Жкт-печень-почки / гастрит и язвенная болезнь
.pdf
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ДРУГИХ ГАСТРИТОВ
В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным (обкладочным) клеткам фундального отдела желудка. В результате происходит:
Øснижение выработки соляной кислоты и пепсина (гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия);
Øатрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела;
Øснижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12де фицитной анемии;
Øувеличение выработки гастрина G - клетками антрального отдела желудка.
1. |
Побочные эффекты НПВС связаны с их |
|
1. |
Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен |
|
способностью ингибировать ключевой |
|
|
недостаточностью замыкательной функции |
|
фермент метаболизма арахидоновой кислоты |
|
|
привратника, хроническим дуоденитом и |
|
– циклооксигеназы (ЦОГ), что приводит к |
|
|
повышением давления в ДПК). |
|
угнетению синтеза простагландинов. |
|
2. |
ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно |
2. |
Простагландины, в свою очередь, определяют |
|
|
антрального отдела, желчными кислотами, их |
|
важнейшие физиологические реакции |
|
|
солями, панкреатическими ферментами, |
|
организма, в т.ч. скорость репаративных |
|
|
лизолецитином и другими компонентами |
|
процессов в СОЖ и ДПК. |
|
|
дуоденального содержимого. |
|
|
|
|
|
КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ, 1973 г. R.G. Strickland и J.R. Mackay
1.Гастрит типа А (аутоиммунный), характеризующийся наличием антител к париетальным клеткам, высоким уровнем гастрина в крови и преимущественным поражением тела желудка.
2.Гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений.
3.Гастрит типа С (химико-токсический), который развивается в результате дуоденогастрального рефлюкса (ДГР) или воздействия на слизистую некоторых лекарственных средств (чаще всего нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)) или химических веществ.
4.Кроме этого выделяют смешанный гастрит (А и В или пангастрит).
СИДНЕЙСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
ХЬЮСТОНСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГАСТРИТОВ
ВИЗУАЛЬНО-АНАЛОГОВАЯ ШКАЛА СИСТЕМЫ OLGA – ЦЕЛЬ СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА РАКА ЖЕЛУДКА
В этой системе применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 биоптата) и теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — степени и стадии хронического гастрита. Под степенью гастрита подразумевается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации (нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками), под стадией — выраженность атрофии.
РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ГАСТРИТОВ
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ЖАЛОБЫ
Местные расстройства:
ØДиспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в
эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод) – чаще при поражении антрального отдела.
ØПри ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
ØУ больных с бактериальным (Helicobacter pylori-ассоциированном) ХГ, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота).
ØУ больных эозинофильным (аллергическим) ХГ – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.
Общие расстройства:
ØАстеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы
– кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
ØПри атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий
с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).
ØУ больных ХГ тела и развитием В12 -дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость,
сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях.
ØУ больных антральным, Helicobacter pylori -ассоциированным ХГ в стадии секреторной гиперфункции может развиться “язвенно\подобный” симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.
КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА: ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Осмотр пациента – как правило, не выявляет никаких видимых признаков гастрита. Однако в ряде случаев боли могут быть
настолько выраженными, что пациент при обострении может принимать вынужденную позицию - сидя с наклоном вперед. В этом положении снижается внутрибрюшное давление и давление на
желудок со стороны окружающих органов.
При антральном хеликобактерном гастрите (ранняя стадия) выявляется следующая характерная симптоматика:
1)язык чистый или слегка обложен у корня;
2)локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно справа);
3)нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка).
При диффузной форме хронического хеликобактерного гастрита (поздняя стадия) объективное исследование выявляет следующую симптоматику (картина хронического гастрита с секреторной недостаточностью):
1)снижение массы тела (обычно при длительном существовании болезни, развитии вторичного энтеритического синдрома и снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы);
2)язык густо обложен;
3)в углах рта трещины(«заеды»);
4)умеренная диффузная болезненность в подложечной области;
5)нижняя граница желудка, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже);
6)нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
1)клинический анализ крови;
2)биохимический анализ крови,
3)клинический анализ мочи,
4)клинический анализ кала,
5)анализ кала на скрытую кровь,
6)выявление инфекции Helicobacter pylori (неинвазивными методами: уреазный дыхательный тест; иммунологические методы и инвазивными методами: уреазные тесты, гистологический метод, бактериологический метод, методы молекулярной диагностики).
7)морфологические исследования,
8)определение пепсина и пепсиногена в крови,
9)иммунологические исследования.
vРадиоиммунологический метод с определением в крови гастрина (норма до 100 нг/л) и пепсиногена 1 (норма 40-130 мг/л)
vОпределение уровня уропепсина в моче (норма 38-96 мг/сут)
vИммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР.
