Жкт-печень-почки / ХПН
.pdf
Хроническая почечная недостаточность
ФГБОУ ВО «ПИМУ» МЗ России кафедра пропедевтики внутренних болезней
клиническая лекция для студентов 3 курса лечебного факультета
2018 год
ФУНКЦИИ ПОЧЕК
сохранение объемов жидкостных сред организма и поддержание в них адекватного количества ионов и осмотически активных веществ
сохранение кислотно-щелочного равновесия
экскреция эндогенных метаболитов и экзогенно вводимых веществ
синтез ряда биологически активных веществ (ренин, простагландины, активные метаболиты витамина D3, натрийуретический пептид)
метаболизм белков, липидов, углеводов
Хроническая почечная недостаточность
синдром, характеризующийся снижением экскреторной и инкреторной функции почек, что приводит к нарушению гомеостаза внутренней среды организма, изменению функции внутренних органов
исход хронических заболеваний почек, при которых происходит гибель клубочков и замещение их соединительной тканью
Причины ХПН
поражение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит)
вторичное поражение канальцев (хронический пиелонефрит)
аномалии развития мочевыделительной системы (гипоплазия почек, аномалии строения мочеточников)
заболевания, приводящие к обструкции мочевыводящих путей (мочекаменная болезнь, опухоли, стриктуры шейки мочевого пузыря, уретры,
аденома или рак простаты, мочевого пузыря)
заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет) 
артериальная гипертензия
Патогенез ХПН
Гибель части клубочков ведет к увеличению нагрузки на остальные клубочки, повышению давления в них, усилению клубочковой фильтрации, зарастанию соединительной тканью этих клубочков.
При гибели > 50% нефронов и уменьшении фильтрации до 40-30 мл/мин. начинается задержка азотистых шлаков – мочевины и креатинина в крови. У больного развивается уремия (мочекровие). 
Патогенез ХПН
задержка в организме продуктов
метаболизма (продукты обмена белков и аминокислот: мочевина и гуанидины, креатинин, ураты, алифатические амины, производные ароматических
кислот)
нарушение водно-электролитного баланса
(задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, 
накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам)
Патогенез ХПН
развитие гиперкалиемии (при гиперкалиемии
мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца)
нарушение метаболизма кальция и фосфора
(гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия)
Патогенез ХПН
анемия (токсическое влияние на эритроциты, снижение образования эритропоэтина)
геморрагический
синдром
нарушение липидного обмена
(гиперлипидемия)
Патогенез ХПН
активация прессорных систем (ренин-
ангиотензин-альдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов, недостаточность почечных
депрессорных систем)
снижение иммунной реактивности
(отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов) 
Стадии ХПН
скрытая (латентная) азотемическая уремическая