Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Дыхание / диагностика и синдромы легких

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
27.05.2025
Размер:
3.53 Mб
Скачать

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ, ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И ЛИМФООРБРАЩЕНИЯ

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ

ИЗМЕНЕНИЕ

ИЗМЕНЕНИЕ

ИЗМЕНЕНИЕ КРОВО- И

ТОНУСА

ПРОСВЕТА

ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

СОСУДОВ

СОСУДОВ

 

СТАДИИ:

1)Ишемия – повышение тонуса артериол и прекапилляров

2)Артериальная гиперемия – снижение тонуса артериол с развитием артериальной гиперемии

3)Венозная гиперемия – нарушение оттока крови и лимфы

4)Стаз – гиперемия в сочетании с адгезией,

агрегацией и агглютинацией форменных элементов, сгущением крови

ПОВЫШЕНИЕ

ПРОНИЦАЕМОСТИ СТЕНОК СОСУДОВ

части стенку в

1)Повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления.

2)Увеличение фильтрационного давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии.

3)Возрастание осмотического и онкотического давления в воспалённой ткани в результате альтерации.

ФАГОЦИТОЗ

Фагоцитоз — процесс, при котором специально предназначенные для этого клетки крови и тканей захватывают и переваривают твёрдые частицы. Осуществляется двумя разновидностями клеток: циркулирующими в крови зернистыми лейкоцитами (гранулоцитами) и тканевыми макрофагами.

ПРОДВИЖЕНИЕ ПСЕВДОПОДИЙ ФАГОЦИТА В СТОРОНУ БАКТЕРИИ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

- завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Размножаются клетки гематогенного и гистогенного происхождения.

vКлетки мезенхимы дифференцируются в фибробласты;

vВ-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки.

vМоноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги способны трансформироваться в эпителиоидные клетки, из которых формируются гигантские многоядерные клетки.

Конечным результатом пролиферации клеток становится фибриллогенез – образование аргирофильных и коллагеновых волокон.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1)

серозное

 

 

 

2)

фибринозное

 

 

 

 

v крупозное

 

 

 

 

v

 

 

 

3)

гнойное

 

воспаление

 

 

v абсцесс

 

 

 

v флегмона

 

с образованием

 

4)

гнилостное

 

 

5)

геморрагическое

 

и остроконечных

 

6)

катаральное

 

.

 

 

 

 

 

 

1)

серозный;

 

 

 

1)

слизистый;

 

 

 

2)

слизистый;

 

 

 

2)

слизисто-гнойный;

3)

гнойный.

 

 

 

3)

гнойный;

 

 

 

 

 

4)

атрофический;

 

 

 

 

 

5)

гипертрофический.

КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНОГО

Для решения задач клинического обследования при синдроме воспаления необходимо уточнить:

1)Причины развития воспаления (асептическое или инфекционное).

2)Локализацию очага воспаления.

3)Распространенность (чем более местно протекает воспаление, тем благоприятнее его исход).

4)Интенсивность (нормо-, гипо, гиперэргическое).

5)Качества (классическое, некротическое, экссудативное, пролиферативное).

6)Реактивность организма (был ли человек здоров перед данным воспалительным процессом).

ПРИЗНАКИ ЛОКАЛЬНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:

rubor ("краснота", покраснение, эритема),

tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т.е. отёк), calor ("жар", гипертермия - повышение местной температуры),

dolor ("боль").

Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив functio laesa (нарушение функции).

СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (SIRS)

SIRS - общая воспалительная реакция организма в ответ на тяжелое поражение, вне зависимости от локализации очага. Процесс идет при участии медиаторов воспаления с вовлечением практически всех систем организма.

Диагноз синдрома системной воспалительной реакции организма правомочен в случае наличия как минимум двух следующих критериев:

1.Температура тела ≥ 38 °C (фебрильная температура) или ≤ 36 °C (гипотермия)

2.Частота сердечных сокращений ≥ 90/min (тахикардия)

3.Тахипное: частота дыхания ≥ 20/мин или гипервентиляция с содержанием диоксида углерода в крови ≤ 32 мм.рт.ст

4.Лейкоцитоз (≥ 12000/μl) или лейкопения (≤ 4000/μl) или смещение лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм нейтрофилов).

Стадии:

I.Локальная продукция цитокинов в ответ на травму, инфекцию и др.

II. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

III.Генерализация воспалительной реакции – деструктивный эффект цитокинов и медиаторов воспаления с развитием полиорганной дисфункции.

СИНДРОМ

-

Включает все которых происходит или участка легкого за счет

(воспалительный экссудат, ателектаз, полость, заполненная жидким или плотным содержимым).

 

Этиология

 

Механизм

1.

Инфекционные процессы:

 

Уплотнение ткани легкого

2.

(пневмонии, tbs).

 

Уплотнение стенки бронха

Инфаркт легкого

 

при условии

3.

Ателектаз

 

 

проходимости

 

(обтурационный,

 

 

 

 

 

компрессионный) и

 

колебаний бронхов

4.

гиповентиляция.

 

Опухоль легкого.

 

Улучшение проводимости

5.

ХСН.

 

звуков к грудной стенке

ПНЕВМОНИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Пневмония – острое воспаление лёгких, возникает самостоятельно или

является осложнением ряда заболеваний, объединяет в группу разные по этиологии и патогенезу воспалительные процессы, которые поражают бронхиолы, альвеолы и другие структурные элементы лёгких.

Пневмония – это типичный вариант синдрома уплотнения лёгочной ткани!!!

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

vЧисло взрослых больных пневмонией в год в 5 ведущих европейских

странах превышает 3 млн. случаев, в США эта цифра составляет 5 млн., причем 1,2 млн. нуждается в госпитализации, из них 60 тыс. умирает.

vВ России заболеваемость пневмонией взрослых в 2006-2010 гг. варьировала от 344,0 до 403,4 на 100 тыс. населения, общее число больных пневмонией ежегодно составляет 1,5 млн., каждый год от пневмонии погибает более 40

тысяч человек, при этом наиболее высокая смертность регистрируется у мужчин трудоспособного возраста.

Внебольничные пневмонии: классификация, патогенез, этиология, эпидемиология, лабораторная диагностика на современном этапе. Аналитический обзор. Москва, 2013. – 65с.