Терапия / Пособие Ковид МОН 06 июля

Рис. 27.3. Потенциал действия при триггерной активности

В норме осцилляции, обусловленные поздней постдеполяризацией, слишком малы, чтобы достигнуть порогового уровня, но в патологических условиях их амплитуда прогрессивно увеличивается и может достигать порогового уровня, инициируя спонтанный потенциал действия. При персистенции этого процесса развивается устойчивая тахиаритмия. Механизм характерен для дигиталисной интоксикации, врожденных синдромов

удлиненного QT.

2. Нарушения проведения импульса.

Связаны с однонаправленным блокированием проведения и развитием «повторного входа» волны возбуждения (ВВ) – re-entry – наиболее частого механизма нарушений ритма сердца.

Ведущие факторы, необходимые для развития re-entry:

1.регион с полностью блокированным проведением, вокруг которого осуществляется циркуляция ВВ;

2.разная скорость проведения по двум путям;

3.участок миокарда с однонаправленным блокированием проведения. Механизм характерен для атриовентрикулярных узловых реципрокных

тахикардий (АВУРТ), атриовентрикулярных реципрокных тахикардий (АВРТ), ТП и ФП. (рис. 27.4).

Рис. 27.4. Проведение волны возбуждения в норме и при механизме re-entry

3. Комбинации нарушений образования и проведения импульса.

281

Классификация противоаритмических препарпатов

Классы ПАП (Воган-Вильямс, Vaughan Williams)

I. Блокаторы быстрых натриевых каналов:

Ia – с действием умеренной продолжительности: хинидин, прокаинамид

(новокаинамид), дизопирамид (ритмилен);

Ib – с действием короткой продолжительности: лидокаин;

Ic – с продолжительным действием: пропафенон (ритмонорм), этацизин.

II. β-АБ): бисопролол, карведилол, небиволол, эсмолол.

III. Увеличивающие продолжительность потенциала действия: амиодарон (кордарон), соталол (соритмик), дронедарон (мультак).

IV. БКК: верапамил, дилтиазем.

Прочие: аденозинтрифосфат (АТФ), дигоксин.

Важно помнить о проаритмических свойствах ПАП: они являются лекарственными средствами с выраженными электрофизиологическими свойствами и сами способны провоцировать развитие аритмий; их применение требует особой осторожности (+ контроля ЧСС, ЭКГ) и навыка.

27.2. Наджелудочковые нарушения ритма

Предвозбуждение желудочков

Предвозбуждение желудочков – активация миокарда желудочков предсердным импульсом, проведенным к желудочкам без физиологической задержки в АВУ.

Распространенность: 0,1–3,1 : 1000.

Этиология: неполное сегментирование сердечной трубки в эмбриональном периоде с нарушением формирования фиброзного кольца между предсердиями и желудочками

Дополнительный путь проведения (ДПП) – находящийся вне АВУ проводящий путь, соединяющий миокард предсердий с миокардом желудочков (рис. 27.5). Электрофизиологические свойства большинства ДПП напоминают таковые нормальной ткани предсердий.

\

Рис. 27.5. Схематическое изображение ДПП

282

Проведение по ДПП по времени возникновения может быть постоянным

или интермиттирующим, по направлению: антероградным, ретроградным и двунаправленным.

Приблизительно 60% ДПП расположены вдоль МК (леворасположенные), 25% проникают в области перегородки сердца (септальные и парасептальные) и 15% расположены вдоль правой стенки

(праворасположенные). Наиболее частым ДПП является пучок Кента,

проходящий через АВ-борозду, остальные встречаются значительно реже. Явные ДПП: с антероградным проведением, на ЭКГ: укорочение PQ,

дельта-волна, могут быть основой для орто- и антидромной тахикардии. Скрытые ДПП: с ретроградным проведением, при синусовом ритме ЭКГ

не изменена, могут быть основой только для ортодромной тахикардии.

Изолированное предвозбуждение: укорочение PQ, дельта-волна,

наджелудочковые тахикардии отсутствуют.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) (рис. 27.6) имеет комбинацию характеристик: укорочение PQ <0,12 с, дельта-волна (отмечена стрелками на ЭКГ) в начале QRS (комплекс – сливной, т.е. он – следствие возбуждения миокарда по двум путям – физиологическому через АВУ, и по ДПП), наличие эпизодов регулярной тахикардии, обычно с высокой частотой ритма.

Рис. 27.6 .ЭКГ при синдроме WPW

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) у больных с предвозбуждением желудочков. Цели: Установление или подтверждение диагноза предвозбуждения; установление локализации и свойств (рефрактерный период (РП)) ДПП; индукция и оценка тахикардий, которые могут включать ДПП. Рефрактерный период – период, когда ткань пребывает в состоянии рефрактерности после стимула (невозможность ответить на новый). Оценивается при ЭФИ в ходе учащенной стимуляции. Выделяют эффективный, функциональный и относительный РП. Более высокий риск ВСАГ из-за быстрого проведения через ДПП при эффективном РП <220 мс, множественных ДПП, септальных ДПП.

283

Фибрилляция предсердий (ФП) является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. У пациентов с синдромом предвозбуждения в случае эпизода ФП желудочки более не «защищены» медленно проводящим АВУ, что делает возможным проведение высокой частоты ритма от предсердий к желудочкам и приводит к нарушению кровообращения. Дигоксин, АТФ,

верапамил, β-АБ могут увеличить частоту желудочкового ритма при ФП у больных с синдромом WPW.

Методом выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с

WPW является радиочастотная аблация (РЧА) ДПП.

При праворасположенных ДПП применяется предсердный доступ, в случае леворасположенных – желудочковый. Картирование желудочковой стороны АВ кольца позволяет максимально приблизиться к ДПП (наиболее ранняя активация). В ходе аблации используется воздействие радиочастотной энергии. Через 10-15 минут отмечается потеря предвозбуждения.

Регулярные наджелудочковые тахикардии (НЖТ)

НЖТ – тахикардии (с частотой ритма предсердий и / или желудочков >100/мин в покое), развитие которых связывают с изменениями в отделах миокарда, лежащих выше пучка Гиса. Как правило, в клинической практике НЖТ представляют собой тахикардии с узким комплексом QRS (<120 мс).

Эпидемиология: распространенность в общей популяции ~2,25 : 1000. НЖТ могут быть у пациентов без явных ССЗ, такие пациенты моложе, у них выше частота ритма. Риск НЖТ в 2 раза выше у женщин, в 5 раз выше у лиц в возрасте >65 лет.

Классификация НЖТ по механизму возникновения приведена в табл. 27.1.

Таблица 27.1

Пароксизмальные НЖТ – клинический синдром, характеризующийся регулярной или нерегулярной тахикардией, имеющей внезапное начало и внезапное завершение. Включает: АВУРТ, АВРТ, ФП, ТП, менее часто – предсердные тахикардии.

Атриовентрикулярные узловые реципрокные тахикардии (АВУРТ)

АВУРТ связаны с механизмом re-entry в АВУ, обусловленном продольной диссоциацией (разделением) АВУ на 2 пути: быстрого и медленного проведения возбуждения (рис. 27.7). Не всегда обусловлена структурными заболеваниями сердца.

Клиника: сердцебиения, головокружение, пульсация в шее.

284

Является наиболее частой формой НЖТ, составляя около 90% всех НЖТ. Чаще встречается у женщин. Частота ритма при этой форме тахикардии колеблется от 140–250/мин.

АВУРТ имеет две разновидности: Типичная АВУРТ (рис. 27.8) или медленно-быстрая (slow-fast), Атипичная АВУРТ или быстро-медленная

(fast-slow).

Рис. 27.7. Продольная диссоциация АВУ на пути быстрого и медленного проведения возбуждения

Типичная АВУРТ (рис. 27.8) или медленно-быстрая (slow-fast),

характеризуется антероградным проведением на ткань желудочков по медленному пути и ретроградным на ткань предсердий – по быстрому пути проведения, встречается в ~90% случаев.

Рис. 27.8. Типичная АВУРТ

Предсердная ЭС с удлиненным интервалом PQ (отмечена стрелкой) демаскирует медленный путь и запускает тахикардию. Желудочковая ЭС (ЖЭС) (отмечена стрелкой) завершает эпизод, пенетрируя в АВУ

Атипичная АВУРТ или быстро-медленная (fast-slow), характеризуется проведением на миокард желудочков по быстрому пути, а на миокард предсердий по медленному пути проведения, встречается в ~10% случаев.

Атриовентрикулярные реципрокные тахикардии (АВРТ)

АВРТ – это НЖТ, при которой петля re-entry включает ДПП, миокард предсердий, АВУ и миокард желудочков. АВРТ разделяется на 2 вида (ортодромная и антидромная).

Ортодромная АВРТ возникает у 90% пациентов с синдромом WPW.

Во время пароксизма ортодромной АВРТ распространение электрического импульса на желудочки осуществляется антероградно через АВУ, а на предсердия – ретроградно по ДПП. Вследствие того, что распространение

285

электрического импульса на желудочки проходит обычным путем – на ЭКГ регистрируется НЖТ с узкими комплексами QRS (рис. 27.9).

Рис. 27.9. Ортодромная АВРТ

В течение антидромной АВРТ, распространение импульса происходит обратным путем – антероградно через ДПП на желудочки и ретроградно через АВУ на предсердия. Антидромная АВРТ возникает у 5–10% пациентов с синдромом WPW. При развитии антидромной АВРТ, на ЭКГ комплексы QRS

широкие (рис. 27.10).

Рис. 27.10. Антидромная АВРТ

Трепетание предсердий (ТП)

Трепетание предсердий – это группа реципрокных аритмий, развивающихся по механизму macro-re-entry (циркуляция волны возбуждения вокруг устьев полых вен), с наличием регулярного предсердного ритма частотой 250–350/мин (наиболее часто ~ 300). Электрокардиографически при ТП регистрируются регулярные предсердные волны F (Flutter – трепетание) с различными вариантами проведения на желудочки (наиболее часто – в соотношении 2:1, но возможно – и с другими вариантами соотношений – 4:1, 6:2, 8:1, 1:1, либо с отсутствием правильного соотношения между предсердным и желудочковым ритмом). Регулярная активация предсердий во всех

286

отведениях, нередко «зубья пилы» в отведениях II, III, aVF. Желудочковый ритм при ТП может быть, как регулярным, так и нерегулярным (рис. 27.11).

Рис. 27.11. ЭКГ при ТП с различными вариантами проведения

ТП обычно развивается у лиц со структурной патологией сердца (в

частности, с ИБС), эпизоды ТП могут провоцироваться острыми инфекционными заболеваниями, кардиохирургическими вмешательствами.

Распространенность ТП в общей популяции составляет 0,8–1,0%, увеличиваясь до 5,0–6,0% среди лиц в возрасте >80 лет.

На основании локализации петли macro-re-entry в миокарде предсердий выделяют варианты ТП (имеет особенно важное значение для выбора тактики аблационного лечения): истмус-зависимое (волна риэнтри циркулирует вокруг трикуспидального клапана, обязательно проходя между устьем нижней полой вены и фиброзным кольцом трикуспидального клапана по кавотрикуспидальному перешейку – истмусу) и истмус-независимое (не включает в состав петли риэнтри возбуждения область кавотрикуспидального перешейка).

Клинически проявляется широким спектром: от отсутствия симптомов до синкопальных состояний (например, при проведении 1:1). Отмечаются ощущения сердцебиения, снижение переносимости нагрузки (ЧСС не увеличивается при нагрузках)

27.3. Купирование эпизода наджелудочковой тахикардии

Предпочтительным лечебным подходом купирования регулярной НЖТ с неизвестным механизмом являются вагусные пробы и введение АТФ, при их неэффективности или недоступности в случае гемодинамической нестабильности больного следует выполнить синхронизированную кардиоверсию. При гемодинамической стабильности – ввести в/в β-АБ, дилтиазем или верапамил, в случае их неэффективности или недоступности – выполнить синхронизированную кардиоверсию.

Больных с эпизодами НЖТ следует учить выполнять вагусные пробы для уменьшения длительности тахикардии и уменьшения необходимости в вызове врача. Проба Вальсальвы и массаж каротидного синуса рекомендуются в качестве первой линии для острого лечения регулярных НЖТ. Пробы необходимо проводить в положении больного лежа на спине.

Проба Вальсальвы – задержка дыхания с резким и сильным натуживанием на 10–30 секунд, сопровождается повышением внутрибрюшного давления на

287

30–40 мм рт.ст. Является самой эффективной из проб. Перед выполнением массажа каротидного синуса следует аускультативно убедиться в отсутствии шума над сонной артерией. Необходимо умеренно надавливать на область правого или левого каротидного синуса в течение 5–10 секунд. «Рефлекс ныряльщика»: влажное ледяное полотенце следует положить на лицо либо погрузить лицо в холодную воду (10оС). Надавливание на глазные яблоки (рефлекс Ашнера) опасно (риск отслойки сетчатки), его сейчас не используют.

АТФ применяется для лечения регулярных НЖТ. Является короткодействующим блокатором проведения в АВУ. В догоспитальных/ госпитальных условиях эффективность купирования АВУРТ и АВРТ – 78–96%. В случае, если пароксизмальная НЖТ не была устранена при использовании вагусных проб, следует в виде быстрого болюса ввести в/в (лучше в крупную, например, локтевую вену) 1 мл 1% раствора АТФ (10 мг), и сразу же за ним,

также быстро, 2–5 мл физиологического раствора. При отсутствии восстановления ритма в течение 1–2 мин можно таким же образом ввести вторую дозу 2 мл 1% раствора АТФ (20 мг). В ходе введения желателен постоянный мониторинг ЭКГ с диагностической целью, а также для установления неэффективности препарата или выявления рецидивов аритмии.

Влияние АТФ на иные СВТ (например, ФП, ТП, предсердная тахикардия) состоит в транзиторном замедлении желудочкового ритма, что может быть использовано для дифференциальной диагностики, но не приводит к купированию эпизода и не обусловливает снижения частоты ритма желудочков на длительный период. ПЭ АТФ достаточно часты, но транзиторны. Наиболее распространены дискомфорт в грудной клетке, одышка, ощущения приливов. АТФ не следует использовать у больных с БА.

Не-ДГП БКК (верапамил, дилтиазем) или β-АБ обычно используются, если: применение АТФ или вагусных проб не привело к купированию пароксизма НЖТ; после восстановления ритма на фоне АТФ или вагусных проб развился рецидив эпизода НЖТ; в ходе применения АТФ или вагусных проб диагностирован иной вариант НЖТ (например, ФП или ТП). При действии этих препаратов замедляется проведение через АВУ, что может привести к купированию пароксизмов реципрокных НЖТ (АВУРТ или АВРТ) или замедлить частоту ритма желудочков при других вариантах НЖТ (ФП или ТП). Верапамил, дилтиазем или β-АБ купируют 64–98% случаев НЖТ. Могут применяться только при гемодинамической стабильности.

Верапамил применяется в дозе 2,5–5 мг в/в болюсно в течение 2 мин (у

пожилых лиц время введения составляет 3 мин). При отсутствии эффекта и хорошей переносимости возможно введение повторных доз по 2,5–5 мг каждые 15–30 мин до суммарной дозы 20 мг. Верапамил следует использовать только у больных с тахикардией с узкими комплексами QRS или при тахикардиях, достоверно имеющих суправентрикулярное происхождение.

Дилтиазем применяется в/в 5–10 мг в течение 2 мин. При необходимости, через 15 мин может быть введена в/в дополнительная доза. Поддерживающая инфузия в дозах 5–15 мг/час, в зависимости от уровней ЧСС и артериального

288

давления. ПЭ не-ДГП БКК: артериальная гипотония, брадикардия, нарушения АВ-проводимости, острая СН. Противопоказаны при ХСН.

Для купирования НЖТ могут использоваться внутривенные β-АБ:

метопролол (в/в струйно 5 мг со скоростью 1–2 мг/мин, затем при необходимости повторить введение с 5-минутным интервалом, суммарная доза

10–15 мг), эсмолол (0,5 мг/кг в/в болюсно за 1 мин, затем 0,05 мкг/кг/мин, в

течение последующих 4 мин – поддерживающая доза – 0,05–0,25 мг/кг/мин). ПЭ β-АБ могут включать артериальную гипотонию, брадикардию, нарушения АВ-проводимости, острую СН. Противопоказаны при декомпенсации ХСН. Потенциально опасны при ХОБЛ, периферических заболеваниях сосудов.

Препараты, блокирующие проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП БКК и β-АБ), не следует использовать в лечении эпизодов ФП или ТП на фоне синдромов предвозбуждения желудочков (WPW). Это связано с тем, что перечисленные препараты у подобных пациентов не только не обеспечивают снижения частоты желудочкового ритма, но, напротив, в части случаев могут даже ее увеличить (что может быть причиной развития нарушений гемодинамики).

Влечении НЖТ также могут использоваться и классические ПАП (амиодарон, пропафенон). Однако, из-за более высокого риска токсичности и развития проаритмических эффектов, они считаются менее желательными в сравнении с представленными выше блокаторами АВУ. Исключение составляют больные с ФП или ТП на фоне синдромов предвозбуждения.

Важно отметить, что применение этих препаратов у больных с ФП или ТП может привести к устранению аритмии (что может быть нежелательным, если не проводилась адекватная профилактика ТЭО, которые могут развиваться при восстановлении синусового ритма).

Вслучае гемодинамической нестабильности (гипотония, нарушения сознания, шок, боль в грудной клетке, острая СН) после проведения вагусных проб и введения АТФ или при неэффективности их, а также β-АБ или БКК и ПАП – выполняется синхронизированная кардиоверсия (с адекватной седацией или анестезией). При возможности перед проведением кардиоверсии следует обеспечить внутривенный доступ.

Синхронизированная кардиоверсия – лечебный подход с использованием электрического разряда, который синхронизирован во времени с комплексом

QRS на ЭКГ. Это позволяет избежать попадания разряда в область относительного РП сердечного цикла (разряд, нанесенный в этом периоде, способен индуцировать фибрилляцию желудочков). Если кардиоверсия необходима, а возможности синхронизировать разряд нет, то используется несинхронизированный разряд высокой энергии – дефибрилляция.

Синхронизированная кардиоверсия показана для купирования гемодинамически нестабильных вариантов следующих тахикардий: НЖТ, ФП, ТП, мономорфной регулярной ЖТ.

289

При ФП энергия начального разряда кардиоверсии может составлять 120– 200 Дж (бифазный разряд, 2–4 кВ) или 200 Дж (монофазный разряд, 4 кВ); при отсутствии эффекта энергию последующих разрядов ступенчато увеличивают.

Энергия начального разряда при ТП и других вариантах НЖТ может быть более низкой и составлять 50–100 Дж (1–2 кВ)

27.4. Плановое лечение регулярной наджелудочковой тахикардии

ЭФИ и РЧА – подход выбора для планового лечения.

РЧА при разных НЖТ: клинические результаты представлены в табл. 27.2.

Если пациент не настроен или невозможно выполнить необходимую терапию, для профилактики НЖТ применяются β-АБ (бисопролол 2,5–10 мг 1 р/сут, карведилол 3,125–25 мг 2 р/сут, метопролол 25–100 мг 1–2 р/сут, пропранолол 10–40 мг 4 р/сут) или БКК (верапамил 240–480 мг/сут или дилтиазем 120–360 мг/сут).

При неэффекитвности β-АБ и БКК и отсутствии структурных поражений сердца используются пропафенон (150–300 мг 3 р/сут) или

этацизин (50 мг 3 р/сут). Если есть структурные поражения сердца,

применяются амиодарон (200 мг 3 р/сут – 1 нед, затем 200 мг 2 р/сут – 1–2 нед, затем поддерживающая доза 200 мг/сут) или соталол (по 20–40–80–120 мг 2 р/сут, максимальная доза 320 мг/сут). Применение всех этих препаратов требует осторожности, контроля ЧСС и ЭКГ; подбор дозы соталола рекомендуют осуществлять только в стационаре.

27.5. Желудочковые нарушения ритма

Источник эктопической активности или круга риэнтри находится ниже пучка Гиса, т.е. в его ветвях, сети Пуркинье или в миокарде желудочков.

290