3.Дыхание

Средства, применяемые при отеке легких.

Принципы патогенетической терапии отека легких:

а) при повышенном артериальном давлении (ганглиоблокирующие средства, сосудорасширяющие средства миотропного действия, препараты обладающие адреноблокирующей активностью, мочегонные средства);

б) при отеке альвеол с пенообразованием (пеногасители,оксигенотерапия);

в) при выраженном воспалительном процессе (глюкокортикоиды);

г) при выраженной сердечной недостаточности (сердечные глюкозиды, наркотические анальгетики).

Одной из причин острой дыхательной недостаточности является отек легких.

Он может развиваться при:

-заболеваниях сердечно-сосудистой системы,

-поражении легких химическими веществами,

-ряде инфекционных заболеваний,

-патологии почек, печени,

-отеке мозга.

Даже этот далеко не полный перечень возможных причин отека легких свидетельствует о том, что лечение указанной тяжелой патологии должно

проводиться прежде всего с учетом основного заболевания или характера интоксикации.

Тем не менее можно выделить наиболее важные принципы патогенетической терапии кардиогенного отека легких и связанной с ним гипоксии.

Широкое применение при лечении отека легких получили препараты

опиоидных анальгетиков морфин, фентанил, таламонал.

Одно из объяснений эффективности опиоидных анальгетиков при данной патологии сводится к тому, что они вызывают расширение периферических артерий и вен и соответственно уменьшают венозный возврат к сердцу.

Происходит перераспределение крови, что приводит к снижению давления в малом круге кровообращения.

Итогом является положительный эффект при остром отеке легких.

Для уменьшения отека легких при высоком артериальном давлении одна из основных задач заключается в понижении последнего.

ганглиоблокирующие средства (гигроний, пентамин, бензогексоний), сосудорасширяющие средства миотропного действия (натрия нитропруссид), а также препараты, обладающие α-адреноблокирующей активностью

(например, фентоламин, небольшие дозы аминазина, дипразин).

Благодаря снижению этими препаратами артериального давления нормализуется общая гемодинамика, повышается эффективность работы сердца, понижается давление в малом круге кровообращения.

Последнее особенно важно, так как снижение гидростатического давления крови в легочных капиллярах препятствует прогрессированию процесса и способствует уменьшению уже развившегося отека легких.

Связано это с тем, что транссудация жидкости из легочных капилляров в данных условиях снижается, тогда как ее резорбция и отток увеличиваются.

Уменьшить отек легких можно также за счет снижения объема циркулирующей

крови с помощью ряда активных и быстродействующих мочегонных средств (фуросемид, кислота этакриновая), которые обладают и гипотензивной активностью.

При отеке альвеол и образовании в их просвете пены возникает выраженная гипоксия, что требует экстренного вмешательства.

Помимо уже указанных групп лекарственных веществ, можно воспользоваться так

называемыми пеногасителями.

К последним относится спирт этиловый, который при ингаляционном введении понижает поверхностное натяжение пузырьков пены и переводит ее в жидкость, занимающую небольшой объем (освобождается дыхательная поверхность альвеол).

Пары спирта этилового с кислородом вдыхают через назальный катетер или через маску.

Недостатком спирта этилового в данном случае является его раздражающее действие на слизистую оболочку дыхательных путей.

Частым компонентом в комплексе веществ, применяемых при лечении отека легких, являются глюкокортикоиды, оказывающие противовоспалительное и иммунодепрессивное действие.

Во всех случаях отека легких универсальным методом лечения является

оксигенотерапия.

Кроме того, при определенных показаниях для устранения отека легких можно воспользоваться сердечными гликозидами (при явлениях сердечной недостаточности).

Следует, однако, учитывать, что при стенозе митрального клапана повышение работы сердца сердечными гликозидами может усугубить застой в малом круге кровообращения и усилить отек легких.

Одним из проявлений острой дыхательной недостаточности является респираторный дистресс-синдром у новорожденных.

Обычно в легких специальные альвеолярные клетки продуцируют поверхностно-

активные вещества - сурфактанты (фосфатидилхолины, сфингомиелины), которые понижают поверхностное натяжение легочной жидкости и играют важную роль в эластичности ткани альвеол.

Недостаточность легочных сурфактантов у новорожденных может быть причиной развития у них респираторного дистресс-синдрома.

Проявляется он интерстициальным отеком легких и множественными ателектазами.

При этом нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и возникает острая дыхательная недостаточность.

В таких случаях наряду с искусственной вентиляцией легких используют препараты, восполняющие недостаток эндогенных сурфактантов.

Одним из препаратов, относящихся к группе лекарственных сурфактантов,

является кольфосцерил пальмитат (экзосурф педиатрический).

Вводят препарат интратрахеально, обычно не более 2 раз.

Кроме того, иногда используют высокоочищенный сурфактант из легких крупного рогатого скота альвеофакт.

Респираторный дистресс-синдром разного генеза наблюдается и у взрослых (например, при отравлении барбитуратами, опиоидами, при некоторых инфекциях и др.).

Очень важно выяснить причину заболевания и в соответствии с этим проводить патогенетическую и симптоматическую терапию.

Во всех случаях необходима адекватная оксигенация при искусственной вентиляции легких.