Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Ссс / Синдром_сердечной_недостаточности

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
27.05.2025
Размер:
2.81 Mб
Скачать

cделано inst: mozggoga

Синдром сердечной недостаточности

Определение:

клинический синдром, который может развиваться в результате любых заболеваний

сердца/структурных, функциональных нарушений, и который связан с нарушением способности

желудочков к наполнению и/или выбросу крови

при этом:

1.Сердце не может полностью обеспечить должный минутный объем крови (МО), т.е. перфузию органов и тканей, адекватную их метаболическим потребностям в покое или при физической нагрузке.

2.Относительно нормальный уровень МО и перфузии тканей достигается за счет чрезмерного напряжения внутрисердечных и нейроэндокринных компенсаторных механизмов, прежде всего за счет увеличения давления наполнения полостей сердца и активации САС, ренин-ангиотензиновой и других систем организма. В большинстве случаев речь идет о сочетании обоих признаков СН – абсолютного или относительного снижения МО и выраженного напряжения компенсаторных механизмов.

Этиология:

Наиболее частыми причинами сердечной недостаточности являются:

ИБС, включая острый ИМ и постинфарктный кардиосклероз;

артериальная гипертензия, в том числе в сочетании с ИБС;

● клапанные пороки сердца.

ПРИЧИНЫ СН

I. Поражения сердечной

1.

Первичные: ● миокардиты; ● идиопатическая дилатационная

мышцы (миокардиальная

кардиомиопатия (ДКМП).

недостаточность).

2.

Вторичные: ● острый инфаркт миокарда (ИМ); ● хроническая ишемия

 

сердечной мышцы; ● постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; ●

 

гипоили гипертиреоз; ● поражение сердца при системных заболеваниях

 

соединительной ткани; ● токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая

1.

Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки): ●

перегрузка желудочков

системная артериальная гипертензия (АГ); ● легочная артериальная

сердца

гипертензия; ● стеноз устья аорты; ● стеноз легочной артерии.

 

2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки): ●

 

недостаточность митрального клапана; ● недостаточность аортального клапана;

 

● недостаточность клапана легочной артерии; ● недостаточность

 

трехстворчатого клапана; ● врожденные пороки сердца со сбросом крови слева

 

направо.

III. Нарушение наполнения

1.

Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.

желудочков сердца.

2.

Экссудативный и констриктивный перикардит.

 

3.

Перикардиальный выпот (тампонада сердца).

 

4.

Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической

 

дисфункцией: ● гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП); ● амилоидоз

 

сердца; ● фиброэластоз; ● эндомиокардиальный фиброз; ● выраженная

 

гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе, АГ и других

 

заболеваниях.

IV. Повышение

1.

Гипоксические состояния: ● анемии; ● хроническое легочное сердце.

метаболических

2.

Повышение обмена веществ: ● гипертиреоз.

потребностей тканей (СН с

3.

Беременность.

высоким МО)

 

 

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Патогенез:

Сначала разберем патогенез синдрома левожелудочковой СН

ЛЖ-СН, как нарушение механики миокарда, делится на 2 варианта:

1.СН с диастолической дисфункцией

2.СН с систолической дисфункцией

Исходя из понимания того, какие факторы определяют работу желудочков сердца, становится понятным такое деление СН

 

Основными параметрами работы сердца являются:

Наполнение ЛЖ=КДО (то количество крови, кот. есть в конце диастолы)

o

Характеризует диастолическую функцию

o

Зависит от: 1) входа крови, определяемое венозным давлением малого круга и 2)состояния миокарда

 

(расслабление), ЛП, митрального клапана и перикарда

Опорожнение ЛЖ=КСО (то кол-во крови, кот. остается после систолы)

oХарактеризует систолическую функцию

oЗависит от: состояния миокарда (сократимость), пост/преднагрузки

Ударный объем/Фракция выброса УО/ФВ=(КДО-КСО)

Минутный объем кровообращения=УО*ЧСС

Разберем что наблюдается при систолической дисфункции:

СН с низкой фракцией выброса

В норме: из-за повышения притока крови к сердцу растет не только растяжимость ЛЖ и КДО, но и СОКРАТИМОСТЬ=закон Франка-Старлинга, таким образом, растет УО (КДО-КСО).

При СН: КДО увеличивается из-за притока крови, но систолический УО не может увеличиться, так как желудочек не может переместить всю кровь в аорту, ввиду плохого сокращения, она остается=>«сердце захлебывается от притекающей к нему из БКК большого кол-ва крови»=>полость ЛЖ увеличивается, в

нем растет давление, которое начинает влиять на ЛП=>систему легочных вен и капилляров=>ухудшается оксигенация крови =>гипоксемия

Таким образом, при систолической дисфункции растет как КДО, так и КСО ЛЖ

Клинически это проявляется дилатацией сердца, физиологически-увеличением АД и существенным снижением УО

Тип ремоделирования сердца с увеличением полости сердца: дилатация/эксцентрическая гипертрофия

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Разберем что наблюдается при диастолической дисфункции:

СН с сохраненной фракцией выброса

Нарушена растяжимость ЛЖ, из-за этого при преднагрузке (когда будет увеличен приток крови), кровь не попадет в должном количестве в полость ЛЖ, она остается в полости ЛП, что приводит к его растяжению и дилатации=>растет давление, которое влияет на систему легочных вен и капилляров=>ухудшается оксигенация крови =>гипоксемия

Таким образом, при диастолической дисфункции уменьшается КДО, а давление в ЛП растет, УО остается нормальным

Тип ремоделирования сердца без увеличение объема ЛЖ: рестрикция/концентрическая гипертрофия

Последовательность системных событий при снижении минутного объема кровообращения

(не важно, при СН с систолической, либо диастолической дисфункцией)

Как организм старается поддержать перфузию тканей?

С помощью механизмов нейрогуморальной активации

1.В любом случае начинает снижаться АД

2.Это улавливается барорецепторами

3.Сигнал передается в ЦНС

4.Эфферентные нейроны активируют симпатические адрено-рецепторы

a)Альфа-1: инотропный эффект=>стимуляция сокращений сердца

b)Альфа-2: периферическая вазоконстрикция

c)Бета-1:

сердце: увеличивается ЧСС

почки: стимуляция юкстагломерулярных клеток

РААС активируется из-за улавливания ЮГА уменьшения перфузии почек=>ув.ренин=>ув.превращение ангиотензиногена в ангиотензин=>ангиотензинпревращающий фермент в легких=>ангиотензин 2, как мощный прессорный фактор, действует на:

артериолы=>рост АД+в ЦНС повышает тонус симпатики

на ур-не почек увеличивает задержку воды, из-за ув.реабсорбции натрия

на ур-не надпочечника ув.кол-во альдостерона, что задерживает воду

на ур-не гипофиза ув. АДГ, что также задерживает воду в организме

5.Как эффект-увеличивается МОК, поддерживается перфузия органов

Однако компенсация за счет нейрогуморальной активации является временной, у нее есть свои неблагоприятные последствия:

 

Инотропный эффект

 

Ув.ЧСС

Активация РААС

Увеличивается

постнагрузка

 

Увеличивается

 

 

ОЦК

 

 

(преднагрузка)

 

 

 

ПЕРЕГРУЗКА МИОКАРДА

Увеличивается энергетическая потребность

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Сердце при СН не может обеспечить возрастающую энергетическую потребность=>происходит

прогрессирование СН

В результате перегрузки миокарда возникают аритмии, гипертрофии, фиброз миокарда и др.

+ ко всему, при СН преобладают прессорные влияния, в противовес РААС активируются Na-уретические пептиды (эффект которых вазодилатация, натрийурез, снижение АД, альдостерона), но их действия недостаточно=>при СН имеется нейрогуморальный дисбаланс

Синдром правожелудочковой СН

Обычно является продолжением развития ЛЖ-СН вследствие развития легочной гипертензии (т.к.

левыми отделами сердца кровь не перекачивается в должном объеме)

Но бывает и изолированная ПЖ-СН, в отсутствии признаков ЛЖ-СН, встречается при хронической легочной гипертензии (cor pulmonale-легочное сердце) вследствие прогрессирующего поражения легких и увеличения периферического сопротивления сосудов малого круга. ПЖ находится в состоянии увеличенной постнагрузки.

В результате повышенного давления в МКК развивается гипертрофия ПЖ, как компенсация, затем как декомпенсация-дилатация, повышение давления с повышением давления в ПП и в венозной системе

(v.cava sup. et inf.)

Синдром тотальной СН (комбинация ЛЖ и ПЖ СН=бивентрикулярное поражение)

Физикально можно обнаружить все признаки, которые характеры для ЛЖ и ПЖ СН +гидроторакс

(транссудат в плевральной полости) - нередко встречается у больных с бивентрикулярной ХСН. Обычно жидкость локализуется в правой плевральной полости, а количество транссудата не превышает 100–200

мл. При этом справа ниже угла лопатки и в аксиллярной области определяется небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания. Наблюдается также отклонение трахеи в сторону,

противоположную скоплению транссудата. Побочные дыхательные шумы для гидроторакса не характерны

Классификация:

ЛЖ-СН/ПЖ-СН/бивентрикулярная

Хроническая (развитие в теч.неск.мес-лет)

oделится на функциональные классы-на сколько снижена толерантность к физ.нагрузке+по стадиям

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Острая СН (разв. в теч. минут/часов-всегда систолическая)

oлевожелудочковая – сердечная астма (интерстициальный отек), альвеолярный отек легких

происходит значительное ув. давления в капиллярах легких, что приводит к транссудации жидкости,

объем которой большой и не может оттекать, как в норме, в лимфатическую систему=>остается в интерстиции, затем при еще большем увеличении давления жидкость переходит в альвеолы.

т.о. на начальном этапе возникает сердечная астма, затем-альвеолярный отек. У них различные проявления при диагностике.

Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстиций и в альвеолы =>альвеолярный отек легких • Ортопное • Цианоз • Тахипное

• Кашель • Мокрота/гемофтиз • Хрипы влажные

Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстиций=>cердечная астма (интерстициальный

отек легких) •Одышка из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов (J-рецепторы)

интерстициальной жидкостью в легких •Ортопное • Цианоз • Тахипное

oправожелудочковая:

чаще всего при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

при этом симптоматика возникает только если тромб в легочной артерии не полностью обтурирует просвет (иначе была бы внезапная смерть). Но, если тромб обтурирует даже небольшую артерию, артериолы реагируют генерализованным спазмом.

из правых отделов сердца снижается объем поступающей крови через легкие в левые отделы сердца=>УО ЛЖ снижается, возникает артериальная гипотензия (что проявляется ортостазом,

человек сидит, чтобы дышать), у пациента центральный цианоз, выраженное посинение лица

Если человек переживает этот острый период: формируется легочная гипертензия с увеличением нагрузки на ПЖ, с развитием застоя крови в БКК (что проявляется в виде отеков и

набуханием шейных вен)

СН с высоким сердечным индексом (парадоксальная СН)

Когда даже хорошо работающее сердце не может обеспечить

1.Повышение метаболической потребности тканей – тиреотоксикоз

2.Снижение транспортной функции крови – анемия

Клинические проявления:

ПРИ ЛЖ-СН Жалобы пациентов будут связаны в основном со сниженной оксигенацией крови

Одышка

Кашель

Гемофтиз

Повышается давление в легочных капиллярах=>происходит транссудация жидкости в легочный интерстиций=>при более высоком давлении жидкость поступает в альвеолы=>при распространении на бронхи возникает кашель.

В откашливаемой мокроте может появиться кровь в виду выхода ЭЦ

(АД значительно повышено)=>гемофтиз

Ортопное-человек не может дышать лежа

Поэтому при СН говорят о ночной одышке (человек спит горизонтально)

Симптом, указывающий на выраженную СН

oПРЕДНАГРУЗКА НА СЕРДЦЕ: механизм развития связан с увеличением реабсорбции в кровь интерстициальной жидкости в горизонтальном положении (сила гравитации меньше действует), что ведет к увеличению венозного возврата к сердцу, то есть притоку крови к правым отделам сердца,

повышается нагрузка на сердце, увеличивается давление=>возникает одышка

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

oСущественное улучшение дыхания со снижением степени одышки возникает в положении пациента в вертикальном положении сидя, так как происходит действие силы гравитации, увеличивается депонирование крови в нижних конечностях, приток крови к сердцу уменьшается.

Физикальные данные:

Тахипноэ (попытка компенсации дефицита кислорода) одышка может приобретать характер инспираторного диспноэ.

Цианоз (увеличивается содержание восстановленного гемоглобина)

Ортопноэ

Пальпация: у больных АГ цифры АД могут быть повышены, но в терминальной стадии ХСН, как правило,

имеется отчетливая тенденция к снижению давления.

Перкуссия: дилатация ЛЖ, ЛП

oВерхушечный толчок и левая граница относительной тупости сердца, как правило, смещены влево за счет расширения полости ЛЖ (дилатация/гипертрофия ЛЖ)

oПри возникновении легочной артериальной гипертензии и вовлечении в патологический процесс правых отделов сердца пальпируются усиленный и разлитой сердечный толчок и эпигастральная пульсация, которые свидетельствуют о дилатации и гипертрофии ПЖ

oВ более редких случаях можно обнаружить смещение вправо правой границы относительной тупости и

расширение абсолютной тупости сердца

Аускультация:

СЕРДЦЕ

oТахикардия часто выявляется у больных с ХСН. Увеличение

oЧСС способствует, как известно, поддержанию более высоких значений сердечного выброса, поскольку МО = УО·ЧСС.

o1 тон ослаблен

o2 тон: акцент на легочной артерии с раздвоением

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

В обл.верхушки сердца:

o+признак тяжелой диастолической дисфункции ЛЖ: пресистолический ритм галопа

Патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ («жесткий», неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП (рис. 2.19). Поэтому любые причины, ведущие к увеличению жесткости стенки желудочка (гипертрофия, ишемия, фиброз и др.) и давления наполнения, в том числе у больных с систолической ХСН, могут вызвать появление патологического IV тона. Наоборот, при отсутствии сокращения предсердий (мерцательная аритмия) или разобщении сокращений предсердий и желудочков (АВ-блокада III степени) IV тон не выявляется.

o+признак тяжелой систолической дисфункции ЛЖ: протодиастолический ритм галопа На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным

желудочком нередко определяется дополнительный патологический III тон сердца и, соответственно,

выслушивается трехчленный протодиастолический ритм галопа (рис. 2.18, б). Он возникает в конце фазы быстрого наполнения в результате гидравлического удара о стенку желудочка порции крови,

перемещающейся под действием градиента давления из предсердия в желудочек. В норме при хорошем диастолическом тонусе сердечной мышцы и нормальном давлении в предсердии удар порции крови, поступающей из предсердия, как бы амортизируется нормально расслабляющимся миокардом желудочка (рис. 2.18, а). При любой объемной перегрузке желудочка, сопровождающейся его дилатацией, в том числе у больных ХСН, амплитуда и скорость диастолического расслабления падают и становятся существенно меньше объемной скорости кровотока из предсердия. Поэтому амортизации гидравлического удара крови о стенку дилатированного желудочка не происходит, и

возникает III патологический тон сердца (рис. 2.18, б).

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

oПри дилатации: признаки митральной регургитации

ЛЕГКИЕ:

oВлажные/застойные хрипы (из-за избыточной транссудации жидкости) Это мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы или крепитация, обычно на фоне ослабленного везикулярного или жесткого дыхания.

Эти побочные дыхательные шумы выслушиваются симметрично с обеих сторон.

oПри альвеолярном отеке легких, осложняющем течение ХСН, появление влажных хрипов связано с транссудацией в альвеолы небольшого количества плазмы крови, которая быстро достигает бронхов и,

вспениваясь при дыхании, создает типичную аускультативную картину отека легких. В отличие от хронического венозного застоя при альвеолярном отеке легких хрипы быстро распространяются на всю поверхность грудной клетки и становятся средне- и крупнопузырчатыми, что говорит о нахождении пенистого серозного секрета в крупных бронхах и трахее. В этих случаях у больного появляется клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии.

oСледует помнить, что в отдельных случаях у больных с хроническим застоем крови в малом круге кровообращения могут выслушиваться сухие хрипы при полном отсутствии влажных. Сухие хрипы в этих случаях возникают в результате выраженного отека и набухания слизистой бронхов невоспалительного характера.

ПРИ ПЖ-СН

Жалобы пациентов будут связаны в основном с повышенным давлением в системе нижней и верхней полой вены

Периферические/полостные отеки (скопление жидкости в ПЖК)

Одышка (ПЖ не может закачивать в МКК достаточное кол-во крови)

В случае изолированной правожелудочковой недостаточности, развившейся на фоне хронических обструктивных заболеваний легких (например, легочное сердце), одышка имеет экспираторный характер и сопровождается эмфиземой легких и другими признаками обструктивного синдрома

Физикальные данные:

Увеличение шейных вен

Отеки (асцит, периферические отеки)

Акроцианоз

Пальпация/перкуссия: дилатация/гипертрофия ПЖ (ув.границ абсолютной сердечной тупости), гепато-

югулярный рефлюкс

(врач создает искусственно увеличение венозного возврата, прикладывая левую руку к правому подреберью, в область,

где находится печень, а

правой рукой измеряет пульс на яремной вене)

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Гепатомегалия

Полостные/периферические отеки

Аускультация:

o 1 тон ослаблен

o 2 тон: акцент на легочной артерии с раздвоением

при высоком давлении в ЛА во II межреберье слева от грудины может определяться акцент II тона на ЛА (рис. 2.17, а). Если одновременно замедляется изгнание крови из ПЖ

(например, при его гипертрофии и/или снижении сократимости), на ЛА, помимо акцента II тона,

определяется его расщепление за счет более позднего возникновения пульмонального компонента II тона (рис. 2.17, б).

вобл.мечевидного отростка:

протодиастолический (правожелудочковый) ритм галопа, появление 3 тона при дилатации ПЖ

пресистолический (правожелудочковый) ритм галопа, появление 4 тона при гипертрофии ПЖ

o При дилатации ПЖ: признаки трикуспидальной

регургитации

Осложнения:

Плохое кровоснабжение органов, венозное полнокровие => полиорганная недостаточность (дисфункция печени, почек – кардиоренальный синдром, дыхательная недостаточность вследствие длительного гидроторакса и легочной гипертензии, энцефалопатии – вялость, безразличие, депрессии, трофические изменения кожи вследствие длительных отеков, вторичные инфекционные осложнения)

Желудочковые аритмии с высоким риском внезапной смерти

Кахексия (сердечная) с явлением выраженной саркопении (потеря мышечной массы)

В терминальной стадии ХСН нередко появляется апериодическое дыхание Чейна– Стокса, когда короткие периоды учащенного дыхания чередуются с периодами апноэ. Причиной появления такого типа дыхания является резкое снижение чувствительности дыхательного центра к СО2 (углекислому газу), что связано с тяжелой дыхательной недостаточностью, метаболическим и дыхательным ацидозом

и нарушением перфузии головного мозга у больных ХСН. При резком повышении порога чувствительности дыхательного центра у больных ХСН дыхательные движения «инициируются» дыхательным центром только при необычно высокой концентрации СО2 в крови, которая достигается лишь в конце 10–15-секундного периода апноэ. Несколько частых дыхательных движений приводят к снижению концентрации СО2 до уровня ниже порога чувствительности, в результате чего период апноэ повторяется.

https://t.me/medmozggoga

cделано inst: mozggoga

Инструментальная диагностика:

Сонография (УЗИ) В-режим (2D)-оценка размеров сердца и типа ремоделирования

Можно оценить систолическую функцию

oВычислить КДО

oВычислить КСО

oКДО-КСО

oПолучим ударный

объем сердца

Можно оценить диастолическую функцию ЛЖ по

соотношению пика А к Е

o Оценивается по тому как кровь переходит из ЛП в ЛЖ, т.е. по трансмитральному кровотоку. При этом трансмитральный кровоток имеет 2 фазы. Е-

ранняя, кровь пассивно переходит по градиенту давления, далее в середину диастолы, до систолы ЛП, кровоток прекращается, в систолу (А) выбрасывается остаточная кровь.

o Показывает как хорошо может растягиваться ЛЖ. Если проблемы с релаксацией=>Е будет меньше, А будет увеличиваться.

https://t.me/medmozggoga