальных холестазов. Перипортальные поля расширены, с фиброзом вокруг внутридольковых холангиол с диссоциацией печеночных клеток и их групп.

КЛИНИКА Первичный билиарный цирроз длительно протекает бессимптомно. В доклиническом периоде в сыворотке крови выявляются Антимитохондриальные антитела. 25% пациентов выявляются случайно во время исследования крови, проводимого по другим показаниям. Типичные симптомы: - кожный зуд - появляется первым из симптомов и является ведущим (55%); - утомляемость (65%);

- ксантомы и ксантелазмы (ксантома в виде плоской, слегка возвышающейся бляшки) -10%, в основном на поздних стадиях;

- малосимптомные инфекции мочевыводящих путей; - проявления дефицита жирорастворимых витаминов; - дискомфорт в правом верхнем отделе живота (8-17%) - гепатомегалия (25%); - спленомегалия (без явлений гиперспленизма) - 15%; - циррз - 10% (на поздних стадиях чувствительность признака выше); - артралгии; - оссалгии; - остеопороз; - гиперпигментация кожи, начинающаяся с лопаток - 25%; - сухость во рту и сухость глаз - 50-75%.

ДИАГНОСТИКА 1. Гистологическое исследование пунктата печени не является обязательным при убедительных клинических и лабораторных признаках первичного билиарного цирроза. Гистологическая оценка стадии затрудняется тем, что печень поражается неравномерно. 2. Методы визуализации печени и ее протоков (УЗИ, КТ, МРТ, РХПГ) используют с целью дифференциальной диагностики процесса с холестазом другой этиологии. 3. ФГДС необходима для оценки риска кровотечения из варикозно расширенных вен в терминальных стадиях цирроза. 4. Имеет смысл проведение ультразвуковой (Фиброскан) или магнитно-резонансной эластометрии печени. Лабораторная диагностика: 1. Щелочная фосфатаза (ЩФ) - уровень повышен, как правило, до 10 раз и более. 2. Повышение ГГТП. 3. Гипербилирубинемия - характерна для поздних стадий первичного билиарного цирроза. 4. Возможно повышение уровней гамма-глобулинов с резким повышением уровня IgM, за счет этого возможно повышение СОЭ. 5. Пограничные уровни АЛТ (цитолитический синдром мало выражен), колебания трансаминаз в пределах 150-500% нормы. Соотношение ЩФ/АСТ, как правило, менее 3

Определение аутоантител 1. Диагностика базируется на определении АМА. Для больных с первичным билиарным циррозом специфичны антитела анти-М2 (выявляются у 90-95% больных). Признак является высокоспецифичным. АМА-позитивные и АМА-негативные формы ПБЦ не имеют отличий в гистологии и клинике заболевания.   2. ANA выявляются у  20-50 % пациентов с первичным билиарным циррозом. 

ЛЕЧЕНИЕ Общие положения. Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) является единственным доказано эффективным препаратом. Прочая терапия носит симптоматический характер, не влияя на прогноз. Патогенетическая терапия: УДХК в дозе 13-15 мг на 1 кг массы тела в сутки (постоянно). Иммуносупрессивная терапия: будесонид 9 мг/сутки. Глюкокортикостероиды улучшают течение основного заболевания, но не рекомендуются для длительной монотерапии в связи с риском усугубления остеопороза и других проявлений лечения стероидами.

Возможна комбинированная терапия: УДХК + будесонид, УДХК + метотрексат + колхицин. Симптоматическая терапия - воздействие на основной клинический симптом холестаза - зуд. Первая линия: УДХК, холестирамин до 6-8 г/сут. в два приема, курсом от 14 дней. Другие лекарства должны быть приняты за 1 час до холестирамина или через 2-4 часа после его приёма), холестипол (30 г/сут).

Вторая линия: налоксон, налтрексон, ондансетрон; антигистаминные; антидепрессант сертралин (от 50 до 100 мг один раз в день).

Третья линия: рифампицин 150-300 мг дважды в день (до 10 мг/кг массы тела в сутки),  пропофол (до 15 мг/сут.).

Четвертая линия: плазмаферез 3 раза в неделю, далее - 1 раз в неделю, трансплантация печени.

121. Острый гломерулонефрит. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Клинические варианты. Исходы. Лечение и профилактика.

Забоелванием с поражением сосудов почечных клубочков

Этиология: после инфекционных заболеваний: ангина, скарлатина,стреп.А,после переохлаждения

Патогенез: бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции, повреждают почечную ткань.

Измененные белки ткани, в свою очередь действуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системе соответствующих антител.

Комплексы антиген-антитело фиксируются на клетках эндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляров клубочков и вызывают их повреждение.

При остром диффузном гломерулонефрите всегда поражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы.

Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не только капилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей.

Критерии: отеки,гипертензия,гематурия и протеинурия

Клиника:

—Чаще всего больной жалуется на отеки, которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище

—Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловлено повышением артериального давления

—При резко выраженном отечном синдроме , а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериального давления у больных развивается сильная одышка, временами возникают приступы удушья по типу сердечной астмы.

—тупые боли в пояснице.

-Уменьшается выделение мочи, хотя могут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев!!!!!!!

—бледная кожа

—возможны приступы эклампсия!

Диагностика:

Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет подтвердить наличие транссудата в плевральных полостях и застоя в корнях легких. Четко выделяются дилатация и гипертрофия левого желудочка сердца

Большую помощь в установлении диагноза оказывает сфигмоманометрия, позволяющая выявить один из главнейших симптомов острого гломерулонефрита — артериальную гипертензию.

Электрокардиографическое исследование позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки миокарда левого желудочка.

Лечение:

Постельный режим, Ограничение поваренок соли

Преднизолон как противовос-е!!! Фуросемид для снятие отеков, гипотензивные

123.Хронический гломерулонефрит

Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой — кишечной палочкой, реже — энтерококком

Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередко

возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекции в почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь.

возникает артериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уремия.

характерна односторонность или асимметричность поражения почек, что определяется при ультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии

Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок: наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов

Большое значение имеет бактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определение чувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу для исследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевого пузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.

Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановые препараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальной гипертензией и азотемией (в конечный период болезни).

125.Осложнения хронического гломерулонефрита

Почечная недостаточность(гемодиализ или перитонеальный диализ)

Артериальная гипертония(иапф-эналаприл),блокатор рецепторов ангиотензина 2 (лозартан),диуретик

Инфекции мочевыводящих путей (АБ)

Метаболические расстройства

ДВС

124. Хронический пиелонефрит. Этиология, патогенез. Диагностика. Лечение и профилактика. Хронический пиелонефрит – это хроническое неспецифическое бактериальное воспаление, протекающе преимущественно с вовлечением интерстициальной ткани почек и чашечно-лоханочных комплексов

ЭТИОЛОГИЯ

• Escherichia coli (высевается у 75-95% пациентов);

ПАТОГЕНЕЗ Механизм развития хронического пиелонефрита связан с проникновением возбудителей в почечно-лоханочную систему и интерстициальную ткань. В результате этого развивается первичная атака в виде острого пиелонефрита. Неадекватная антибиотикотерапия, несоблюдение пациентом всех врачебных рекомендаций приводят к тому, что часть бактерий переходит в неактивную форму, но остаётся в почках. В дальнейшем любой провоцирующий фактор приводит к их активизации и повторному воспалению. Частое воспаление в почках становится причиной изменения структуры почечной ткани — отмирают канальцы и нефроны, они замещаются нефункциональной соединительной тканью. Массивное воспаление и частые рецидивы приближают развитие почечной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА

1. Жалобы и анамнез В активную фазу хронического пиелонефрита больной предъявляет жалобы на тупую боль в поясничной области. Дизурия нехарактерна, однако может присутствовать в виде учащённого болезненного мочеиспускания различной степени выраженности. Мб неспецифические жалобы: - эпизоды ознобов и субфебрилитета; - дискомфорт в поясничной области; - утомляемость; - общая слабость; - снижение работоспособности и т.д. 2. Физикальное обследование • болезненность при пальпации в области почки; • положительный симптом Пастернацкого с поражённой стороны; • наличие полиурии. 3. Лабораторная диагностика ОАМ: лейкоцитурия (в большинстве случаев нейтрофильную), бактериуриюя

Возможны протеинурия (до 1 г/сут), микрогематурия, гипостенурия, щелочная реакция мочи. БАМ: показан для выявления возбудителя заболевания и назначения адекватной антибактериальной терапии. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; повышенная СОЭ. БАК: (показатели билирубина, мочевины, креатинина) позволяет уточнить функциональное состояние печени и почек.

4. Иструментальная диагностика УЗИ: расширение чашечно-лоханочной системы свидетельствует о нарушении пассажа мочи. Допплерография: позволяет уточнить степень нарушения кровотока. Экскреторная урографии: ранними рентгенологическими признаками ХП являются снижение тонуса верхних мочевых путей, уплощенность и закругленность углов форниксов, сужение и вытянутость чашечек. В поздних стадиях отмечается резкая деформация чашечек, их сближение, пиелоренальные рефлюксы, пиелоэктазия. Характерны симптом Ходсона и снижение ренально-кортикального индекса (выявление на экскреторных урограммах уменьшения толщины паренхимы почек на полюсах по сравнению с толщиной в среднем сегменте) Биопсия почек ЛЕЧЕНИЕ Немедикаментозное 1. Поддерживать достаточный диурез. Объём выпиваемой жидкости должен составлять 2000–2500 мл/сут. Рекомендовано применение мочегонных сборов, витаминизированных отваров (морсов) с антисептическими свойствами (клюква, брусника, шиповник) 2. Ограничение потребления поваренной соли 3. Вне обострения рекомендуется санаторно-курортное лечение Медикаментозное 1. Антибиотикотерапия (ципрофлоксацин, левофлоксацин) 2. Гипотензивная терапия (ингибиторы АПФ антагонисты рецепторов ангиотензина II) Хирургическое 1. При обострении хронического пиелонефрита, перешедшего в гнойную фазу (апостематозный нефрит или карбункул почки) рекомендованы декапсуляция почки и нефростомия 2. Нефрэктомия: - когда ХП приводит к одностороннему нефросклерозу с утратой или значительным снижением функции органа и поражённая почка становится очагом хронической инфекции - когда ХП приводит к одностороннему нефросклерозу с утратой или значительным снижением функции органа и поражённая почка обусловливает тяжёлую, трудно контролируемую АГ

ПРОФИЛАКТИКА - лечение очаговых инфекционных процессов - коррекция нарушений углеводного обмена - исключение переохлаждений - ликвидация местных нарушений уродинамики

125. Железодефицитная анемия. Этиология и патогенез. Диагностика. Лечение и профилактика. 

Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. 

Этиология. Наиболее частой причиной развития железодефицитной анемии (ЖДА) являются повторные и длительные, иногда массивные однократные кровотечения, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. Чаще всего это наблюдается при маточных, реже — желудочно-кишечных, почечных, легочных кровотечениях, при геморрагическом синдроме

ЖДА может возникать при нарушении поступления железа с пищей (при кормлении детей только коровьим или козьим молоком) и повышенном расходе железа в период роста, созревания организма, при беременности

Патогенез. —Экзогенный или эндогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, снижением до 2—5% в костном мозге количества сидеробластов (

— В крови понижается концентрация сывороточного железа и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг.

—Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, снижается синтез гема в гемоглобине и некоторых железосодержащих и железозависимых ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) в эритроцитах, что повышает их чувствительность к гемолизирующему действию окислителей. —Увеличивается неэффективный эритропоэз вследствие возросшего гемолиза эритрокариоцитов в костном мозге и эритроцитов в крови. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

—В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции — усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка,

— Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз

——Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания.

—Следствием гемической и тканевой гипоксии при железодефицитной анемии являются атрофические и дистрофические процессы в тканях и органах

Диагностика: клинический анализ крови (определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, их размера, насыщения гемоглобином, формы, уровня гематокрита, скорости оседания эритроцитов, количества тромбоцитов и подсчет лейкоцитарной формулы)

Лечение: диеты с повышенным содержанием пищевого железа, а также препаратов железа, которые могут поступать в организм как через желудочно-кишечный тракт, так и путем внутримышечных или внутривенных инъекций (переорал-сульфат железа,инъекции-венофер)