Терапия / Пособие Ковид МОН 06 июля
.pdfЖелудочковая экстрасистолия
Для желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) характерны следующие
особенности: комплекс QRS преждевременный, часто уширен (≥0,12 сек), деформирован, зубец Р отсутствует; зубец Т расположен дискордантно по отношению к QRS, имеет большую амплитуду; обычно полная компенсаторная пауза, но возможно и ее отсутствие – вставочная (интерполированная) ЭС.
Классификации ЖЭС по морфологии:
•мономорфная – при наличии в одном отведении ЭС одинаковой формы комплекса QRST c различиями в интервалах сцепления не превышающими 0,08 сек;
•полиморфная – различия интервалов сцепления более чем на 0,08 сек и разная форма комплекса QRST в одном отведении; полиморфные ЭС часто являются политопными, т.е. происходят из разных
эктопических очагов.
по длительности интервала сцепления:
•сверхранние, «R на T» – комплекс QRS ЭС наслаивается на вершину или нисходящее колено предшествующего зубца Т;
•ранние – комплекс QRS ЭС начинается у места окончания зубца Т;
•средние – комплекс QRS ЭС возникает с интервалом от зубца Т, но ранее зубца Р последующего комплекса;
•поздние – комплекс QRS ЭС накладывается на очередной зубец Р или следует непосредственно за ним.
Аллоритмии – чередование основного ритма и ЭС в определённой последовательности:
•бигеминия – после каждого нормального сокращения следует ЭС;
•тригеминия – за двумя основными комплексами следует одна ЭС или за одним очередным комплексом следует две ЭС;
•квадригеминия – ЭС следует после каждых трёх нормальных сокращений.
•по Lown, 1977 г. (рис. 27.12).
•0 – ЖЭС нет;
•I – нечастые монотопные ЖЭС не более 30/мин (рис. 27.12.1);
•II – частые монотопные ЖЭС более 30/мин (рис. 27.12.2);
•III – полиморфные (политопные) ЖЭС (рис. 27.12.3);
•IVа – групповые парные ЖЭС (рис. 27.12.4);
•IVб – групповые залповые – пробежки ЖТ (≥3 ЖЭС) (рис. 27.12.5);
•V – ранние ЖЭС «R на Т» (рис. 27.12.6).
291
Рис. 27.12. Варианты ЖЭС
Желудочковая тахикардия (ЖТ)
ЖТ – это следующие одна за другой ≥3 ЖЭС с частотой 120–250/мин. Основной механизм аритмогенеза при ЖТ – различные пространственные варианты re-entry.
Взависимости от продолжительности эпизода ЖТ:
•неустойчивая – при длительности эпизода до 30 сек и отсутствии гемодинамических нарушений (на рис. 27.13 изображена мономорфная неустойчивая ЖТ, стрелка – начало эпизода ЖТ с ЖЭС);
•устойчивая (стабильная) – при длительности эпизода более 30 сек и/или наличии гемодинамических нарушений.
Рис. 27.13. Неустойчивая мономорфная ЖТ
292
По характеру морфологии комплексов QRS во время эпизода ЖТ:
•мономорфная – при наличии одинаковой морфологии комплексов QRS (рис. 27.13);
•полиморфная – при наличии желудочковых комплексов разной формы, амплитуды и продолжительности:
-не связанная с предшествующей пролонгацией интервала QT;
-связанная с пролонгацией QT («пируэт» или «torsades de pointes»)
(рис. 27.14).
Рис. 27.14. Полиморфная ЖТ типа «пируэт»
Фибрилляция и трепетание желудочков (ФЖ/ЖТ)
ФЖ/ЖТ – некоординированная электрическая активность желудочков,
связанная с хаотически дрейфующими по миокарду желудочков волнами macro- (ТЖ) или micro-re-entry (ФЖ). (рис.27.15)
Рис. 27.15. ФЖ и ТЖ
На ЭКГ:
• комплекс QRS и зубец Т не дифференцируются;
293
•частые (до 200–300 /мин) регулярные, одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую (ЖТ – рис. 27.15.1);
•частые (200–500 /мин) нерегулярные волны, отличающиеся формой и амплитудой (ФЖ – рис. 27.15.3);
•при перевертывании ЭКГ ритм выглядит одинаково.
ФЖ может переходить в ЖТ (рис. 27.15.2).
Неотложная помощь при ФЖ/ЖТ
Эпизод ФЖ/ЖТ с гемодинамической нестабильностью нуждается в
экстренном купировании, обычно включающим дефибрилляцию и введение амиодарона, при необходимости – выполнение СЛР.
Основные этапы оказания неотложной помощи:
1.Необходимо максимально быстро оценить ситуацию и предположить у больного наличие остановки сердца, связанной с ФЖ / ЖТ. Сразу же вызвать экстренную помощь / позвать на помощь коллегу (первый из спасателей должен начать СЛР) с использованием непрямого массажа сердца, а второй – предпринимать меры по поиску дефибриллятора, его включению, наложению его электродов и проверке ритма). Отметить время.
2.Безотлагательно начать СЛР и правильно ее выполнять. Важнейшие моменты: немедленное начало, постоянный контроль качества помощи, 2-минутные циклы, минимум времени на паузы между циклами.
3.Максимально быстро выполнить дефибрилляцию: при использовании двухфазного дефибриллятора энергия разряда составляет обычно 120–200 Дж (2–4 кВ, последующие разряды – такие же или более мощные), монофазного – 360 Дж (7 кВ, последующие разряды – этой же мощности).
4.Обеспечение сосудистого доступа: адреналин 1 мг вводится внутривенно или внутрикостно каждые 3–5 мин, при рефрактерной ФЖ/ЖТ –
амиодарон (первый внутривенный болюс 300 мг за 10 мин, при необходимости вторая доза болюсно 150 мг, поддерживающая доза при инфузии – 1 мг/мин первые 6 час, затем 0,5 мг/мин).
5.Важно устранить потенциально обратимую причину ФЖ/ЖТ без пульса, наиболее частая причина в этом случае – острая ишемия миокарда (требуется экстренная реперфузия), возможны гипоксия, гиповолемия, ацидоз, гипо-/гиперкалиемия, гипотермия, интоксикация, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, ТЭЛА.
Разряд при кардиоверсии /дефибрилляции
•Узкие регулярные QRS – 50–100 Дж (1–2 кВ).
•Узкие нерегулярные QRS – 120–200 Дж (2–4 кВ) для двухфазного дефибриллятора или 200 Дж (4 кВ) для монофазного.
•Широкие регулярные QRS – 100 Дж (2 кВ).
•Широкие нерегулярные QRS – несинхронизированный разряд – 200– 320–400 Дж (4–7 кВ).
294
Профилактика ВСАГ при ИБС, ХСН
Этим термином обозначают смерть от естественных причин, наступившую в течение 1 часа после острого изменения в состоянии больного.
Наиболее частый механизм ВСАГ – ФЖ/ЖТ.
ВСАГ – одна из основных причин смерти лиц с ИБС и ХСН. Для профилактики ВСАГ используются стандартные подходы к лечению этих состояний. Пациентам, уже имеющим жизнеопасные желудочковые аритмии, назначают ПАП (амиодарон или соталол); не применяют ПАП I класса; в части случаев может применяться ИКД.
27.6. Дисфункция синоатриального узла
Дисфункция синоатриального узла (САУ) – прогрессирующее нарушение формирования импульсов в САУ и их распространения из него,
обычно являющееся результатом возрастных изменений САУ и миокарда предсердий (фиброз), повышающее риск сердечно-сосудистых осложнений,
включая ТЭО. Проявления САУ:
•персистирующая синусовая брадикардия и хронотропная несостоятельность (отсутствие адекватного учащения ритма при нагрузке);
•пароксизмальная или персистирующая остановкаСАУ;
•«выскальзывающие ритмы» из предсердий, АВУ, желудочков;
•часто сочетается с пароксизмальной ФП; быстрой сменой ФП на синусовые брадиаритмии («синдром тахи-бради») – рис. 27.16.
Рис. 27.16. ЭКГ при «синдроме тахи-бради»
Клинические проявления при умеренной выраженности дисфункции САУ могут отсутствовать или минимальны (слабость, утомляемость как следствие неадекватного ответа ЧСС на повседневную активность –
«хронотропная несостоятельность»), возможны стенокардия, усиление симптомов ХСН, рецидивирующие синкопы с развитием церебральной гипоперфузии. При паузах можно зафиксировать выскальзывающие ритмы.
Лечение. Постоянная кардиостимуляция является ведущим подходом при клинически значимых дисфункциях САУ и АВ-блокадах, значительно снижает симптомы. В то же время остается неясным влияние на прогноз.
Варианты постоянной кардиостимуляции:
•одно-, двухкамерные, бивентрикулярные;
•с сенсорами для частотной адаптации (потребность);
•с возможностью программирования;
295
•с индикатором заряда батареи;
•с возможностью удаленного мониторинга.
Постоянная кардиостимуляция показана больным с:
•дисфункцией САУ с пресинкопами/синкопами, если документированы:
-брадикардия <40/мин + синусовые паузы ≥3000 мс;
-отчетливая хронотропная несостоятельность (данные холтеровского мониторирования).
•брадикардией с пресинкопами/синкопами, если они являются следствием приема препаратов, необходимых для больного (амиодарон при пароксизмальной ЖТ, β-АБ при ХСН);
•с синусовыми паузами ≥3500 мс, если нет симптомов.
27.7. Атриовентрикулярные блокады
Атриовентрикулярные блокады (АВБ) – нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Электрофизиологический механизм: удлинение рефракторного периода после потенциала действия клеток предсердия и АВ-системы.
Классификация АВБ
I степень АВБ – замедление проводимости на любом уровне ПСС ниже предсердий. Интервал PQ >0,20 с. Каждому зубцу P соответствует неизмененный комплекс QRS (рис. 27.17).
Рис. 27.17. АВБ І степени
II степень АВБ – постепенное или внезапное ухудшение проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3) электрических импульсов:
•I тип, или тип Мобитц I (с периодикой Самойлова-Венкебаха)
(рис. 27.18). Характеризуется постепенным увеличением длительности интервала P-Q(R), прерывается выпадением желудочкового комплекса QRST при сохранении на ЭКГ зубца Р (отмечен стрелкой); после выпадения комплекса QRST вновь регистрируется нормальный или слегка удлиненный интервал P-Q(R); далее все повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха)
Рис. 27.18. АВБ II степени тип Мобитц І
296
•II тип, или тип Мобитц II. Характерно регулярное (по типу 3:2, 4:3 и т.д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST при сохранении зубца Р; наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R) без прогрессирующего его удлинения (рис. 27.19)
Рис. 27.19. АВБ II степени тип Мобитц ІІ
•АВБ II степени 2:1: постоянный интервал PQ, выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1, расстояние Р–Р одинаковое, расстояние R–R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р–Р, также одинаковое (рис. 27.20)
Рис. 27.20. АВБ ІІ степени 2:1
•прогрессирующая АВБ II степени: выпадение двух и более подряд желудочковых комплексов QRSТ при сохранении на месте выпадения предсердного зубца Р; выпадения могут быть регулярными (по типу АВБ 3:1, 4:1, 5:1 и т.п.) или беспорядочными; наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P-Q(R) (в тех комплексах, в которых зубец Р не блокирован) (рис. 27.21)
Рис. 27.21. АВБ ІІ степени с проведением 3:1
III степень АВБ (полная АВБ) – полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. Характерно полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов – АВ диссоциация (нет взаимосвязи между зубцами Р и комплексами QRS), расстояния P–P и R–R регулярны (рис. 27.22)
Рис. 27.22. АВБ ІІІ степени
•при проксимальной форме АВБ III степени эктопический водитель ритма расположен в АВ-соединении ниже места блокады;
297
•при дистальной (трифасцикулярной) форме АВ-блокады III степени
источник эктопического ритма желудочков расположен в одной из ветвей ножек пучка Гиса.
Этиология: прием препаратов (ПАП, сердечные гликозиды), ишемия, ИМ, рубец, фиброз и др.
Клинические проявления широко варьируют от бессимптомных форм до тяжелых симптомов, связанных с брадикардией, возможно с ЖТ. При АВБ
I степени и II степени типа Мобитца прогноз относительно благоприятен, а
сама блокада нередко носит функциональный характер. Более серьезным представляется прогноз при АВБ II степени типа Мобитц II и прогрессирующей АВБ, АВБ III степени, которые могут усугублять симптомы ХСН и сопровождаться признаками недостаточной перфузии головного мозга (головокружения, обмороки) и частым развитием синдрома Морганьи-Адамса- Стокса, а также высоким риском ВСАГ. Постоянная кардиостимуляция снижает этот риск.
Основные принципы лечения: устранение / коррекция факторов, провоцирующих АВБ (препараты, ишемия, электролитные нарушения), оценка необходимости в кардиостимуляции, временная / постоянная кардиостимуляция.
Показания к постоянной кардиостимуляции при АВБ:
•АВБ III степени с симптомами (синкопы, ХСН, желудочковые нарушения ритма).
•Тяжелая АВБ II степени (Мобитц II) (проводится 1 из ≥3–4 QRS) на любом уровне (проксимальная, дистальная) с наличием или отсутствием симптомов.
•АВБ III степени / II степени (Мобитц II), если они являются следствием приема препаратов, необходимых для больного (амиодарон, β-АБ).
•АВБ III степени / II степени (Мобитц II) с эпизодами асистолии
≥3000мс.
•Выскальзывающие ритмы с частотой <40/мин.
•АВБ III степени / II степени (Мобитц II) в сочетании с ФП с паузами
≥5000 мс.
АВБ у пациента с острым ИМ нижней стенки: АВБ III степени / II степени (Мобитц II) возникает у 10%, часто – транзиторная. Рекомендовано
введение атропина в/в 0,5 мг каждые 3–5 мин до появления эффекта или до суммарной дозы 3 мг, возможно применение временной кардиостимуляции.
АВБ у пациента с острым ИМ передней стенки: АВБ III степени / II степени (Мобитц II) возникает у 3%, часто – постоянная. Рекомендовано
введение атропина в/в 0,5 мг каждые 3–5 мин до появления эффекта или до суммарной дозы 3 мг, следует использовать временную кардиостимуляцию, часто необходимо применение постоянной кардиостимуляции.
298
Глава 28 ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
28.1. Общие вопросы. Эпидемиология. Этиология. Патогенез
Фибрилляция предсердий (ФП) – нарушение ритма сердца,
характеризующееся наличием нерегулярной некоординированной электрической активности миокарда предсердий с утратой их механической функции.
На ЭКГ отсутствует зубец Р; изоэлектрическая линия представлена
нерегулярными волнами (f); ритм желудочков (интервалы R-R) –
нерегулярный, обычно частый (при отсутствии лечения и нарушений проводимости).
Эпидемиология
Фибрилляция предсердий – самая частая требующая лечения аритмия. Ее распространенность ~1% в общей популяции и увеличивается с
возрастом, составляя ~ 3% у взрослых старше 20 лет и 6% – среди пациентов
старше 60 лет.
ФП сопровождается отчетливым увеличением риска формирования
внутрипредсердных тромбов и, как следствие, существенным возрастанием риска развития ишемических инсультов и системных ТЭ (в
5–7 раз в сравнении с пациентами, имеющими синусовый ритм).
ФП является независимым фактором риска летальных исходов у больных с АГ, СД, ИБС, ХСН, атеросклеротическими цереброваскулярными поражениями; при наличии ФП у этих категорий больных летальность увеличивается в 1,7–2,6 раза или более по сравнению с лицами, имеющими те же нарушения, но с синусовым ритмом.
Этиология
ФП может быть ассоциирована с различными заболеваниями, патологическими состояниями, лекарственными препаратами и инвазивными исследованиями
Этиологические факторы развития ФП
Кардиальные
Поражения клапанного аппарата сердца, особенно МК
ИБС, включая ОКС
АГ
Синдром слабости синусового узла
КМП
Поражения перикарда
Миксомы
Дефект межпредсердной перегородки
Экстракардиальные
Гипертиреоз, прием препаратов тиреоидных гормонов
Злоупотребление алкоголем
299
СД
Инфекции (особенно пневмонии)
Эмболии легких
Рак легкого
Ожирение
Электролитные нарушения
Торакотомия
Иные оперативные вмешательства
АГ, ХСН, ИБС, ОКС, гипертрофия ЛЖ, инсульты и ТИА в анамнезе, ожирение, метаболический синдром и СД, ночное апноэ рассматриваются как ведущие факторы риска развития ФП.
Принято выделять идиопатическую (lone) ФП. Этот термин используется для лиц с ФП моложе 60 лет, не имеющих факторов, которые могли бы предрасполагать к развитию ФП. Констатация этого варианта ФП требует тщательного обследования больного с целью исключения таких факторов.
Патогенез представлен на рис. 28.1 – 28.2.
Рис. 28.1. Предполагаемая модель патогенеза ФП:
ВВ – волна возбуждения, ЭРП – эффективный рефрактерный период
300