Кр
.pdfсобственно наркотического снотворного эффекта.
Нейролептики появились на фоне разработки антигистаминных средств.
Классификация
По химической структуре:
·Типичные (вызывают нарушение функции экстрапирамидной системы -> синдром паркинсонизма) ü Производные фенотиазина (Аминазин, Трифтазин, Фторфеназин)
ü Производные тиоксантена (Хлорпротиксен) ü Производные бутирофенона (Галоперидол)
·Атипичные (вызывают негативные реакции, подобные паркинсонизму, реже)
ü Производные индола ü Производные бензатидов
Механизм действия:
Действуют как литики противоположно медиаторам (т.е. блокируют их синтез): · Дофамину · Серотонину
· Норадреналину · Гистамину · Ацетилхолину
Нейролептики блокируют D-рецепторы дофамина и альфа-АР, некоторые препараты этой группы являются еще антагонистами М-холинорецепторов, Н1-рецепторов гистамина и рецепторов серотонина 5-НТ2, активируя рецепторы 5-НТ1.
Жирорастворимые, обладают высокой липофильностью, проходят через ГЭБ.
Фармакологические эффекты:
1. Антипсихотический ! (быстро устраняют психомоторные возбуждения, бред, галлюцинации, манию величия)
2. Нейролептический ! (седативный)
3. Анксиолитический – угнетение таламических систем, вегетативных центров гипоталамической области è устранение чувства тревоги, страха, психомоторного и эмоционального возбуждения. Подавляют инстинкт самосохранения. Вызывают вялость, усталость, заторможенность, сон.
4. Гипотермический 5. Противорвотный – блокируют 2-рецепторы дофамина рвотного центра, устраняют рвоту.
6. Гипотензивный – снижение АД по ортостатическому типу (периферическое адренолитическое действие), снижение ОЦК (от сердца к периферии) – за счет угнетения сосудодвигательного центра.
Показания
· В психиатрической практике – расстройства, сопровождающиеся психомоторным возбуждение, агрессией, эмоциональным напряжением.
· В неврологической практике - как противосудорожное миорелаксирующее средство.
· В анестезиологии – премедикация (потенциирование наркоза, создание искусственной гипотермии, усиление действия анальгетиков)
· В общей терапии – как противорвотные, гипотензивные, спазмолитическые, антигистаминные средства.
2. Картина острого отравления ФОС. Меры неотложной помощи Фосфорорганические соединения (ФОС) находят широкое применение в сельском хозяйстве и быту.
Проникновение яда происходит через кожу, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. Токсическое действие ФОС связано с воздействием яда на холинэсте-разу, которая разрушает медиатор ацетилхолин (передатчик двигательных импульсов с нерва на мышцу). Вследствие этого возникает расстройство обмена ацетилхолина. Его избыток приводит вначале к возбуждению нерв ной системы, спастическому состоянию глазной мускулатуры, повышению секреции желез,
судорогам. Наблюдается перевозбуждение м-холинореак-тивных систем (сужение зрачков, бронхоспазм, гиперфункция бронхиаль ных, слюнных, потовых желез, миоз, тошнота, рвота, брадикардия). ФОС оказывают также непосредственное действие на клетки ЦНС, инактивиру-ют многие ферментные системы организма. На фоне ФОС и накопления ацетилхолина повышается тонус парасимпатической нервной системы. В клинической картине отравления выделяют следующие стадии:
I стадия— возбуждение. Характерно беспокойство больного, воз никает чувство страха, проявляется агрессивность. Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту; отмечают умеренный миоз, потливость, саливацию. Иногда при соединяется бронхорея. Появляются рвота и спастические боли в животе. Определяются умеренная тахикардия и повышение АД.
II стадия— появление гиперкинезов и судорог с полностью развив шейся картиной отравления. Постепенно возникают заторможенность, со порозное состояние, иногда кома. Выраженный миоз, реакция зрачков на свет отсутствует. Резко выраженная потливость, саливация и бронхорея. Развиваются гиперкинезы — практически всех мышц тела (миофибрилля-ции), периодически — общий гипертонус мышц, тонические судороги. Появляется брадикардия или нарастает тахикардия. АД повышается до 250/160 мм рт. ст., затем наступает падение сердечно-сосудистой деятель ности. Отмечаются болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.
III стадия— развитие параличей. Глубокая кома с резким ослабле нием всех рефлексов или полной арефлексией. Резко выражены миоз, ги-пергидроз. Вся мускулатура — в паралитическом состоянии. Преобладают центральные формы нарушения дыхания, развивается экзотоксический шок. Отмечаются выраженная брадикардия (ЧСС — до 20 в минуту) или тахикардия (ЧСС более 120 в минуту). Обильная саливация, бронхорея, отек легких, обильное потоотделение. Нарастают явления коллапса.
Первая помощь при отравлении ФОС:
•промывание желудка водой или слабым раствором бикарбоната на трия с последующим введением солевого слабительного; очиститель ные клизмы;
•форсированный диурез;
•перитонеальный диализ;
•антидотная терапия (холинолитики и реактиваторы холинэстеразы).
Интенсивная атропинизация у всех больных в течение первого часа ле чения вплоть до появления характерных признаков атропинизации боль ного (сухость кожи и слизистых оболочек, умеренная тахикардия, расши рение зрачков).
Введение 0,1 % раствора атропина
Реактиватор холинэстеразы — 15 % раствор дипироксима — вводят внутривенно по 1 мл 3—4 раза в первые сутки.
Специфическую терапию проводят под контролем активности фер ментов холинэстеразы.
Симптоматическая терапия.
•купирование судорожного синдрома;
•восстановление дыхания;
•поддержание сердечной деятельности (гипотензивная терапия, сер дечные гликозиды);
•купирование отека легких;
•купирование отека мозга.
Билет 12
1. Основные эффекты блокадыпарасимпатических нервов М-холиноблокаторами
Местное действие (при закапывании в глаз)
·Расширение зрачков (мидриаз): действие на М3-ХР сфинктера зрачка è блок парасимпатической иннервации è повышение симпатического влияния на m.dilatator pupillae
·Повышение внутриглазного давления (вследствие расслабления сфинктера зрачка уменьшаются фонтановы пространства радужно-роговичного угла глаза, через шлеммов канал понижается отток внутриглазной жидкости)
·Паралич аккомодации - за счет действия на М3-ХР ресничной мышцыè расслабление мышцыè растяжение цинновой связкиè уменьшение кривизны хрусталика
·Снижение секреции слёзных желёз
·Небольшое местноанестезирующее действие (сходство с кокаином)
Резорбтивное действие
·На ЦНС (блокирует М1-ХР): угнетающее действие (в малых дозах). А при передозировке: возбуждение, токсический психоз, галлюцинации, бред.
·На сердце (блокирует М2-ХР): снижение влияния парасимпатической нервной системы на сердце è усиление симпатических влияний è тахикардия, повышение возбудимости, проводимости, увеличение АД за счет увеличения работы сердца. (из-за снижения влияния n.vagus)
·На ЖКТ (блокирует М3-ХР): снижение тонуса гладких мышцè уменьшение моторики. Сокращение сфинктеров (влияние со стороны симпатической НС). Уменьшение секреции слюнных (сухость во рту), желудочных и др. желёз.
·На бронхи (блокирует М3-ХР) : уменьшение тонуса гладких мышц бронхов, уменьшение секреции бронхиальных желёзè бронходилатация
·На мочевой пузырь (блокирует М3-ХР): снижение тонуса гладких мышц дна и сокращение сфинктеровè ухудшается мочеотделение
·На желче- и мочевыводящие пути (блок М3-ХР): уменьшение тонуса гладких мышцè уменьшение желче- и мочевыделения
·На матку
2. Основные фармакологические эффекты аминазина. Механизм действия
Производные фенотиазина:алифатические производные - Аминазин (хлорпромазин)
Эффекты: антипсихотическое, седативное действие, анксиолитическое действие,потенцирует действие наркозных, снотворных и ряда других средств, угнетающих ЦНС.
Антипсихотическое действие препарата определяется его способностью устранять позитивную симптоматику психоза и реализуется путем блокады постсинаптических D2-рецепторов в мезолимбической системе.
Седативное действие связано с угнетающим влиянием на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга вследствие блокады α-адренорецепторов и проявляется в виде : общего успокоения, устранения
аффективных реакций, понижения двигательной активности при эмоциональном, психическом и двигательном возбуждении.
Результат анксиолитического действия наблюдают в снижении :страха, тревоги, беспокойства, психической напряженности.
Центральное мышечно-расслабляющее действие обусловлено угнетением супраспинальной регуляции мышечного тонуса.
Препарат оказывает противорвотное действие, вызванное блокадой дофаминовых D2-рецепторов в пусковой (триггерной) зоне рвотного центра; этот эффект иногда используют для купирования тяжелой рвоты.
Гипотермическое действие связано с угнетением центра терморегуляции в гипоталамусе, препарат увеличивает теплоотдачу и способствует развитию гипотермии при снижении температуры окружающей среды.
Этот эффект может быть использован при искусственной гипотермии (охлаждении организма на фоне выключения центра терморегуляции хлорпромазином).
Усилению гипотермического действия способствует вызываемая им блокада α-адренорецепторов сосудов кожи, что увеличивает теплоотдачу с кожных покровов.
Хлорпромазин увеличивает секрецию пролактина в передней доле гипофиза, что связано с блокадой дофаминовых D2-рецепторов и устранением действия дофамина на продукцию этого гормона (дофамин — гипоталамический фактор, угнетающий высвобождение пролактина).
Повышение уровня пролактина в крови приводит к : усилению лактации, снижению продукции гонадотропных гормонов,расстройству менструального цикла, развитию галактореи, гинекомастии, импотенции
Для хлорпромазина характерны экстрапирамидные нарушения (лекарственный паркинсонизм), связанные с блокадой дофаминовых D2-рецепторов в неостриатуме.
Блокада периферических α-адренорецепторов сосудов приводит к понижению АД, ортостатической гипотензии.
Гипотензия может привести к рефлекторной тахикардии (в механизме гипотензивного эффекта играет роль угнетение препаратом активирующего влияния сосудодвигательного центра на периферические сосуды).
Для периферического м-холиноблокирующего эффекта характерно
-снижение секреции слюнных, бронхиальных и пищеварительных желез,
-снижение моторики ЖКТ (возможно развитие других атропиноподобных эффектов).
Показания: шизофренияидругиепсихозы,психомоторноевозбуждение,маниакальноесостояниеу больныхманиакально-депрессивнымпсихозом,острыегаллюцинаторно-бредовые состояния,психозысагрессивностью,состояниятревоги, страха,эмоциональногонапряжения,при подготовкеканестезии(премедикации), дляпотенцированиянаркоза, купированиятяжелойрвоты, икоты.
Противопоказ:коматозныесостояния,депрессии, тяжелыезаболеванияпечениипочек; нарушение функциикроветворныхорганов; микседема; беременность.
Побочные: сонливость, дезориентация,снижениеАД,ортостатическаягипотензия, нейроэндокринныенарушения (гипотермия, галакторея,аменорея,импотенция), атропиноподобныйэффект
При длительном приеме – привыкание (это касается только седативного, гипотензивного эффекта, но не антипсихотического)
Билет 13
1.Транквилизаторы. Определение. Классификация. Механизм действия. Показания к применению.
Транквилизаторы – ЛС, устраняющие чувство страха, тревогу, внутреннюю эмоциональную напряженность.
Оказываютпротивотревожное(анксиолитическое) действие— уменьшаютстрах, тревогу, агрессию, эмоциональнуюнасыщенностьпереживаний, обладаюттакжеседативнымилиактивирующимвлияниемна ЦНС.
Применяютсядлялеченияневротическихсостояний, соматическихзаболеваний, сопровождающихся эмоциональныминарушениями, купированиясудорог, сцельюпотенцированногонаркоза.
Классификация
1.Агонисты бензодиазепиновых рецепторов (Диазепам, Дроперидол, Феназепам) – наиболее распространенные.
2.Агонисты серотониновых рецепторов (Буспирон)
3.Вещества разного типа действия (Амизил, Гидроксизин, Афобазол и др.)
Бензодеазепиновые анксиолитики по продолжительности действия:
1.Длительного действия (период полураспада 24-48ч.): · Фенозепам · Диазепам (Сибазон, Седуксен)
· Хлордиазепоксид
2.Средней продолжительности действия (период полураспада 6-24 ч.): · Нозепам · Лоразепам
· Алпразолам
3.Короткого действия( период полураспада меньше 6 часов)
· Мирадозолам (Дормикум)
Фармакологические эффекты
1.Анксиолитический – снятие страха, тревоги, тоски (противотревожное).
2.Противосудорожный.
3.Седативный.
4.Снотворный.
5.Миорелаксирующее действие (центральные миорелаксанты): снижение мышечного тонуса-угнетение спинальных полисинаптических рефлексов и нарушение их регуляции.
6.Торможение норадренергических и дофаминергических структур.
7.Потенциирование наркоза и анальгезии.
8.Торможение серотонинергических нейронов (антифобитический эфффект).
9.Предупреждение бронхоспазмов, приступов стенокардии.
10.Бензодиазепины снижают память на события, которые будут происходить после введения препарата (амнезия в больших дозах)
11.Вызывают зависимость чаще психическую, но может быть и физическую – появляется внутренний голос. Диазепам (Сибазон)
Механизм: Производныебензодиазепинавзаимодействуютсбензодиазепиновымирецепторами, повышают чувствительностьГАМКА-рецепторовктормозномумедиаторуГАМК, чтоприводиткусилениютормозных процессоввЦНС. Бензодиазепиновыерецепторыразныхструктурмозгаимеютразнуюплотностьиобладают неодинаковойчувствительностьюкпрепаратамэтогоряда.
Наибольшаяплотностьвысокочувствительныхрецепторовобнаруженавкомплексевзаимосвязанных структур, представляющихсобой«нервныйсубстратэмоций», которыйвключаетлимбическуюсистему (преждевсего— миндалину,гиппокамп)икорумозга.Вменьшемколичествеивосновном низкочувствительныебензодиазепиновыерецепторынаходятсявнекоторыхядрахгипоталамуса,таламуса, мозжечке, ретикулярнойформации, спинноммозге(«малые» бензодиазепиновыеанксиолитикипрактически невзаимодействуютснизкочувствительнымирецепторами). Механизмдействиябензодиазепиновсвязанстем, чтоониявляютсяагонистамибензодиазепиновых рецепторов, которыетесносвязанысГАМКА-рецепторами.Пристимуляциибензодиазепиновыхрецепторов наблюдаетсяаллостерическаяактивацияГАМКА-рецепторов. Поэтомувзаимодействиебензодиазепиновс одноименнымирецепторамипроявляетсяввидеГАМК-миметическогоэффекта (рис. 11.3). ПриэтомповышаетсячастотаоткрыванияканаловдляионовCl-, чтоувеличиваетвходящийтокCl-. Возникаютгиперполяризациямембраныиугнетениенейрональнойактивности
·Анксиолитическая активность проявляется способностью купировать внутреннее беспокойство, страх, тревогу. Оказывает антипаническое и амнестическое (преимущественно при парентеральном применении) действие.
·Седативный (психомоторнаязаторможенность, дневнаясонливость, снижениеконцентрациивнимания, уменьшениескоростиреакций, потенцированиедействияалкоголяидругихдепримирующихЦНСсредств) Седативныетранквилизаторыснижаютвнимание, скоростьпсихическихидвигательныхреакций, вызывают вялостьисонливость, потенцируютэффектынаркозных, снотворных,противосудорожныхсредств, спирта этилового, анальгетиков, нейролептиков. ВреализацииседативногоэффектаучаствуютГАМК-ергические синапсыталамусаиретикулярнойформации
Миорелаксирующий(проявляетсяввидеощущенияслабости, вялости, усталости)
Противосудорожный(подавлениесудорожнойактивности), длякупированиясудорожногосиндрома применяютдиазепамв/в, длялеченияразличныхформэпилепсии— клоназепам.
Снотворный(взависимостиотприменяемойдозыхарактерендлявсехбензодиазепинов, ноособеннодля препаратовскороткимТ1/2)
Вегетостабилизирующий(регулированиедеятельностивегетативнойнервнойсистемы);эффект используютдлякупированиянейровегетативныхпроявленийтревогиидиэнцефальныхкризов
· Более эффективен в условиях парентерального введения при острых состояниях, сопровождающихся психомоторным возбуждением, судорогами и тд.
Показания: ситуационныетревожныесостояния (пугающаямедицинскаяилистоматологическаяпроцедура, болезньвсемьеилидругаятрагедия);
-пограничные состояния (невроз, истерия, обсессии, фобии, ипохондрия, телесные сенсации типа анестезииилигиперестезии)
-психопатологическиерасстройства(паническаяатака, агорафобия, посттравматическийстресс);
-приступы сильной тревоги при шизофрении, деперсонализации, тревожно-депрессивном синдроме, назначениивысокихдозантидепрессантовспсихостимулирующимэффектом;
-терапевтическиезаболеванияспсихоэмоциональныминарушениями(стенокардия, инфарктмиокарда, артериальнаягипертензия, язвеннаяболезнь, бронхиальнаяастма, климактерическийсиндром).
Противопоказания: -миастении, глаукоме, дыхательнойнедостаточности, нарушенияхдыханиявосне, беременности, грудномвскармливании, вдетскомвозрасте
Побочные:утомляемость, сонливость, головокружение, головнаяболь, нарушениеконцентрациивниманияи координациидвижений, мышечнаяслабость, антерограднаяамнезия, расстройствоаккомодации, повышение внутриглазногодавления, обструктивноеапноэвосне, снижениеаппетита, тошнота, диарея, желтуха, половыедисфункции.
2.Сравнительная характеристикаатропина, метацина, платифиллина.
Атропин . расслабляет круговую мышцу радужки и цилиарную мышцу,при этом возникают след эффекты: расширение зрачка,светобоязнь, повыш внутриглазного давления, паралич аккомодации, искусственная дальнозоркость, циклоплегия. Влияет на тонус мышц глаза. Оказывает слабое дей-е на ЦНС(тонизирует дых.центр возбуждает центр блуждающего нерва). В токс.дозах - беспокойство, бред,раздражительность,
клонико-тонические судороги. Повыш ЧСС,потребность миокарда в О2,улучшает АВ проводимость, тахикардия,
Платифиллин По м-холиноблокирующей активности уступает атропину. Оказывает умеренное ганглиоблокирующее и прямое миотропное спазмолитическое (папавериноподобное) действие. Угнетает сосудодвигательный центр, слабо влияет на аккомодацию.По продолжительности действия на глаз АТРОПИН уступает ПЛАТИФИЛЛИНУ. Применяют в качестве спазмолитика при спазмах желудка ,кишечника ,желчных протоках,желчного пузыря и мочеточниках.
МЕТОЦИН не влияет на ЦНС от АТРОПИНА отличается более выраженным бронхолитическим эффектом .По влиянию на глаз значительно слабее АТРОПИНА. Применяют в качестве спазмолитика при бронх.астме,язве, печеночной колике ,примедикация в анастезиологии.
Билет 14
1.Сравнительная характеристиканейролептиков, производныхфенотиазина, тиоксантена, бутирофенона
Антипсихотическиесредства(нейролептики)— этопсихотропныесредства,обладающиеспособностью купироватьпсихомоторноевозбуждениеразличногопроисхожденияиослаблятьрасстройствавосприятия, мышленияисоциальногоповеденияврамкахпсихоза.
(см билет 12 вопрос 2) Аминазин - антипсихотическое и седативное действие (влияние на восходящую РФ, лимбическую сис-му, гипоталамус); экстрапирамидные расстройства (неостриатум). В высоких дозах – гипнот. эффект (поверхностный сон);
-Миорелаксир. действие – ↓ двигательной активности за счет влияния на базал. ядра; - ↓ центра теплорегуляции – незначительная гипотермия; - Противорвотный эффект (блокада ДОФА-R пуск. зоны рвот. центра);
-Потенцирование действия средств для наркоза, снотворных наркот. типа, опиоидных анальгетиков за счет ↓ их БТФ; - α-адреноблок. д-е – ↓ реакции на А (↓ АД);
-М-холиноблок. св-ва: ↓ секреции слюнных, бронх. и пищ. желез;
-Влияние на афферентную иннервацию - раздражение, сменяющееся анестезией;
-Противогистаминная активность (блокада H1-R);
-Спазмолитик миотропного действия.
Произв. Тиоксантена Хлорпротиксен – в сравнении с производными фенотиазина: - Антипсихотическое действие – слабее;
-Антидепрессивная активность; - Выраженный седативный эффект;
-Противорвотные свойства; - Пролонгирования действия средств для наркоза, снотворных наркотического типа, опиоидных анальгетиков;
-Угнетение α-АР – в меньшей степени.
Поб. эффекты – те же самые. Но пигментация и фотосенсибилизация кожи – реже.
Производ. бутирофенона Галоперидол - Высокая антипсихотическая активность и умеренный седативный эффект;
-Противорвотный эффект (блокада D2-R пусковой зоны рвотного центра);
-Потенцирование действия средств для наркоза, снотворных наркотического типа и опиоидных анальгетиков;
-Слабое угнетение периферических α-АР.
2. Картина острого отравления атропином. Меры неотложной помощи
Смертельная доза для взрослых100мг, для детей10мг (в 2-3 ягодах белены). интоксикация возникает при употреблении растений сем-ва пасленовых,передозировке препарата в глазных каплях
2 фазы отравления:
1) Фаза возбуждения:- возбуждение ЦНС — дезориентация, галлюцинации, бред («белены объелся»), клонико-тонические судороги, одышка;
-прекращение секреторной деятельности желез — сухость кожи, сухость во рту, глотке и гортани, афония (отсутствие голоса), воспаление полости рта, затруднение жевания и глотания, жажда;
-расслабление гладких мышц — максимальное расширение зрачков, паралич аккомодации, диплопия, задержка мочеиспускания и дефекации.
-Температура тела у пострадавших повышена (у детей до 42°С) из-за нарушения терморегуляторного выделения пота.
Компенсаторно усиливается теплоотдача кровью, протекающей по сосудам кожи.
Кожа лица, шеи, груди гиперемирована, покрыта сыпью.
ЧСС достигает 160 — 190 в минуту («скачущий пульс»), возникают желудочковые экстрасистолы, ишемия миокарда, умеренная артериальная гипертензия.
2) Фаза угнетения: Амнезия, кома, отсутствие рефлексов, паралич дыхательного центра, коллапс на фоне симптомов блокады периферических М-холинорецепторов. У детей отравление нередко начинается со стадии угнетения.
При отравлении атропином необходимо проводить дифференциальный диагноз с рядом заболеваний:
-экзантематозные лихорадки — корь, скарлатина (общие признаки — гипертермия, воспаление полости рта, кожная сыпь);
-бешенство (возбуждение, водобоязнь);
-шизофренический и алкогольный психозы.
При отравлении атропином регистрируется максимальное расширение зрачков, многие симптомы интоксикации исчезают после инъекции в мышцы блокаторов холинэстеразы галантамина или аминостигмина.
Осложнения интоксикации — ателектаз, пневмония, токсический полиневрит, энцефалит, глубокие расстройства интеллекта и памяти
Принципы лечения отравления атропином:- стабилизация состояния больного — интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, купирование психоза и судорог с помощью транквилизаторов или натрия оксибутирата, влажные обертывания;
-введение обратимых блокаторов холинэстеразы — галантамина, аминостигмина (физиологический прямой неконкурентный антагонизм);
-удаление невсосавшегося яда — промывание желудка с углем активированным;
-симптоматическая терапия.
билет 15
1.Н – холиномиметические средства. Основныеэффекты. Показания к применению - Это ЛС,
действующие на Н-ХР подобно ацетилхолину.
Классификация: относятся алкалоиды никотин, лобелин и цитизин. Они оказывают двухфазное действие на н-холинорецепторы (стадия возбуждения сменяется угнетающим эффектом).
Механизм действия: Все ЛС этой группы сначала возбуждают Н-ХР, затем угнетают их (т.е. обладают 2-х фазным действием - парциальный агонист). Первая фаза (возбуждение) характеризуется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов, вторая (угнетение) обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином.
Фармакологические эффекты
1)стимуляция автономных ганглиев (симпатических сильнее, чем парасимпатических)
2)сердечно-сосудистая система:тахикардия,периферический и коронарный вазоспазм, гипертензия
3)ЖКТ, мочевыделительная система: угнетение активности
4)хемокаротидная зона: стимуляция дыхания
5)ЦНС: низкие дозы: психостимуляция, высокие дозы – рвота, тремор, судороги, кома.
Показания к применению: Асфиксия, шок, коллапс, угнетение дыхания и кровообращения при инфекционных заболеваниях.
Никотиновая зависимость (таблетки Табекс): облегчение отвыкания от курения при его прекращении или уменьшении частоты курения, ослабление проявлений абстинентного синдрома, связанного с отказом от курения табака; рефлекторная остановка дыхания, в т.ч. при операциях, травмах, инфекционных заболеваниях. Шок, коллапс.
Побочное действие: тошнота, рвота, замедление сердечного ритма.
Противопоказания: гипертоническая болезнь, атеросклероз, отек легких, кровотечения. (лобелин)
2.Седативные средства. Определение. Классификация. Механизм действия. Показания к применению
- это вещества, устраняющие повышенную возбудимость без изменения качественной характеристики психических процессов.
Они усиливают процессы торможения и ослабляют процессы возбуждения в коре больших полушарий, регулируют высшую нервную деятельность и др функции ЦНС, потенцируют эффекты снотворных, анальгезирующих и др нейротропных успокаивающих средств, облегчают поступление естественного сна, не вызывая миорелаксацию, атаксию, психическую и физическую зависимости
Классификация
1)минерального происхождения: препараты магния и препараты брома
2)Препараты растительного происхождения: Валериана (настой, экстракт), Пустырник
Механизм действия: Их действие связывают с усилением процессов торможения в коре головного мозга. Ион брома имеет специальное отношение к тормозному процессу, восстанавливая и усиливая его.
Предполагают, что введенный бром заменяет хлор в нервных клетках àприводит к нарушению ионного равновесия внутри клетки; усиливает торможение, вызываемое раздражением тормозного нерва и значительно слабее меняет реакцию при раздражении возбуждающего нерва
Имеют противоэпилептич, противосудорожные свойства. Вводят внутрь или в/в
Особенности действия
•Клинические проявления бромидов зависят от типа ВНД и соотношения между бромидами и хлоридами
•Чем сильнее ВНД, тем выше необходима доза
•Для усиления фармакологических эффектов следует ограничить употребление NaCl (т.к. хлорид натрия увеличивает выведение брома)
•Потенцируют действие средств, угнетающих ЦНС
Нужно отметить, что часть брома, как йод, находится в щитовидной железе в белковосвязанной форме, еще бром –антагонист йода и он препятствует поступлению йода в щитовидку и при длительном приеме брома может развиться гипотиреоидизм
Показания: нетяжелыеневротическиесостояния,различныевегетоневрозы(кардионеврозы, спазмыЖКТи т. п.);нарушениясна(затруднениезасыпания); остроеповышениенервнойвозбудимостивразныхситуациях.
Побочные эффекты
•Бромиды могут кумулировать (материальная кумуляция) – развивается бромизм.
•Бром, выделяясь слизистыми оболочками, оказывает раздражающее действие (кашель, насморк, конъюнктивиты, диарея)
•Адинамия, ухудшение памяти, ухудшение зрения
•Брадикардия, кожная сыпь
Симптомы отравления бромидами – сонливость, ослабление памяти, зрительные аллюцинации, бред, дрожание рук, век, языка, расстройство речи, снижение аппетита, запор; конъюнктивит, насморк, угреподобная сыпь. Лечение бромизма – прекращение введения препарата, повышенное потребление хлорида натрия (5-10 г), использование мочегонных, употребление воды до 5 л/сут (это антидот) Противопоказания: Туберкулёз легких, явления дегидратации, кахексия, печеночная и почечная недостаточность, анемия, гипотензия
Билет 16
1.Острое и хроническое отравлениеникотином. Меры помощи.
При остром отравлении никотином отмечаются: гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея, брадикардия сменяется тахикардией, артериальное давление повышено, одышка переходит в угнетение дыхания, зрачки сначала сужены, затем расширены.
Бывают расстройства зрения, слуха, а также судороги. Помощь в основном направлена на поддержание дыхания, так как смерть наступает от паралича центра дыхания.
Наиболее целесообразно обеспечить искусственное дыхание на срок, необходимый для детоксикации никотина.
Хроническое отравление никотином, как правило, связано с курением табака. Однако следует учитывать, что табачный дым содержит и другие токсичные вещества.
Симптоматика хронического отравления довольно разнообразна.
-типичны воспалительные процессы слизистых оболочек дыхательных путей,
-наблюдается гиперсаливация,
-кислотность желудочного сока может снижаться,
-моторика толстой кишки повышается.
-среди изменений со стороны кровообращения, помимо повышения артериального давления и учащения ритма сердечных сокращений, могут быть экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.