Методические материалы для врачей и студентов / Электролиты крови

Исследование суточного выделения натрия по его концентрации в мочеи величине диуреза позволяет оценивать основные физиологические потери натрия. Отношение Na/К мочи — косвенный показатель минералокортикоидной функции надпочечников и при внестрессовых состоянияхсоставляет 3−3,3.

2.1.4. Лабораторные методы определения натрия.

Лабораторные методы определения натрия схожи с методами определения калия. Это потенциометрический метод с использованием ионселективных электродов и колориметрические методы определения с использованием реактивов для биохимического анализатора.

2.2. Калий в сыворотке крови

Референтные величины концентрации калия в сыворотке крови —3,5−5 ммоль/л. Суточное потребление калия составляет 60−100 ммоль. Почти такое же количество

выделяется с мочой, и очень немного (2%) выводится с каловыми массами. Концентрация калия всыворотке крови — показатель его общего содержания в организме, однако на его распределение между клетками и внеклеточной жидкостью могут влиять различные факторы (нарушение КОС, повышение внеклеточной осмолярности, дефицит инсулина).

Калий играет важнейшую роль в процессах сокращения мышц, деятельности сердца, проведении нервных импульсов, ферментных процессах и обмене веществ.

При оценке состояния электролитного баланса имеют значение лишь очень низкие и очень высокие показатели концентрации калия, выходящие за рамки нормы. В клинических условиях гипокалиемией считают концентрацию калия ниже 3,5 ммоль/л, гиперкалиемией

— выше 5 ммоль/л.

2.2.1. Гипокалиемия

При нормальном рН крови нормальная концентрация калия в сыворотке может скрывать фактически существующий общий дефицит его в организме.

К гипокалиемии приводят следующие ситуации.

■Потеря жидкостей ЖКТ, сопутствующая потеря хлоридов.

■Длительное лечение осмотическими диуретиками или салуретиками (маннитол, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия.

■Стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной активностью надпочечников, болезнь Кушинга.

■Уменьшение потребления калия в послеоперационный и посттравматический периоды

всочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалиемия).

■Продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которых нарушается функция почек и возникает калийурия.

■Предшествующий дефицит калия, вызванный тяжёлым хроническим заболеванием и усиленный послеоперационным периодом.

■Дилюционная гипокалиемия в фазе регидратации после острой или хронической дегидратации.

■ХПН.

■Синдром Барттера.

■Низкорениновый гиперальдостеронизм.

В основе всех приведённых причин гипокалиемии лежат четыре основных механизма: уменьшенное потребление калия, усиленный переход калия из внеклеточной жидкости внутрь клетки, уменьшенный выход калия из клетки и увеличенная потеря калия.

Симптомы недостаточности калия — тошнота, рвота, мышечная слабость (в том числе дыхательной мускулатуры — поверхностное дыхание), атония кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость.

При концентрации калия в сыворотке крови ниже 3 ммоль/л на ЭКГ отмечают изменения, свидетельствующие о нарушении и ослаблении возбудимости и проводимости в сердечной мышце.

2.2.2. Гиперкалиемия

К гиперкалиемии могут привести:

■понижение экскреции калия почками при ОПН и ХПН, а также окклюзия почечных сосудов;

■острая дегидратация;

■обширные травмы, ожоги или крупные операции, особенно на фонепредшествующих тяжёлых заболеваний;

■тяжёлый метаболический ацидоз и шок;

■хроническая надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм);

■быстрая инфузия концентрированного раствора калия, содержащего более 50 ммоль/л калия (приблизительно 0,4% раствор хлорида калия);

■олигурия или анурия любого происхождения;

■диабетическая кома до начала инсулинотерапии;

■назначение калийсберегающих диуретиков, например триамтерена, спиронолактона. В основе приведённых причин гиперкалиемии лежат три основных механизма:

усиленное потребление калия, переход калия извнутриклеточного во внеклеточное пространство и уменьшение его потерь.

Гиперкалиемия клинически проявляется парестезиями, сердечными аритмиями. Угрожающие симптомы калиевой интоксикации включают коллапс, брадикардию, помрачение сознания. Изменения на ЭКГ возникают при концентрации калия выше 7 ммоль/л, а при увеличении концентрации его до 10 ммоль/л наступает внутрижелудочковая блокада с мерцанием желудочков, при концентрации 13 ммоль/л сердце останавливается в диастоле.

2.2.3. Калий в моче

Референтные величины содержания калия в моче — 25−125 мэкв/сут(ммоль/сут). Выделение калия почками подчинено сложным регулирующим системам.

Калий не только фильтруется и реабсорбируется в почках, но и выделяется почечными канальцами.

Исследование калия в моче позволяет, с учётом величины диуреза, оценивать суточные потери этого электролита. Большое значение результаты этого исследования имеют для реанимационных больных в тяжёлом состоянии при оценке эффективности проводимой заместительной терапии препаратами калия.

Усиленное выделение калия с мочой наблюдают при рассасывании отёков, применении диуретиков, при хронических нефритах, сопровождающихся полиурией, при почечном и диабетическом ацидозах. Повышенное выделение калия с мочой наблюдают при

недоедании, лихорадочных состояниях и интоксикациях, диабетической коме. Гиперфункция коры надпочечников с повышенной выработкой альдостерона сопровождается наиболее выраженным выделением калия, что получило название «калиевого диабета».

Количество калия в моче повышается при ренальной гипераминоацидурии, проксимальном тубулярном ацидозе, обусловленном дефектом проксимальных канальцев, метаболическом ацидозе, геморрагической лихорадке с почечным синдромом, нефропатии, пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, гиперальдостеронизме, синдроме Кушинга, синдромеФанкони, алкалозе, введении мочегонных средств и др.

Экскреция калия с мочой снижается при гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, внепочечной уремии, гиперальдостеронизме (болезниАддисона), ацидозе и гипоксии.

2.2.4. Лабораторные методы определения калия.

В клинико-диагностических лабораториях основными методами определения К являются потенциометрический с помощью ион-селективных электродов и турбидиметрический – на биохимическом анализаторе. Так как практически все соли калия диссоциированы в плазме крови, то при определении калия не вводится различий между активностью и концентрацией. С помощью ионселективных электродов калий можно измерять в цельной крови, сыворотке и любой биологической жидкости. Турбидиметрический метод предназначен для измерения в сыворотке.

2.3. Хлор в сыворотке

Содержание хлора в сыворотке в норме 97-115 мэкв/л (ммоль/л).

Хлор является главным внеклеточным анионом. В организме он находится преимущественно в ионизированном состоянии вследствие диссоциации солей натрия, калия, кальция, магния. Хлор играет важную роль в поддержании КОС (между плазмой и эритроцитами), осмотического равновесия (между кровью и тканями), баланса воды в организме, активирует амилазу, участвует в образовании хлористоводородной кислоты желудочного сока.

Кожа способна депонировать в себе до 30-60% введенного хлора. В физиологических условиях изменения концентрации хлора вторичны по отношению к изменениям других электролитов и направлены в первую очередь на создание электронейтральности среды. Некомпенсированная гиперхлоремия приводит к метаболическому ацидозу. Хлор из организма выводится с мочой (90%), с потом и калом. Обмен хлора регулируется гормонами коркового слоя надпочечников и щитовидной железы.

Нарушение обмена хлора ведет к отекам, недостаточной секреции желудочного сока. Резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию вплоть до комы со смертельным исходом.

2.3.1. Гипохлоремия

Гипохлоремию могут вызвать следующие заболевания и состояния.

1)Повышенное выделение хлора с потом в условиях жаркого климата, при лихорадочных состояниях;

2)Повышенное выделение хлора с калом при поносах;

3)Повторная рвота;

4)Хроническая и острая почечная недостаточность;

5)Неконтролируемая диуретическая терапия;

6)Гипокалиемический метаболический алкалоз;

7)Диабетический ацидоз;

8)Заболевания надпочечников.

2.3.2. Гиперхлоремия

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. Из крови хлор переходит в экстрацеллюлярную жидкость, в клетки кожи, кости и другие ткани, вытесняя при этом другие ионы.

Недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах могут привести к обезвоживанию организма и развитию относительной гиперхлоремии. Гиперхлоремия может иметь место при декомпенсации сердечнососудистой системы, при развитии отеков. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

2.3.3. Хлор в моче

Количество хлора в моче зависит от его содержания в пище. Около 90% пищевых хлоридов выводится с мочой (110-250 мэкв/сут).

При патологических состояниях гипохлорурия является следствием выделения повышенного количества хлора с потом, рвотными массами и через кишечник. Гиперхлорурия как физиологическое явление наблюдается при значительном введении в

организм хлорида натрия. Как патологическое явление гиперхлоурия встречается реже и соспровождает процессы рассасывания отеков, экссудатов, транссудатов, при этом она возникает дновременно с гиперхлоремией.

Между содержанием хлора в крови и его выведением с мочой не существует прямой зависимости.

Чем меньше возраст ребёнка, тем выше содержание воды в организме (более 80% массы тела у новорождённых и 60% - у взрослого), но и потеря её происходит значительно быстрее. Это связано с незрелостью нейрогуморальных и почечных механизмов регуляции водно-электролитного обмена у маленьких детей, большим количеством внеклеточной жидкости (45-50% от массы тела новорождённого, 26% - у ребёнка 1 года и 15-17% - у взрослого), не связанной с белками и потому быстро теряющейся при патологических состояниях. Кроме того, неустойчивость водно-электролитного баланса у маленьких детей обусловлена интенсивным ростом ребёнка и напряжённостью водно-электролитного обмена. Так, грудному ребёнку на 1 кг массы тела в сутки необходимо потреблять в 3-4 раза больше жидкости, чем взрослому. Средний объём суточного мочеотделения, в норме, по отношению к массе тела составляет у детей 7%, у взрослых до 2%; у последних потеря жидкости через лёгкие и кожу составляет около 0,45 мл/кг/ч, у ребёнка грудного возраста - 1-1,3 мл/кг/ч.

Табл. 5. Среднесуточная физиологическая потребность в жидкости у детей

Нормальные показатели электролитов подвержены возрастным колебаниям.

Табл.6. Нормы содержания электролитов в крови у детей разных возрастных групп

Несовершенство регуляции водно-электролитного обмена у детей раннего детского возраста способствует частому развитию у них синдрома дегидратации при многих патологических состояниях, сопровождающихся лихорадкой, одышкой, повышенной потливостью, диареей, рвотой. Синдром обезвоживания возникает преимущественно у детей раннего возраста.

•При острых заболеваниях ЖКТ одной из главных причин обезвоживания служит потеря воды и электролитов с жидким стулом и рвотными массами. При рвоте происходит значительная потеря желудочного сока и содержимого верхних отделов тонкой кишки вместе с ионами натрия, калия, хлора; кроме того, нарушено поступление жидкости через рот. При диарее происходит более значительная потеря жидкости, так как содержимое кишечника гипотонично по отношению к плазме крови.

•При септических заболеваниях обезвоживание возникает вследствие потерь жидкости в результате лихорадки, одышки, рвоты, диареи.

•Дети с ОРВИ, пневмонией теряют большое количество жидкости путём перспирации (выделение жидкости через лёгкие и кожу). При этом происходит повышение концентрации электролитов в плазме крови. Через лёгкие происходит потеря исключительно воды. Пот содержит меньше электролитов, чем плазма, поэтому при повышении потоотделения также преобладает потеря воды.

Клиническая картина дегидратации определена характером преобладающих потерь и степенью обезвоживания организма.

•Гипертоническая дегидратация имеет острое начало, протекает бурно, с беспокойством, двигательным возбуждением и сильным чувством жажды. Температура тела повышена. Осмолярность, концентрация натрия (более 145 ммоль/л), белка, Hb, содержание форменных элементов в крови увеличены.

•Гипотоническая дегидратация возникает постепенно, исподволь в результате частой рвоты. Ребёнок вял, безучастен, слабо реагирует на окружающее. На фоне гипокалиемии

развивается мышечная гипотония, парез кишечника, олигурия, недостаточность кровообращения.

•Изотоническая дегидратация. Симптомы обезвоживания и метаболические нарушения выражены умеренно. Состояние ребёнка чаще всего лёгкой или средней степени тяжести, однако возможны и тяжёлые формы данного вида эксикоза.

Тяжесть состояния определяется не только характером, но и количеством потерянной жидкости. Косвенно о количестве потерь можно судить по испражнениям. При их объёме 3-5 мл/кг/ч потеря массы тела за сутки составляет 7-15% от исходной.

Сравнивая массу тела ребёнка до диареи с массой на фоне заболевания (на момент осмотра) можно определить степень дегидратации:

•I степень - потеря 4-5% массы тела (лёгкая степень тяжести);

•II степень - потеря 6-9% массы тела (средняя степень тяжести);

•III степень - потеря более 9% массы тела (тяжёлая степень).

•При потере жидкости 15-20% от массы тела возникают выраженные метаболические изменения в органах и тканях, нередко несовместимы с жизнью.

Основа диагностики вида и степени дегидратации - адекватная оценка клинических проявлений эксикоза. Из лабораторных показателей способствуют своевременной диагностике определение степени гемоконцентрации, гематокрита и концентрации электролитов в крови.