Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Жкт-печень-почки / гастрит и язвенная болезнь

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
27.05.2025
Размер:
2.98 Mб
Скачать

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДРУГИХ ГАСТРИТОВ

В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит:

Øснижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);

Øатрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;

Øснижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12де фицитной анемии;

Øувеличение выработки гастрина G - клетками антрального отдела желудка.

1.

Побочные эффекты НПВС связаны с их

 

1.

Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен

 

способностью ингибировать ключевой

 

 

недостаточностью замыкательной функции

 

фермент метаболизма арахидоновой кислоты

 

 

привратника, хроническим дуоденитом и

 

– циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к

 

 

повышением давления в ДПК).

 

угнетению синтеза простагландинов.

 

2.

ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно

2.

Простагландины, в свою очередь, определяют

 

 

антрального отдела, желчными кислотами, их

 

важнейшие физиологические реакции

 

 

солями, панкреатическими ферментами,

 

организма, в т.ч. скорость репаративных

 

 

лизолецитином и другими компонентами

 

процессов в СОЖ и ДПК.

 

 

дуоденального содержимого.

 

 

 

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ, 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay

1.Гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.

2.Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.

3.Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.

4.Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).

СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ

ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ

ВИЗУАЛЬНО-АНАЛОГОВАЯ ШКАЛА СИСТЕМЫ OLGA – ЦЕЛЬ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА РАКА ЖЕЛУДКА

В этой системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ЖАЛОБЫ

Местные расстройства:

ØДиспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в

эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод) – чаще при поражении антрального отдела.

ØПри ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

ØУ больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).

ØУ больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.

Общие расстройства:

ØАстеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы

– кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).

ØПри атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий

с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).

ØУ больных ХГ тела и развитием В12 -дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость,

сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.

ØУ больных антральным, Helicobacter pylori -ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенно\подобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Осмотр пациента – как правило, не выявляет никаких видимых признаков гастрита. Однако в ряде случаев боли могут быть

настолько выраженными, что пациент при обострении может принимать вынужденную позицию - сидя с наклоном вперед. В этом положении снижается внутрибрюшное давление и давление на

желудок со стороны окружающих органов.

При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:

1)язык чистый или слегка обложен у корня;

2)локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);

3)нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка).

При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):

1)снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);

2)язык густо обложен;

3)в углах рта трещины(«заеды»);

4)умеренная диффузная болезненность в подложечной области;

5)нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);

6)нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

1)клинический анализ крови;

2)биохимический анализ крови,

3)клинический анализ мочи,

4)клинический анализ кала,

5)анализ кала на скрытую кровь,

6)выявление инфекции Helicobacter pylori (неинвазивными методами: уреазный дыхательный тест; иммунологические методы и инвазивными методами: уреазные тесты, гистологический метод, бактериологический метод, методы молекулярной диагностики).

7)морфологические исследования,

8)определение пепсина и пепсиногена в крови,

9)иммунологические исследования.

vРадиоиммунологический метод с определением в крови гастрина (норма до 100 нг/л) и пепсиногена 1 (норма 40-130 мг/л)

vОпределение уровня уропепсина в моче (норма 38-96 мг/сут)

vИммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР.