Дыхание / Пульмонология

пользуются при отрицательном вазореактивном тесте или неэффективности БКК.

Комбинированная терапия – применение одновременно нескольких препаратов, имеющих различные механизмы действия. Чаще это комбинации антагониста эндотелиновых рецепторов

спростагландином или ингибитором ФДЭ-5.

Хирургическое лечение:

•при неэффективности консервативного лечения как временная мера может выпол-

няться предсердная септостомия – созда-

ние сообщения между предсердиями и, как следствие, сброса крови справа налево "в обход" легких; недостаток операции – снижение насыщение крови кислородом;

•на терминальной стадии – трансплантация легких или комплекса сердце-легкие.

Поддерживающая терапия:

•диуретики (при отеках из-за правожелудочковой недостаточности);

•кислородотерапия (при гипоксемии);

•пероральные антикоагулянты;

•сердечные гликозиды.

Исходы и прогноз

ЛГ является неуклонно прогрессирующим заболеванием. Половина больных умирают в течение 2-3 лет без лечения и в течение 7 лет при адекватном лечении. Причина смерти обычно напрямую связана с правожелудочковой недостаточностью.

ХТЭЛГ

Хроническая тромбоэмболическая легоч-

ная гипертензия (ХТЭЛГ) – редкий вариант ЛГ,

IV тип по клинической классификации.

Примерно в 60% случаев ХТЭЛГ развивается после ТЭЛА (хотя только у 3% из всех перенесших ТЭЛА). У остальных больных часто находят мутации в генах, отвечающих за свертывающую систему.

Клиническая картина ХТЭЛГ принципи-

ально не отличается от описанной выше картины ЛГ в целом. Выполняется тот же объем диагностических исследований, однако решающими для дифференциальной диагностики ХТЭЛГ как вида легочной гипертензии являются:

•вентиляционно-перфузионное сканирова-

ние – выявляет дефекты перфузии при отсутствии свежих тромбов в легочных артериях;

•наличие указаний в анамнезе на перенесенную ТЭЛА.

ХТЭЛГ является единственным видом ЛГ, при котором оперативное лечения является методом выбора. Выполнение тромбэндартерэктомии

возможно у 60-70% больных, у которых тромбы располагаются в проксимальной части сосудистого русла легких. После успешной операции 5-летняя выживаемость составляет более 90%.

При невозможности тромбэндартерэктомии иногда удается выполнить баллонную ангиопла-

стику (рис. 9).

У пациентов с неоперабельной ХТЭЛГ (тромбы в дистальных сосудах, тяжелые сопутствующие заболевания) применяются те же препараты, что и при других видах ЛГ (за исключением БКК). Всем пациентам, в том числе оперированным, обязательно показаны антикоагулянты, которые при этом виде ЛГ следует относить к основной терапии, а не поддерживающей.

Определение и этиология

Легочное сердце – это патологическое состояние, развивающееся вследствие легочной артериальной гипертензии и проявляющееся гиперфункцией, дилатацией и/или гипертрофией правого желудочка с формированием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Острое легочное сердце (ОЛС) отличает:

•быстрое развитие (минуты-часы-дни);

•гиперфункция и дилатация в отсутствие гипертрофии;

•формирование острой правожелудочковой недостаточности.

Наиболее частыми причинами развития ОЛС являются:

-ТЭЛА;

-спонтанный пневмоторакс;

-астматический статус;

-субтотальная и тотальная пневмония;

-массивный гемоторакс.

Патогенез

Патогенез легочного сердца всегда начинается с легочной гипертензии, которая при ОЛС чаще имеет васкулярное происхождение (ТЭЛА), реже бронхолегочное (астматический статус, пневмония).

Повышение давления в малом круге кровообращения создает дополнительную нагрузку на правый желудочек, имеющий относительно небольшой сократительный резерв. В результате происходит перегрузка и растяжение стенок (дилатация) правого желудочка. При ОЛС компенсаторная гипертрофия его стенок развиться не успевает.

Быстрое истощение сократительного резерва ПЖ приводит к развитию его недостаточности, поэтому ОЛС всегда декомпенсированное. Правожелудочковая недостаточность сопровождается застоем крови в большом круге кровообращения.

Клиническая картина и диагностика

У пациентов с ОЛС возникает резкая одышка, тахикардия и снижение АД. Кожные покровы пе-

пельного оттенка из-за диффузного цианоза. Пациенты могут быть возбуждены, жаловаться на боли в области сердца (сдавление коронарных артерий из-за расширения правых отделов).

Из физикальных признаков могут выявляться сердечный толчок, расширение границ относительной тупости сердца, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании правожелудочковой недостаточности развивается набухание вен шеи и боли в правом подреберье (растяжение капсулы печени).

Диагностические исследования используются для выявления состояний, приведших к ОЛС:

•ОАК, газы крови, RОГК, КТ, вентиляцион- но-перфузионное сканирование;

•ЭхоКГ позволяет оценить среднее давление в легочной артерии и степень перегрузки и дилатации ПЖ;

•ЭКГ почти всегда изменена при ОЛС, однако большинство изменений неспецифично:

-синусовая тахикардия;

-отклонение ЭОС вправо;

-смещение переходной зоны в грудных отведениях влево;

-высокий, заостренный зубец P в отведении

II (p-pulmonale);

-глубокие зубцы S в отведении I и Q в отведении III в сочетании с отрицательным T в том же отведении (синдром S1Q3T3) – специфичный, но нечувствительный признак;

-вновь появившаяся блокада правой ножки пучка Гиса – также специфичный, но нечувствительный признак.

Лечение

Острое легочное сердце – это не отдельная нозология, поэтому специфической его терапии не существует. Лечение его включает:

•интенсивную терапию основного заболевания (например, ТЭЛА);

•коррекцию дыхательной недостаточности (оксигенотерапия);

•лечение сердечной недостаточности: диуретики (фуросемид), вазопрессоры (норадре-

налин), инотропы (добутамин).

Определение

Легочное сердце – это патологическое состояние, развивающееся вследствие легочной артериальной гипертензии и проявляющееся гиперфункцией, дилатацией и/или гипертрофией правого желудочка с формированием правожелудочковой сердечной недостаточности.

Хроническое легочное сердце (ХЛС) отлича-

ет:

•медленное развитие (годы);

•проявляется в основном гипертрофией с последующей дилатацией;

•формирование хронической правожелудочковой недостаточности.

Классификация

В основе классификации форм ХЛС по ВОЗ лежит этиологический принцип:

•бронхолегочная (ХОБЛ, БА, эмфизема легких, саркоидоз, муковисцидоз, фиброз как следствие туберкулеза, пневмоконизов);

•васкулярная (рецидивирующая ТЭ мелких ветвей ЛА, первичная легочная гипертензия, диффузные болезни соединительной ткани);

•торакодиафрагмальная (поражение дыха-

тельных мышц из-за миопатий, дистрофий, миастении, массивного фиброторакса).

Также выделяют компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное ХЛС.

Патогенез

Первичные звенья патогенеза ХЛС всегда обусловлены легочной гипертензией, которая развивается из-за перечисленных выше состояний. Патогенез ЛГ описан выше.

Компенсаторные механизмы (тахикардия и гиперволемия) приводят к увеличению сердечного выброса. В условиях повышенной преднагрузки (объемом крови) и постнагрузки (давлением в ЛА) происходит гипертрофия ПЖ, которая позволяет больному более или менее длительное время пребывать в состоянии компенсированного ХЛС.

Гипертрофия и повышенное давление в полости желудочка приводят к относительной коронарной недостаточности (сосуды растут медлен-

нее мышцы, кроме того, они сдавлены), дистрофии стенок ПЖ и их дилатации. В конечном счете развивается ХСН по правожелудочковому типу с застоем крови в большом круге.

Диагностика

Пациенты жалуются на одышку, снижение переносимости физических нагрузок. При осмотре выявляется диффузный цианоз, набухание шейных вен на вдохе. Аускультативные данные соответствуют основному заболеванию, вызвавшему ХЛС.

Часто встречаются симптомы "барабанных палочек" (утолщение концевых фаланг) и "часовых стекол" (деформация ногтевых пластин).

На поздних стадиях одышка сохраняется в покое, появляется чувство распирания в правом подреберье, нарастают периферические отеки (преимущественно на голенях), возникает асцит.

В терминальной стадии из-за застоя крови в системе воротной вены развивается сердечная кахексия.

Для диагностики непосредственно ХЛС (а не лежащего в ее основе заболевания) чаще всего используются:

•ЭКГ (признаки гипертрофии ПП и ПЖ);

•RОГК (увеличение ПЖ, признаки гипертензии в малом круге, расширение верхней полой вены);

•ЭхоКГ (гипертрофия и дилатация ПЖ, легочная гипертензия, трикуспидальная недостаточность).

Лечение

Помимо терапии основного заболевания, лечение включает:

•оксигенотерапию (в том числе длительную с использованием концентраторов);

•диуретики (предпочтительны калийсберега-

ющие – спиронолактон, триамтерен; пет-

левые при декомпенсации – фуросемид, то-

расемид);

•сердечные гликозиды (с большой осторожностью);

•профилактическая антикоагулянтная терапия.

!"#$"%& 25-26

Бронхоэктазы

Определение и этиология

Бронхоэктазы – это необратимые патологические расширения бронхов, возникающие в результате их гнойно-воспалительной деструкции.

Наследственные бронхоэктазы развиваются при:

-синдроме неподвижных ресничек;

-муковисцидозе;

-других тяжелых наследственных патологиях легких, при которых нарушается мукоцилиарный транспорт;

-тяжелых врожденных иммунодефицитах.

Приобретенные бронхоэктазы встречаются как осложнения:

-туберкулеза;

-коклюша, кори;

-рецидивирующих пневмоний и бронхитов;

-аспергиллеза;

-приобретенных иммунодефицитов;

-ингаляции сильных раздражителей, частой аспирации желудочного содержимого.

Факторы риска и патогенез

Факторами риска развития бронхоэктазов являются:

-генетические дефекты стенок бронхиального дерева;

-иммунные нарушения, в том числе СПИД;

-ателектазы различной этиологии;

-курение, в том числе пассивное;

-проживание в районах с неблагоприятной экологической обстановкой.

Патогенетический каскад начинается с дефектов стенок бронхов и/или иммунодефицита, которые облегчают заселение бронхов патогенными микроорганизмами.

Инфекция вызывает воспаление, в ходе которого как бактериальные токсины, так и медиаторы воспаления нарушают физиологические защитные механизмы (особенно мукоцилиарный транспорт).

Витоге возникает порочный круг: воспаление

→повреждение эпителия → нарушение мукоцилиарного транспорта → инфицирование → воспаление.

Повторяющиеся эпизоды воспаления приводят к повреждению эластических тканей стенок бронхов, что приводит к их расширению.

При некоторых болезнях (например, в исходе туберкулеза) бронхоэктазы формируются в участках с массивным фиброзом, где каркасные свойства легких сильно ослаблены.

Клиническая картина

Заболевание (бронхоэктатическая болезнь) протекает с периодами ремиссий и обострений.

Впериод ремиссии больного беспокоят общая слабость, снижение аппетита и массы тела, кашель с небольшим количеством гнойной (зеленоватой или желтоватой) мокроты. Наибольший объем мокроты отходит утром после сна.

Впериод обострений наблюдаются:

-повышение температуры до 38-39 °С;

-количество мокроты увеличивается до 100500 мл/сут;

-может быть кровохарканье (боли в грудной клетке нехарактерны);

-зловонный запах изо рта;

-влажные хрипы на фоне жесткого дыхания, изменяющиеся после откашливания;

-при выраженной эмфиземе – коробочный перкуторный звук.

При длительном течении болезни появляются симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол".

Диагностика

Данные физикального обследования мало-

специфичны: жесткое дыхание с присоединением влажных хрипов во время обострения, а при выраженной эмфиземе – бочкообразная грудная клетка и коробочный перкуторный звук.

Применяют инструментальные методы:

•RОГК может быть нормальной в начале болезни, а при длительном течении выявляет ячеистость и деформацию рисунка, ателектазы, кистозные образования;

•КТ высокого разрешения хорошо визуализирует расширенные бронхи и является золотым стандартом диагностики (рис. 10);

•бронхоскопия (реже бронхография) являет-

ся дополнительным исследованием, позволяет взять образцы тканей и более информативна при длительном течении болезни.

В ОАК умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда анемия. Особое значение имеет бактериологическое исследование мокроты, которое позволяет назначить оптимальную антибиотикотерапию. У больных с бронхоэктазами часто обнаруживают флору, которая нехарактерна для большинства заболеваний легких: синегнойную палочку, золотистого стафилококка, нетуберкулезные микобактерии и грибы типа аспергилл.

Осложнения

Закономерными осложнениями устойчивого гнойного процесса в легких могут быть:

-плеврит и эмпиема плевры;

-очаговая пневмония;

-абсцесс легкого;

-амилоидоз (чаще всего почек).

Поражение бронхиального дерева приводит к кровохарканью и легочным кровотечениям, а также развитию бронхообструкции. При длительном течении заболевания нарастает легочная гипертензия и развивается хроническое легочное сердце.

Если бронхоэктазы развиваются на фоне наследственной патологии, болезнь неуклонно прогрессирует и прогноз неблагоприятный. В иных случаях при агрессивном лечении на начальных стадиях возможно выздоровление, на последующих – контроль заболевания.

Консервативное лечение

1) Антибиотикотерапия:

•эмпирическое лечение первой линии: амок-

сициллин/клавулановая кислота или цефоперазон/сульбактам;

•второй линии или при выявлении синегнойной палочки: "респираторные" фторхиноло-

ны (левофлоксацин, моксифлоксацин) или карбопенемы (имипенем, меропенем);

•по результатам бактериологического исследования с определением чувствительности.

2)Муколитические средства:

• амброксол;

• ацетилцистеин.

3)Бронхолитики (при бронхообструкции): ипратропия бромид, сульбутамол и т.д.

4)При тяжелом течении:

-лечебная бронхоскопия (вымывание слизистых и гнойных пробок);

-оксигенотерапия;

-ИВЛ с положительным давлением на выдохе.

5) Высокую эффективность имеют ЛФК, дыхательная гимнастика, массаж и приемы постурального дренажа – принятие определенных поз (в зависимости от местоположения бронхоэктазов) в сочетании с похлопыванием по грудной клетке, вибромассажем или кашлевыми толчками.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению:

-одностороннее ограниченное (сегменты, доля или две доли в правом легком) поражение,

-не поддающееся консервативному лечению,

-в отсутствие хронического легочного сердца и других тяжелых осложнений.

Лечение сводится к резекции наиболее измененных участков легких. В паллиативных целях выборочная резекция возможна и при двустороннем поражении.

Профилактика обострений

Для профилактики обострений применяют мероприятия из пп. 2, 3, 5 (см. консервативное лечение). Важны также отказ от курения и вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

Этиология и факторы риска

Абсцесс и гангрена легких относятся к нагнои-

тельным заболеваниям легких (НЗЛ), которые вызываются неспецифическими возбудителями: бактериальными (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиеллы и многие другие), реже грибковыми (аспергиллы).

Вирусы сами по себе не приводят к развитию гнойного воспаления, но вирусная инфекция может предшествовать бактериальной и последняя в таком случае может протекать тяжелее.

К факторам риска НЗЛ относятся:

-постоянное присутствие слизи в носоглотке (хронический ринит, гайморит);

высокой вирулентности возбудителя, недостаточного иммунного ответа и массивного тромбоза легочных сосудов.

Клиническая картина

Кашель (особенно утром), выделение мокроты (гнойной, гнилостной, с примесью крови) и лихорадка наблюдаются почти у всех пациентов.

Боль на стороне поражения, одышка и признаки интоксикации (в том числе нарушения функции других органов) – у большинства пациентов.

При абсцессе легкого течение болезни может иметь выраженную фазность: нарастание одышки и интоксикации продолжается вплоть до

но-мышечные заболевания);

-угнетение кашлевого рефлекса (хронические заболевания легких, включая ХОБЛ, последствия ОНМК);

-гастроэзофагеальный рефлюкс.

Патогенез

Неспецифические возбудители постоянно попадают в нижние дыхательные пути, однако НЗЛ развиваются относительно редко, поскольку для этого требуется сочетание ряда факторов:

•наличие патогенной флоры, проникающей в легкие путем аспирации или аэрогенно;

•угнетение иммунитета;

•нарушение дренажной функции бронхов (мукоцилиарного транспорта);

•нарушение кровообращения в легких (вследствие хронических легочных или сердеч- но-сосудистых заболеваний).

У возникшего в этих условиях гнойного очага легких есть несколько путей развития:

1)формирование абсцесса – гнойной полости,

втой или иной степени дренирующейся через бронх, в исходе которой:

-развивается хронический абсцесс;

-при очищении образуется эпителизированная полость;

-при очищении полость облитерируется полностью (редко);

2) развитие гангрены легкого в условиях

после чего выраженность интоксикации и выделение мокроты уменьшаются.

При гангрене легкого состояние всегда тяжелое, интоксикация выражена (гектическая лихорадка с ознобами и проливным потом, головная боль, отсутствие аппетита и похудание), часто развиваются дыхательная недостаточность, ин- фекционно-токсический шок.

Диагностика

Физикальные признаки включают:

-отставание половины грудной клетки;

-ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов в области поражения;

-укорочение перкуторного звука

-разнокалиберные сухие и влажные хрипы;

-над полостью большого дренировавшегося абсцесса – тимпанический перкуторный звук и амфорическое дыхание.

В ОАК признаки синдрома системного воспалительного ответа.

При исследовании мокроты оценивают на-

личие в ней слоев (два или три):

•нижний слой – осадок в виде крошек, состоящий из частиц расплавленной ткани и гнойного детрита;

•средний слой – серозная жидкость, может быть с примесью крови;

•верхний слой (только при гангрене, отсутствует при абсцессе) – пенисто-слизистый.

В самой мокроте преобладают нейтрофилы, бактерии и некротизированная легочная ткань.

RОГК выявляет следующие признаки:

-абсцесс – шарообразная полость с уровнем жидкости;

-секвестры – неправильной формы участки некроза, отделившиеся от легочной ткани;

-стафилококковая деструкция – множество мелких полостей с небольшими или отсутствующими уровнями жидкости;

-гангрена – обширное негомогенное затемнение с полостями неправильной формы и многочисленными секвестрами.

Данные уточняются при помощи КТ.

При бронхоскопии уточняют дренирующий бронх, проверяют бронхи на возможный первичный нагноительный процесс, а также забирают мокроту для микробиологического исследования (эта мокрота не будет контаминирована флорой верхних дыхательных путей и полости рта).

Дифференциальная диагностика

Абсцесс легкого дифференцируют с:

-раком легкого, который может принимать полостную форму или форму абсцесса в ателектазе (при помощи бронхоскопии с биопсией);

-туберкулезной каверной (содержимое в ней отсутствует, на RОГК выявляются характерные очаги в легких или петрификаты внутригрудных л/у, КУБ при бактериоскопии или положительные результаты посева);

-эхинококковой кистой (скудная клиническая картина с минимальной интоксикацией, данные КТ).

Гангрена легких клинически и рентгенологически похожа на казеозную пневмонию. Для второй характерно появление мокроты только ко 2-й неделе заболевания, отсутствие труднопереносимого гнилостного ее запаха, а при бактериоскопии всегда обнаруживается большое количество кислото-устойчивых бактерий (КУБ).

Осложнения

Со стороны плевральной полости могут раз-

виваться серозный плеврит, эмпиема плевры, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи; со стороны грудной стенки – наружные свищи, флегмона грудной стенки, гнойный перикардит.

Часто наблюдается кровохарканье, реже – легочные кровотечения.

При дыхательной недостаточности наблюда-

ются одышка, бледность кожных покровов, акроцианоз. В тяжелых случаях развивается ОРДС.

Инфекционно-токсический шок проявляет-

ся снижением АД, тахикардией, олигурией, нарушениями сознания, полиорганной недостаточностью.

Другие тяжелые осложнения включают ДВС-синдром и септикопиемию.

Лечение

Основной лечения является а/б терапия. Ан-

тибиотиками выбора являются:

•амоксициллин/клавуланат;

•левофлоксацин в сочетании с метронидазолом;

•эртапенем (из группы карбапенемов).

Альтернативные препараты:

•другие препараты из группы карбапенемов

(меропенем, имипенем, дорипенем);

•сочетание цефалоспорина III поколения и линкозамида (цефтриаксон+линкомицин).

При бронхоскопии проводят санацию дренирующего бронха, чтобы создать наилучшие условия для дренирования абсцесса. Если этих мер недостаточно и абсцесс остается "блокированным", его дренируют при помощи пункции.

Лечение дополняется массажем, гимнастикой

иназначением муколитических препаратов.

Показания к оперативному лечению:

-неэффективность комплекса консервативных и малоинвазивных хирургических методов лечения;

-развитие осложнений (легочное кровотечение, рецидивирующее кровохарканье, стойкие бронхоплевральные свищи);

-переход в хронический абсцесс.

При абсцессе легкого операцией выбора является лобэктомия (удаление доли), при гангрене – нерадикальная операция по типу некрсеквестрэктомии (удаление пораженных тканей и санация очага), возможно неоднократная.

Исходы и профилактика

При своевременном лечении прогноз при остром абсцессе благоприятный, при гангрене легкого в зависимости от ее распространенности летальность колеблется в пределах 10-40%.

Профилактика сводится к адекватному лечению заболеваний, связанных с факторами риска.

Определение и этиология

Легочное кровотечение (ЛК) – излияние кро-

ви в просвет трахеобронхиального дерева в результате патологических процессов, затрагивающих бронхолегочные структуры:

-инфекционных (туберкулез, НЗЛ, пневмония, бронхит, бронхоэктазы);

-опухолевых (в т.ч. метастазы);

-травматических (ранения и ушибы);

-сосудистых (ТЭЛА, инфаркт легкого, аневризмы легочной артерии, легочная гипертензия, митральный стеноз);

-коагулопатий (гемофилия, ДВС-синдром);

-ятрогенных (осложнения бронхоскопии, пункции плевральной полости, катетеризации подключичной вены).

Классификация

1 степень ЛК – кровохарканье:

•1а – 50 мл/сутки;

•1б – 50-200 мл/сутки;

•1в – 200-500 мл/сутки.

2 степень ЛК – массивное ЛК:

•2а – 50-200 мл/ч;

•2б – 200-500 мл/ч.

3 степень ЛК – профузное ЛК:

•3а – 100 мл одномоментно;

•3б – более 100 мл одномоментно и/или признаки обструкции и асфиксии.

Патогенез

В патогенезе ЛК участвуют три основных фактора:

1) сосудистый (морфологический):

-формирование в области хронического воспаления и пневмосклероза тонкостенных сосудистых сплетений, которые легко разрываются при повышении давления в них;

-аррозивные кровотечения непосредственно из стенок сосудов, пораженных опухолью или воспалительным процессом;

2)гемодинамический – повышение давления

вмалом круге кровообращения при различных заболеваниях как легких, так и сердца;

3) коагулопатический – нарушения сверты-

вающей системы.

Диагностика

ЛК дифференцируют с желудочными (ЖК) и носовыми кровотечениями. Характерные признаки ЛК:

-кровь поступает с кашлем (ЖК: с рвотой);

-кровь алая, пенистая, несвернувшаяся (ЖК: темная, "кофейная гуща", со сгустками);

-в крови может быть примесь мокроты (ЖК: остатки пищи);

-после обильного кровотечения еще долго продолжается кровохарканье (ЖК: после рвоты кровохарканья нет);

-характер стула не меняется (ЖК: дегтеобразный стул).

При носовых кровотечениях кардинальным отличием является отсутствие и кашля, и рвоты.

Подтверждающим исследованием при ЛК является бронхоскопия, которая выполняется всем больным. Прямые признаки кровотечения могут быть обнаружены и при ангиографии, но она выполняется редко. RОГК и КТ помогают определить причину ЛК.

Лечение

Консервативное:

-возвышенное изголовье, восстановление проходимости дыхательных путей (большинство больных умирают не из-за потери крови, а из-за асфиксии);

-ингаляция увлажненного О2, при необходимости – эндобронхиальная интубация;

-управляемая гипотензия: венозные вазодилататоры (нитропруссид натрия, нитроглицерин, гидралазин), бета-адреноблока- торы (пиндолол, небиволол);

-гемостатическая терапия (в отсутствие при-

знаков ТЭЛА): транексамовая к-та, аминокапроновая к-та, этамзилат, рекомби-

нантный активированный фактор VII.

Эндоскопическое: лазерная коагуляция, окклюзия бронха, местное введение препаратов.

Хирургическое: эндоваскулярная эмболизация причинной артерии или открытая торакотомия с ушиванием или резекцией участка легкого.