Дыхание / Пульмонология

В лечении ОПП при пневмониях применяется:

•противошоковая терапия (см. выше);

•петлевые диуретики (фуросемид) и ограничение потребления соли – при гипергидратации;

•глюконат кальция – при гиперкалиемии;

•бикарбонат натрия – при тяжелом метабо-

лическом ацидозе;

•заместительная терапия (гемодиализ, ге-

мофильтрация) – при угрожающих клинических (отек легких, нарушения сознания) или лабораторных показателях (резистентные к лечению электролитные нарушения).

Острые психозы

В основе психозов при пневмонии лежит интоксикация, обусловленная как действием самого возбудителя, так и иммунным ответом организма. Как правило, психозы краткосрочны и при улучшении состояния пациента самоликвидируются.

Психозы обычно всего развиваются на высоте лихорадки, чаще в ночное время. Степень интоксикации в этот момент наивысшая, а гематоэнцефалический барьер наиболее проницаем. Реже психоз дебютирует в период критического падения температуры. В этом случае его причина – резкие изменения гомеостаза и состояния ЦНС.

Самая частая форма психоза при пневмонии

– делирий (помрачнение сознания с галлюцинациями и бредом). Препаратом выбора для купирования психоза является хлорпромазин.

ДВС-синдром

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) – это процесс диссеминированного образования тромбов в сосудах микроциркуляторного русла.

При пневмонии пусковым фактором являются эндотоксины грамотрицательных бактерий или состояние шока. Массивный выброс тканевого фактора (III) в кровь запускает каскадный, лавинообразный процесс образования фибрина и потребления факторов свертываемости.

В результате после фазы гиперкоагуляции

(образование тромбов) из-за резкого снижения концентрации факторов свертываемости наступает фаза гипокоагуляции с массивными кровоизлияниями во внутренние органы.

Клиника ДВС-синдрома складывается из проявлений полиорганной недостаточности (дыхательной, сосудистой, почечной и т.д.), геморрагического синдрома (петехии, гематомы, кровоизлияния) и метаболических нарушений (гипопротеинемия, гипокалиемия).

Для экспресс-диагностики ДВС-синдрома определяют:

-время свертывания (снижено в первой фазе и увеличено во второй);

-активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) и протромбиновое время (увеличены во второй фазе);

-количество тромбоцитов (снижено в обеих фазах);

-D-димер – продукт деградации фибрина и наиболее специфичный маркер из перечисленных (увеличен в обеих фазах).

Основой специфической терапии ДВС-син- дрома является переливание свежезамороженной плазмы с целью восполнения факторов свертываемости (15-20 мл/кг/сут).

При ДВС-синдроме, развившемся на фоне пневмонии, высокоэффективным может быть

концентрат антитромбина III.

На начальных фазах ДВС-сиднрома также может вводиться нефракционированный гепарин (1 ЕД на каждый мл переливаемой плазмы).

!"#$"%& 14-16

Плевральный выпот

Этиология

Наиболее частые причины плевральных выпотов:

-инфекционные болезни (чаще пневмонии, нагноительные заболевания легких и туберкулез);

-злокачественные новообразования (метастазы в плевру и легкие, первичные опухоли легких и плевры, мезотелиома, лимфома, лейкоз);

-патология сосудов легких (ТЭЛА, инфаркт легкого);

-заболевания ЖКТ (панкреатит, внутрибрюшные абсцессы, перфорация пищевода);

-системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ и др.);

-аллергические заболевания: синдром Дресслера (после инфаркта миокарда), лекарственные плевриты;

-травмы плевральных листков (спонтанный пневмоторакс, гемоторакс);

-любое состояние, приводящее к снижению онкотического давления крови (гипопротеинемии): цирроз печени с асцитом, нефротический синдром и др.;

-любое состояние, приводящее к повышению венозного гидростатического давления: застойная сердечная недостаточность, обструкция верхней полой вены опухолью средостения и др.

Патогенез. Транссудат и экссудат

У здоровых людей плевральная полость содержит 10-20 мл транссудата – жидкости, образующейся при транссудации (т.е. прохождении через стенку сосуда) плазмы крови. Удаление ее происходит преимущественно по лимфатическим сосудам.

При снижении онкотического давления или повышении гидростатического давления объ-

ем транссудации превышает возможности удаления транссудата, что приводит к образованию выпота. Причины плеврального выпота с транссудатом в предыдущем разделе перечислены в последних двух пунктах. Можно заметить, что среди них нет ни одного первичного заболевания легких.

Все остальные причины, за исключением травматических, приводят к образованию выпота с экссудатом. Экссудат накапливается в плевральной полости из-за воспаления прилегающих структур и, как следствие, увеличения проницаемости капилляров плевры.

Говоря коротко, экссудат – это воспалительная жидкость, а транссудат – нет.

Проба Ривальта – это быстрая качественная реакция на белок: в слабом растворе уксусной кислоты экссудат дает помутнение в виде облачка.

Классификация

Плевральный выпот – это скопление жидкости в плевральной полости.

Плеврит – это воспаление плевры.

Эти два процесса могут протекать как вместе, так и по одиночке. Например, при пневмонии может наблюдаться плеврит в сочетании с экссудативным выпотом (экссудативный плеврит). При застойной сердечной недостаточности выпот (транссудат) имеется, а плеврит – нет. Плеврит без выпота (экссудации) также нередко встречается при инфекционных болезнях легких.

Плевральные выпоты бывают:

-экссудативные;

-транссудативные;

-посттравматические.

Плевриты бывают фибринозными (сухими) или экссудативными (выпотными). На самом деле при сухом плеврите экссудат тоже присутствует, однако его так мало (до 50 мл), что выявить его обычными методами не получается.

Сухой плеврит может переходить в выпотной. Бывает и наоборот, когда экссудат рассасывается, выпотной плеврит становится сухим или слипчатым (при образовании спаек между листками плевры).

Экссудативные плевриты классифицируют:

1)по характеру выпота: серозные, серозно-фи- бринозные, гнойные, гнилостные, геморрагические, хилезные (лимфа)

2)по ограниченности: свободные и осумкованные;

3)по этиологии: инфекционные специфические (туберкулез, сифилис), инфекционные неспецифические (стафилококки, пневмококки и др.) и неинфекционные;

4)по локализации: апикальные (верхушечные), костальные, диафрагмальные, косто-диа- фрагмальные, междолевые, парамедиастинальные.

Клинические проявления

Ведущий симптом сухого плеврита – это колющая боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, зависящая от положения тела и усиливающаяся при кашле. Раздражение плевры вызывает сухой кашель, который, в свою очередь, приводит к очередному приступу боли.

Экссудативный плеврит проявляется одыш-

кой в сочетании с симптомами интоксикации. Остальные симптомы в большей степени зависят от основного заболевания.

Невоспалительный плевральный выпот (транссудативный) проявляется одышкой без интоксикации.

При осмотре из-за рефлекторного и сознательного ограничения экскурсий на больной стороне (что уменьшает боль) отмечается:

•положение лежа на пораженной стороне или сидя с наклоном на пораженную сторону;

•отставание пораженной стороны при дыхании;

•дыхание поверхностное и частое;

•при плевральном выпоте – выбухание межреберий.

Физикальные данные при сухом плеврите:

•пальпаторно может ощущаться грубый шум трения плевры;

•при апикальном плеврите может быть болезненность мышц плечевого пояса;

•перкуторные данные обычно не меняются;

•важнейший признак – шум трения плевры при аускультации:

-слышен и на вдохе, и на выдохе;

-слышен при имитации дыхания;

-после кашля не изменяется.

Физикальные данные при плевральном выпоте:

•тупой или притупленный перкуторный звук, верхняя граница которого имеет косой ход (линия Дамуазо, рис. 4);

•ослабление дыхательных шумов;

•над прилежащим к выпоту сдавленным легким – бронхиальное дыхание.

Диагностика. Плевральная пункция

Из инструментальных методов применяются:

-RОГК: при сухом плеврите – отставание купола диафрагмы на вдохе, при выпоте – косая верхняя граница, а после пункции – горизонтальная (из-за попадания воздуха);

-снимок в положении лежа на боку (латерограммма) позволяет выявить меньшие объемы выпота (до 100 мл и иногда менее);

-КТ – точный метод выявления выпота;

-УЗИ – точный метод диагностики небольших выпотов у постели больного, также полезный для определения наилучшей точки плевральной пункции;

-видеоторакоскопия – применяется в сложных диагностических случаях.

ния; при каждом отсоединении шприца дренажная трубка пережимается зажимом (в более современных системах перекрывается вентиль,

рис. 6);

6) одномоментно удаляется не более 1000 мл жидкости, за исключением крови (удаляется полностью).

Один из основных методов диагностики плеврального выпота – плевральная пункция.

Показания к ней могут быть диагностические (определение характера выпота, поиск измененных клеток при подозрении на опухоль) и терапевтические (застойный выпот, гемоторакс, эмпиема плевры, абсцесс легкого, локальное введение антибиотиков).

Методика выполнения пункции:

1)пациент садится с наклоном вперед, опираясь на стол или спинку стула (рис. 5);

2)место пункции (обычно 7-8 межреберье от лопаточной до задней подмышечной линии, уточняется по данным RОГК или УЗИ) обрабатывается дважды йодом и затем спиртом;

3)послойная инфильтрационная анестезия 0,5% раствором новокаина;

4)иглу вводят по верхнему краю ребра перпендикулярно к коже до появления чувства провала; при правильной локализации при несильном потягивании поршня в шприце появляется жидкость;

5)шприц заменяется на специальную систему дренажа либо опорожняется по мере наполне-

нно труб и

Осложнения и исходы

Экссудативные выпоты часто осложняются образованием спаек по мере рассасывания экссудата, что приводит к рестриктивным нарушениям дыхания (снижается подвижность легкого).

Инфекционные плевриты могут нагнаиваться, приводя к эмпиеме плевры, которая сопровождается сильной интоксикацией, гектической лихорадкой и требует активного хирургического лечения.

Большой по объему выпот может сам по себе

быть причиной дыхательной недостаточности.

При длительно текущих процессах (сердечная недостаточность, злокачественные новообразования) выпот может быть рецидивирующим.

Неосложненный парапневмонический (при пневмониях) выпот, как правило, разрешается бесследно.

Лечение и профилактика

Обязательный компонент терапии – лечение заболевания, вызвавшего плевральный выпот. При неосложненном выпоте, когда прогноз по основному заболеванию благоприятный, тактика обычно выжидательная.

Применяются также:

•плевральная пункция – по показаниям,

описанным выше; осложнения процедуры: пневмоторакс (при проколе висцеральной плевры), сосудистый коллапс (при быстром

удалении большого количества жидкости);

•антибактериальная терапия – при инфек-

ционной природе плеврита, сперва эмпирическая (по основному заболеванию), а затем по результатам посева плевральной жидкости;

•диуретики (фуросемид) – при большом выпоте, состоящем из транссудата (при циррозе печени, СН);

•НПВС (ибупрофен) и ГКС (преднизолон) –

при плевритах инфекционного происхождения, системных заболеваниях соединительной ткани, синдроме Дресслера;

•при хроническом, рецидивирующем выпоте иногда устанавливается постоянный катетер или применяется плевродез (искусственное склеивание листков плевры).

Профилактика плеврального выпота сводится к адекватному и своевременному лечению заболеваний, приводящих к его развитию.

Определение и факторы риска

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) –

закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами.

Чаще всего эти тромбы образуются в крупных венах нижних конечностей или таза, поэтому в большинстве случаев ТЭЛА предшествует тромбоз глубоких вен.

Наиболее значимые факторы риска:

• высокий риск (>x10):

-перелом бедра или тазобедренного сустава;

-обширная хирургическая операция;

-обширная травма;

• умеренный риск (x2-x9):

-установка центрального катетера;

-злокачественные новообразования и химиотерапия;

-ХСН или ХДН;

-беременность и послеродовый период;

-пероральные контрацептивы;

• незначительно повышенный риск (x1-x2):

-лапароскопическая операция;

-постельный режим (>3 дней), длительное ограничений движения (долгий перелет);

-возраст;

-ожирение.

Механизмы развития

Венозные тромбы, неплотно прикрепленные к стенке вены, отрываются и через правые отделы сердца попадают в легочные артерии.

При эмболах небольших размеров, достаточной активности антитромботической системы организма симптоматика может вовсе отсутствовать.

Выраженные реакции наблюдаются при обтурации 30% легочного сосудистого русла. Снижение перфузии приводит к развитию гипоксии. Из-за рефлекторного спазма сосудов малого круга давление в них повышается (легочная гипертензия) и нагрузка на правый желудочек увеличивается.

Декомпенсация развивается из-за того, что усиленная работа ПЖ требует большего объема кислорода. Однако доставка кислорода затруд-

нена из-за гипоксии, а также из-за сниженной коронарной перфузии (низкое системное АД).

Более мелкие и дистальные тромбы могут вызывать не характерные нарушения гемодинамики, а кровохарканье, плеврит и плевральный выпот. Такую картину называют "инфарктом легкого".

Классификация

В зависимости от того, подтверждена ли окклюзия инструментальными методами диагностики, используют два варианта классификации:

1) Если окклюзия надежно подтверждена – по уровню поражения:

-легочный ствол или главные ветви ЛА;

-долевые или сегментарные ветви;

-мелкие ветви.

2) Если окклюзия не подтверждена – по клинической вероятности ТЭЛА (методика ее определения приводится ниже):

-высокая вероятность;

-средняя вероятность;

-низкая вероятность.

В диагноз также включают указание на:

•характер течения (молниеносное, острое, подострое и рецидивирующее);

•ОСН (компенсированная или декомпенсированная) или ХСН (по Василенко-Стражеско и функциональный класс);

•риск ранней смерти (высокий, средний, низкий).

Клиническая картина

Наиболее кардинальным симптомом является внезапно возникшая одышка. Примерно в половине случаев возникают плевритические боли в грудной клетки (колющие, усиливающиеся при вдохе и кашле).

Менее частые симптомы включают:

-обморок;

-кашель;

-кровохарканье

-стенокардитические боли в груди.

При массивной ТЭЛА (проксимальное поражение) быстро развивается системная гипотен-

зия и шок.

Объективные признаки включают тахипноэ, тахикардию и снижение АД (пропорционально тяжести ТЭЛА). Физикальные данные малоспецифичны: наиболее характерно усиление и акцент II тона над легочной артерией.

Диагностика

Рутинные методы исследования не позволяют уверенно диагностировать ТЭЛА:

•RОГК в большей степени исключает другие заболевания;

•на ЭКГ могут быть признаки перегрузки правых отделов (см. острое легочное сердце), особенно S1Q3T3 (рис. 7);

•PaO2 в артериальной крови может быть нормальным в 20% случаев.

Перед применением специальных методов проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА по одной из двух шкал: Канадское правило и Женевская шкала.

Например, в Женевской шкале различное число баллов начисляется за:

-возраст;

-ТЭЛА, хирургические операции, злокачественные новообразования в анамнезе;

-односторонние боли в нижних конечностях;

-боли в глубоких венах нижних конечностей при пальпации;

-кровохарканье;

-выраженность тахикардии.

После подсчета баллов клиническую вероятность ТЭЛА определяют как низкую, среднюю или высокую.

При низкой или средней вероятности ТЭЛА:

• определение в крови D-димеров:

-норма → ТЭЛА исключается;

-повышены → мультиспиральная компьютерная томография, при высоком риске ранней смерти – начать лечение немедленно.

При высокой вероятности ТЭЛА:

•проведение мультиспиральной КТ: - норма → поиск других причин; - данные за ТЭЛА → начать лечение;

•если КТ недоступна, проводится ЭхоКГ:

-нет признаков перегрузки ПЖ и тромбов в правых отделах → поиск других причин;

-есть признаки перегрузки ПЖ: начать лечение, подтверждение КТ по возможности.

В определенных условиях для диагностики также могут применяться:

-вентиляционно-перфузионное сканирова-

ние (исключает только ТЭЛА низкой и средней клинической вероятности);

-ангиограмма легких (наиболее точный ме-

тод диагностики, однако из-за инвазивности и риска осложнений применяется редко).

Стратификация риска ранней смерти

Для стратификации риска ранней смерти

оценивают три группы маркеров риска:

-клинические (шок и гипотензия с САД < 90 мм рт. ст. или падение на >40 мм рт. ст. за 15 минут);

-дисфункции ПЖ (по данным ЭхоКГ, КТ или повышение pro-BNP);

-поражения миокарда (тропонины T или I).

Высокий риск ранней смерти (>15%):

•клинические критерии: есть;

•остальные: нет необходимости определять;

•рекомендован немедленный тромболизис или эмболэктомия.

Средний риск ранней смерти (3-15%):

•клинические критерии: нет;

•дисфункция ПЖ и/или поражение миокарда: есть;

•рекомендована госпитализация.

Низкий риск ранней смерти (< 1%):

• клинические критерии: нет;

•дисфункция ПЖ и поражение миокарда: нет;

•рекомендована ранняя выписка или лечение дома.

Лечение

ТЭЛА с высоким риском ранней смерти:

•безотлагательная терапия в/в нефракционированным гепарином (дозировка рассчитывается по массе тела и АЧТВ);

•системная гипотензия корректируется вазо-

прессорами (добутамин, допамин, нора-

дреналин), а не растворами;

•кислородотерапия при гипоксемии;

•тромболитическая терапия (стрептокина-

за, урокиназа, рекомбинантный тканевой активатор плазминогена) при отсутствии противопоказаний;

•хирургическая эмболэктомия при невозможном или неудачном тромболизисе;

•антибиотики широкого спектра действия (профилактика инфаркт-пневмонии).

ТЭЛА со средним или низким риском ран-

ней смерти:

•безотлагательная терапия п/к низкомолекулярными гепаринами (эноксапарин) или ингибитором фактора Xa (фондапаринукс);

•тромболизис может быть рассмотрен для отдельных пациентов со средним риском и не должен применяться у пациентов с низким риском.

Профилактика

Первичная профилактика ТЭЛА проводится

при помощи:

-ранней активизации после операций;

-эластичных чулков;

-варфарина или низкомолекулярного гепарина.

Она показана следующим группам пациентов:

•терапевтические и хирургические пациенты старше 40 лет с факторами риска и без них;

•перелом бедренной кости;

•урологические, нейрохирургические операции и операции на органах грудной клетки;

•гинекологические операции по поводу рака;

•инфаркт миокарда, инсульт.

Вторичная профилактика проводится у па-

циентов, перенесших ТЭЛА. В ее основе лежит применение пероральных антикоагулянтов: вар-

фарина, дабигатрана или ривароксобана. При-

мерные сроки профилактической терапии:

-при устранении фактора риска (например, если ТЭЛА произошла после операции и дальнейших вмешательств не планируется): 3 месяца;

-при неясных факторах риска: не менее 3 месяцев;

-при сохраняющихся факторах риска (особенно при злокачественных опухолях): неопределенно долго.

Некоторым пациентам устанавливают ка- ва-фильтр в нижнюю полую вену (рис. 8). Устройство, не препятствуя току крови, улавливает тромбы, исходящие из вен нижних конечностей. В дальнейшем они лизируются силами фибринолитической системы организма.

Механизмы развития, факторы риска и клиническая классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) – это неодно-

родная по этиологии и патогенезу группа клинических синдромов, для которых характерно повышение среднего легочного артериального давления в покое до 25 мм рт. ст. и выше.

В современной классификации (DanaPoint, 2008) используется этиологический принцип, поэтому мы приводим ее с указанием факторов риска и краткими сведениями о патогенезе.

I. Легочная артериальная гипертензия:

• подвиды (факторы риска):

-идиопатическая (женский пол);

-наследственная (известные мутации);

-индуцированная препаратами или токсина-

ми (аминорекс – регулятор аппетита, амфетамины, кокаин);

-ассоциированная с заболеваниями: соедини-

тельной ткани, ВИЧ-инфекцией, портальной гипертензией (циррозом печени), ВПС;

-новорожденных;

•патогенез: до конца непонятен, однако параллельно идут несколько взаимосвязанных процессов:

-патологическая вазоконстрикция;

-пролиферация в стенках сосудов с их ремоделированием;

-воспаление;

-дисфункция эндотелия (нарушение продукции сосудорасширяющих и антипролиферативных веществ).

II. ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца:

• подвиды:

-систолическая дисфункция ЛЖ;

-диастолическая дисфункция ЛЖ;

-клапанные болезни сердца;

• патогенез:

-пассивная обратная передача повышенного давления (по законам гидродинамики);

-обратимое рефлекторное повышение вазомоторного тонуса легочной артерии из-за растяжения стенок левого предсердия (рефлекс Китаева);

-необратимое ремоделирование сосудов

легких, подвергающихся перегрузке.

III. ЛГ, обусловленная заболеваниями легких и/или хронической гипоксией:

• подвиды:

-ХОБЛ;

-интерстициальные болезни легких;

-прочие обструктивные и рестриктивные болезни легких;

-нарушения дыхания во сне;

-альвеолярная гиповентиляция;

-врожденные пороки развития;

-длительное пребывание в высокогорье;

• патогенез:

-гипоксическая вазоконстрикция (рефлекторный механизм для направления крови в области легких с лучшей вентиляцией);

-механическое напряжение чрезмерно растянутых легких;

-потеря капилляров;

-хроническое воспаление;

-токсическое действие табачного дыма.

IV. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия:

наиболее важное звено патогенеза – механическая обструкция легочных артерий эмболическими массами, которые не были подвергнуты лизису и впоследствии фиброзировались.

V. ЛГ с неясными многофакторными механизмами:

-при заболеваниях крови: миелопролиферативные болезни, спленэктомия;

-при системных заболеваниях: саркоидоз, васкулиты и др.;

-при обменных заболеваниях: болезни щитовидной железы, болезнь Гоше и др.

Клиническая картина

Жалобы неспецифичны и включают: одышку, снижение толерантности к нагрузкам, боли в грудной клетке, синкопе, периферические отеки (чаще на ногах). Кашель встречается нечасто. Цианоз и асцит выявляются на поздних стадиях.

Физикальные признаки включают:

-левый парастернальный сердечный толчок (гипертрофия правого предсердия);

-акцент II тона над клапаном легочной артерии (увеличение давления в ЛА);

-диастолический шум там же (относительная недостаточность "продавливаемого" большим давлением клапана легочной артерии);

-систолический шум (вторичная трикуспидальная недостаточность).

Диагностика

Применяются следующие инструментальные методы:

•ЭКГ: признаки гипертрофии ПЖ и/или дилатации ПП, отклонение оси вправо; в целом исследование неспецифично;

•ЭхоКГ: позволяет объективно оценить размеры ПП и ПЖ, утолщение стенки последнего, но главное – оценочным методом при помощи допплерографии определить среднее и систолическое давление в ЛА; важнейший метод первой линии диагностики;

•RОГК: расширение ствола легочной артерии и корней легких в совокупности с потерей периферического рисунка; исключает многие тяжелые заболевания легких;

•ФВД: для всех пациентов характерно уменьшение легочных объемов, для некоторых (например, с ХОБЛ) – обструктивные нарушения;

•вентиляционно-перфузионное сканирование: выявляет дефекты перфузии при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (тип IV), в остальных случаях может быть нормальным;

•КТ с контрастированием сосудов легких: используется для диагностики того же типа ЛГ (IV), а также паренхиматозных и интерстициальных болезней легких (ЛГ типа III);

•МРТ: изредка используется как последний этап диагностики идиопатической (тип I) ЛГ или при сложных пороках сердца;

•катетеризация сердца: позволяет напря-

мую измерить давление в ЛА, поэтому является золотым стандартом диагностики; недостаток: инвазивность;

•лабораторные исследования: pro-BNP (мар-

кер сердечной недостаточности), анализы для исключения фоновых заболеваний (ВИЧ, гепатит В и С, волчаночный антикоагулянт), ОАК и БАК.

Оценка риска

Выделяют больных низкого, умеренного и вы-

сокого риска (до 5%, 5-10% и более 10% смертности в течение одного года). Учитывают следу-

ющие критерии:

-наличие отеков (выраженная правожелудочковая СН);

-функциональный класс СН;

-синкопе в анамнезе;

-скорость прогрессирования симптомов;

-результаты ЭхоКГ (размеры ПП, наличие выпота в перикарде);

-результаты нагрузочного тестирования;

-показатели гемодинамики (давление в ЛА и ПП);

-уровень pro-BNP в плазме.

Осложнения

Сосудистые осложнения:

-диссекция (разрыв) легочной артерии;

-альвеолярное кровотечение;

-тромбоз in situ (образование тромба в измененных артериях).

Сердечные осложнения:

-правожелудочковая недостаточность;

-перикардиальный выпот, тампонада сердца;

-кардиальный цирроз печени (из-за переполнения печени кровью в условиях высокого давления в нижней полой вене).

Легочные осложнения:

-пневмонии;

-образование полостей (при хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (тип IV) как результат инфаркта легкого).

Лечение

Общие меры:

•избегать беременности и интенсивных физических нагрузок;

•иммунизация против гриппа и пневмококковой инфекции;

•осторожная реабилитация.

Специфическая терапия:

•блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, нифедипин) эффективны при положитель-

ном вазореактивном тесте – расширении легочных сосудов после введения вазодилататоров при катетеризации сердца;

•ингибиторы ФДЭ-5 (силденафил), простагландины (эпопростенол), простаноиды (ингаляционный илопрост) и антагонисты эндотелиновых рецепторов (бозентан) ис-