Дыхание / Пропед_Синдромы_заболеваний_легких

2

3. ЛЁГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ

Введение

•Патогномоничный симптом – характерный исключи-

тельно для определенной болезни и дающий основание поставить окончательный диагноз

NB: При болезнях легких патогномоничных симптомов для ка-

кой-либо определенной нозологической формы нет

•Синдром – устойчивая совопкупность симптомов (субъ-

ективных и / или объективных), объединенных единым патогенезом (причиной)

•Простой синдром – объединяет симптомы одного или двух методов клинического исследования одно и того же уровня

oАнатомический -

oФункциональный

•Сложный синдром – объединяет симптомы нескольких методов клин. исследования разного уровня

Физикальные легочные синдромы

•Относятся к простым анатомическим синдромам, т.к. объединяют симптомы одного уровня (данные фи-

зикального обследования на анатомической основе)

Анатомическое деление легочных синдромов

→Синдром воспаления трахеобронхиального дерева

→Синдром воспаления и обструкции мелких бронхов

→Синдром уплотнения легочной ткани:

oСиндром инфильтрации легочной ткани (воспалительной и невоспалительной)

oСиндром ателектаза (обтурационного и компрессионного)

→Синдром повышенной воздушности легочной ткани (синдром эмфиземы)

→Синдром поражения интерстициальной ткани легких

→Синдром полости в легком

→Синдром неэкссудативного воспалительного поражения плевры

→Синдром наличия жидкости в полости плевры (гидроторакса)

→Синдром наличия воздуха в полости плевры (пневмоторакса)

→Синдром наличия шварт в плевральной полости (фиброторакса)

ТРАХЕЯ И КРУПНЫЕ БРОНХИ. МЕЛКИЕ БРОНХИ.

Синдром воспаления трахеобронхиального дерева.

Трахея и крупные бронхи – не содержат мышечных клеток, крупный просвет

Патологический процесс:

•острый (вирусной этиологии, встречается чаще) или хронический воспали-

тельный процесс слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов (трахеит, бронхит)

•инфекционной этиологии (особенно респираторные вирусы – тропны к эпителию дых. путей)

•сопровождающийся накоплением внутри просвета слизисто-гнойного секрета (мокроты) различной сте-

пени вязкости.

•Симптомы:

oСубъективные: кашель сначала сухой, а затем с отделением мокроты, чувство саднения за гру-

диной при трахеите => затем экссудация => мокрота (сначала слизистая, потом слиз.-гной.)

oОбъективные: при осмотре, пальпации и перкуссии изменений нет. Аускультация: жесткое ды-

хание, сухие хрипы низкого тембра звучания (гудящие и жужжащие) – звук образуются в бронхах крупного диаметра в результате сужений, образованных вязким секретом, могут образовываться

«струны» из слизи

3

Синдром воспаления и обструкции мелких бронхов.

Мелкие бронхи (<11 порядка) – есть мышечные клетки => могут спазмироваться, просвет очень маленький => лю-

бой воспалительный процесс, сопровождающийся отделением патологического экссудата => закупорка бронхов экссудатом => обструкция

→ Синдром воспаления и обструкции мелких бронхов

Патологический процесс:

•Мелкая респираторная бронхиола теряет свой тонус из-за воспаления => мышцы ослабевают => коллапс

– спадение бронхиолы в момент выдоха => воздух расширяет бронхиолу и входит в альвеолу, задержива-

ется там и не может выйти через спавшуюся бронхиолу => растяжение альвеолы и возникновение острой

эмфиземы

•При длительном процессе => хроническая эмфизема

•Экспираторная одышка

4

Субъективные симптомы:

•Сухой «надсадный» кашель за счет раздражение рецепторов мелких бронхиол

•Экспираторная одышка – выдох удлинен,

•Свистящие хрипы на выдохе, слышимые на расстоянии

При слабом приступе или при бронхиолитах изменения будут выявлены только при аускультации.

ЛЁГОЧНАЯ ПАРЕНХИМА

Основные патологические состояния, связанные с легочной паренхимой

•Потеря воздушности частью легочной паренхимы – вследствие заполнения альвеол экссудатом

•Увеличение воздушности легочных пространств дистальнее терминальных бронхиол

•Деструкция участка легочной ткани с образованием полости – сочетается с потерей воздушности вслед-

ствие воспалительной инфильтрации, действия протеолитических ферментов микроорганизмов => рас-

пад эвакуируется через бронх или разрушается макрофагами => мелкая полость, если процесс активный

– большая полость (напр. при туберкулезе => творожистый некроз)

•Изменения интерстициальной ткани – вирусные пневмонии

5

Синдром уплотнения легочной ткани:

Потеря воздушности частью легочной ткани

•Воспаление

•Отек (альвеолярный) –

oпропотевание жидкой части крови в альвеолы, пр. – при острой недостаточности ЛЖ: острый ин-

фаркт миокарда с поражением >25% миокарда ЛЖ => не может принять и изгнать всю кровь из легочных артерий (через ЛП) => застой крови => повышение гидростатического давления в легоч-

ных капиллярах => пропотевание плазмы в альвеолы => кардиогенный отек легких (гидродина-

мический отек легких)

oтоксические отеки в ответ на вдыхание химических раздражителей, газов, паров бензина и керо-

сина

oпоражение мелких капилляров цитокинами при острых воспалительных процессах и увеличение их порозности

•Кровотечение (Альвеолярное) – сеть капилляров, окружающих альвеолы, подвергаются воспалению =>

механически разрываются => выход свободной крови в альвеолы

•Коллапс (ателектаз) – спадение легочной ткани

•Пневмофиброз (пневмосклероз) – альтерация и пролиферация

•Крупная опухоль – но опухоли легких часто => опухоли бронхов => нарушение проходимости => ателектаз

Синдром уплотнения легочной ткани:

a)Синдром инфильтрации легочной ткани

▪Воспалительной

▪Невоспалительной

b)Синдром ателектаза

▪Обтурационный

▪Компрессионный

Синдром инфильтрации легочной ткани

Синдром воспалительной инфильтрации легочной ткани

Патогенез: инфекционно-воспалительный процесс в легочной паренхиме с вовлечением респираторных бронхиол

иальвеол, с формированием внутриальвеолярной воспалительной экссудации => пневмония

а). Синдром долевой (лобарной) воспалительной инфильтрации

→При пневмококковой инфекции характеризуется вязким (фибринозным) экссудатом (опеченение / гепа-

тизация легочной ткани при крупозной пневмонии)

б). Синдром очаговой воспалительной инфильтрации может отмечаться при любой микрофлоре.

→ Характеризуется слизисто-гнойным, жидким экссудатом, заполняющим просвет бронхиол в). Слияние отдельных очагов воспалительной инфильтрации в более крупные – сливная пневмония

6

Физикальная диагностика синдрома воспалительной инфильтрации легочной ткани:

Синдром невоспалительной инфильтрации легочной ткани

Заполнение альвеол жидким транссудатом или кровью

Патогенез:

•Кардиогенный (гемодинамический) отек легких

→Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах с пропотеванием жидкой части крови в альвеолы

•Нефрогенный отек легких

→Увеличение ОЦК + протеинурия (потеря альбумина) => снижение онкотического давления, увеличе-

ние гидростатического давления в легочных капиллярах с пропотеванием жидкой части крови в аль-

веолы

•Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

→Диффузное альвеолярное повреждение, вызванное цитокинами иммунных эффекторных клеток и токсическими веществами нейтрофилов (анион супероксида, H2O2) как результат системной воспа-

лительной реакции организма (сепсис, аутоиммунные болезни, вирусные инфекции, в т.ч. COVID19)

•Диффузная альвеолярная геморрагия (ДАГ)

→Легочный капиллярит (васкулит мелких сосудов)

→Реакция «трансплантат против хозяина» при трансплантации костного мозга, КРЭК кокаина

7

Синдром ателектаза

Обтурационный и компрессионный

Синдром обтурационного ателектаза

→Спадение участка легочной ткани

A.Коллапс (спадение) участка легочной ткани, вследствие полной закупорки (обтурации)

бронха опухолью, растущей внутрь его просвета, или инородным телом, или вязким вос-

палительным секретом

→Оставшийся в альвеолах воздух постепенно всасывается в кровь => альвеолы те-

ряют свое напряжение и спадаются

B.Сдавление бронха снаружи (опухоль, лимфатические узлы)

Ателектаз

Легкое уменьшается в объеме => смещение средостения в «больную» сторону (тянет на себя)

Синдром компрессионного ателектаза

Коллапс (спадение) участка легочной ткани или даже всего легкого, вследствие сдавления самого легкого извне

(гидроторакс, пневмоторакс, опухоль средостения, пакеты лимфатических узлов средостения, аневризма аорты)

или объемным или склерозирующим процессом изнутри

Воздух механически «выдавливается» а) Пневмоторакс; б) Гидроторакс; в) Опухоль легкого / пакеты лимфоузлов; г) Склерозирующий процесс

8

Физикальные методы определения смещения средостения

1.Определение положения трахеи и ее девиации от срединной линии (вправо или влево)

2.Определение смещения верхушечного толчка или перкуторной границы относительной сердечной тупо-

сти (влево или вправо)

A.Смещение средостения в «больную» сторону: ателектаз, пневмофиброз, фиброторакс

B.Смещение средостения в «здоровую» сторону: гидроторакс, пневмоторакс

Смещение трахеи и средостения вправо – «в больную сторону» - ателектаз всего правого легкого

Причина: спадение правого главного бронха

Физикальная диагностика обтурационного и компрессионного ателектаза

9

Синдром повышенной воздушности легочной ткани

(синдром эмфиземы)

Патологический процесс:

•NB: Эмфизема легких характеризуется увеличением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол с нарушением их архитектоники и патологическим увеличением воздушности легочной ткани вследствие перерастяжения и деструкции альвеол, которые, сливаясь вместе, образуют буллы

•Вследствие уменьшения эластичности легочной ткани объем легких увеличивается

Эмфизема – исход длительно текущего хронического заболевания легких, как правило – исход ХОБЛ => сопровож-

дается выраженным фиброзированием легочной ткани => плохо выпускают воздух, «воздушная ловушка» => рас-

ширение дистальных и терминальных бронхиол

Пациент находится на поддержке О2, т.к. нарушается мембрана альвеол => нарушается обмен газов между кровью и внутриальвеолярной средой

NB! «Раздутое и содержащее избыток воздуха легкое … фильтрует высокочастотный компонент дыхательных шу-

мов, вызывая снижение амплитуды шума и его ослабление» С. Манджони 2004.

Синдром полости в легком

Патологический процесс:

Воспалительный процесс в легочной ткани с отграниченной деструкцией:

•Абсцесс

•Туберкулез

•Гранулематозное иммунное воспаление (Гранулематозный полиангиит

«синдром Вегенера»)

•Нагноившаяся киста легкого

•Бронхоэктазы с нагноением и распадом

Особенности физикальной диагностики полости в легком

•Так как абсцесс образуется чаще всего в уже уплотненном (инфильтрированном) легком, то сначала вы-

являются физикальные симптомы уплотнения легочной ткани, а затем (после распада легочной ткани и эвакуации содержимого через бронх) начинают регистрироваться физикальные симптомы полости в лег-

ком

•Для появления «полостных симптомов» необходимы условия:

oполость с D>4 см, сообщение ее с бронхом, содержание в ней воздуха,

oгладкие стенки, близкое расположение к грудной стенке,

oуплотнение легочной ткани, окружающей полость

11

Синдром поражения интерстициальной ткани легких

•Воспаление: вирусы (пример – COVID-19), грибки, микоплазмы + у иммуноскомпрометированных паци-

ентов (ВИЧ-инфекция)

•Воздействие физико-химических факторов:

oSio2, асбест, бериллий, радиация

oГазы, дым, аэрозоли, гербициды

•Медикаменты (амиодарон, препараты золота, нитрофураны, сульфасалазин) – как правило, препараты-

иммунодепрессанты

•Диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, РА и др.)

•Саркоидоз

•Системные васкулиты (микроскопический полиангиит, гранулематозный ангиит Вегенера)

•Идиопатический фиброзирующий альвеолит

•Острая интерстициальная пневмония (Синдром Хаммена-Рича)

Норма / Интерстициальные изменения