Методические материалы для врачей и студентов / Электролиты крови

АЛГОРИТМ РАЗБОРА ТЕОРЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА ПО ТЕМЕ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ:

«Лабораторная диагностика водно-электролитного баланса: вода, натрий, калий, хлор»

Организм здорового человека обладает достаточно четкой саморегулирующейся системой гомеостаза, в которой немаловажную роль играют электролиты. Их уровень в крови и тканях организма подчиняется определенным физиологическим закономерностям. Элементный гомеостаз является частной формой общей гомеостатической системы организма, нарушения которой отражаются на способности его адаптироваться в различных условиях

Для осуществления жизненно важных функций для каждого электролита существует оптимальный диапазон концентраций. При дефиците или избыточном их накоплении в организме могут происходить серьезные изменения, обусловливающие нарушение активности прямо или косвенно зависящих от них ферментов.

Нарушения баланса катионов и анионов вызывают значительные изменения в функционировании жизненно важных органов. Снижение или увеличение содержания воды и электролитов в организме приводит к развитию тяжёлых состояний, ставящих под угрозу жизнедеятельность клетки и организма в целом.

1. Водный гомеостаз. Синдромы нарушений водного гомеостаза

Вода составляет примерно 60-65 % массы тела человека. При средней массе человека 70 кг примерно 42 кг приходится на долю воды. Вода внутри тела человека распределена в жидкостных пространствах: внутриклеточном, внеклеточном, внутрисосудистом, межклеточном (интерстициальном).

Жидкостные компартменты отделены друг от друга биологическими мембранами. Распределение воды между ними определяется ионным составом соответствующего компартмента, т.к. вода свободно проникает через мембраны, а растворенные ионы - нет.

Таблица 1. Распределение воды в организме человека в процентах от массы тела.

Для поддержания биохимических процессов необходимо, чтобы общее количество воды в организме человека и ее распределение между отдельными компартментами сохранялись на постоянном уровне. Обмен воды через клеточные мембраны зависит от осмолярности растворов по обе стороны мембраны, которая определяется концентрацией растворенных

ионов (электролитов). Основным внеклеточным катионом служит натрий, внутри клеток много калия и мало натрия.

Табл. 2. Распределение ионов между вне- и внутриклеточным пространством в ммолях/л воды.

Поступление воды в организм должно быть адекватно выведению. Для экскреции из организма продуктов метаболизма почками необходимо выведение как минимум 500 мл мочи. Кроме того 400 мл воды ежедневно выводится легкими при дыхании, 500 мл теряется при потоотделении через кожу и 100 мл с калом. В организме человека ежедневно образуется около 400 мл воды в качестве побочного метаболического продукта. Следовательно, для поддержания водного баланса в организм должен получать извне не менее 1100 мл воды в день.

Поступление жидкости в организм человека и ее оборот через ЖКТ отражают следующие данные:

-пища и вода – 2000 мл -слюна – 1500 мл -желудочный сок - 2000 мл -желчь - 1000 мл -панкреатический сок -1500 мл -кишечный сок - 3000 мл Итого - 9-12 л

1.1. Исследование водного баланса

Все лабораторные показатели состояния водного обмена можно разделить на три группы:

-характеризующие объем жидкостных пространств

-осмотические

-разведения или гемоконцентрации во внеклеточной жидкости – крови.

К показателям, характеризующим объем жидкостных пространств организма, относят следующие:

1)общее количество жидкости тела (определяют с помощью измерения концентрации веществ, способных равномерно распределяться во всех жидкостных пространствах организма. Для этих целей используют соединения тяжелых изотопов водорода и антипирин).

2)объем внеклеточной жидкости (определяют с помощью веществ плохо проникающих в клетки, но быстро покидающих кровь – тиоцианаты, тиосульфаты, инулин, маннитол и др.

3)внутрисосудистая жидкость – ОЦК (определяют с помощью веществ, длительно

сохраняющихся в кровяном русле, не покидая его (синяя окраска Эванса и 131I)

4) объем внутриклеточной жидкости (определяют косвенно по разнице между общим количеством жидкости тела и объемом внеклеточной жидкости).

1.2.Синдромы нарушений водного гомеостаза

Патология обмена воды в организме приводит к изменению содержания внеклеточной жидкости. При дегидратации возникает недостаток воды в организме – гиповолемия, при гидратации – гиперволемия.

Гиповолемия – уменьшение объема внеклеточной жидкости (функциональный объем внеклеточной жидкости меньше 20% общей массы тела). Может развиваться вследствие аномальных потерь жидкости через кожу, ЖКТ или почки, при кровотечении, сниженном поступлении жидкости.

Гиперволемия – увеличение объема внеклеточной жидкости. Может возникнуть в случае хронической стимуляции почек для сохранения натрия и воды, аномальной почечной недостаточности со снижением экскреции натрия и воды, чрезмерного внутривенного введения жидкостей, перемещения жидкости из интерстициального пространства в плазму.

В зависимости от объема внеклеточной жидкости и осмотического давления (осмолярности) плазмы крови выделяют следующие формы нарушений баланса воды в организме:

Дегидратация (дефицит воды) - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая. Гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая.

1.2.1. Синдромы дегидратации

Гипертоническая дегидратация возникает, если потери воды превышают потери электролитов (натрия). Причинами могут быть длительная лихорадка, одышка, потери воды при полиурии, прием диуретиков, отсутствие поступления воды в организм.

При лабораторных исследованиях относительная плотность воды выше 1,025, концентрация натрия в сыворотке крови превышает 147 ммоль/л, повышена осмолярность плазмы.

Изотоническая дегидратация характеризуется дефицитом воды и растворенных в ней веществ при нормальном осмотическом давлении плазмы крови. Она возникает вследствие потерь воды и электролитов (изотоническая потеря). Причинами состояния могут стать понос, рвота, кишечная непроходимость, большая кровопотеря и др.

Гипотоническая дегидратация характеризуется потерями воды и электролитов, но электролитов теряется больше, чем воды, что приводит к падению осмотического давления плазмы крови. Причинами могут быть рвота, понос, травмы головного мозга и др. Относительная плотность мочи при этом состоянии низкая, концентрация натрия в моче ниже 10-30 ммоль/сут.

1.2.2. Синдромы гипергидратации

Гипертоническая гипергидратация харатеризуется избытком воды и электролитов в организме с повышением осмотического давления плазмы. Причины – обильное питье соленой воды, передозировка гипертонических растворов натрия хлорида. Компенсация происходит за счет поступления воды из клеток во внеклеточное пространство, в результате чего клетки обезвоживаются.

Изотоническая гипергидратация характеризуется избытком воды и солей при нормальном осмотическом давлении. Причины - цирроз печени, заболевания сердца, почек, чрезмерное введение изотонического раствора хлорида натрия.

Гипотоническая гипергидратация (водное отравление) – первичный избыток воды в организме с падением осмотического давления плазмы. Концентрация натрия в крови и внеклеточном пространстве низкая, вода идет в клетку.

Табл 3. Лабораторные показатели при различных формах нарушений водного баланса.

Примечание: Н-нормальные показатели, ↓-снижение показателя, ↑-увеличение показателя.

1.2.3. Взаимосвязь гомеостаза натрия и воды

От уровня натрия зависит секреция АДГ, что определяется осмотическим эффектом катиона, вода же регулирует секрецию альдостерона благодаря воздействию на почечный кровоток. АДГ регулирует выведение воды из организма, альдостерон – натрия. Однако, функционирование этих двух систем (АДГ и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) не обеспечивает в достаточной степени поддержание жестких параметров объема натрия и воды в организме. Именно поэтому эти две системы подкреплены третьей регуляторной системой (ANP-антидиуретический пептид), которая, с одной стороны, регулирует выведение натрия из организма, а с другой-тормозит секрецию АДГ и регулирет выведение воды. ANP нивелирует те побочные явления, которые могут возникать в организме при избыточной активации одной из двух упомянутых систем.

1.2.4.Отеки: классификация, общие закономерности формирования местных и системных отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) и местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой, как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды. Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в

ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1)уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2)коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3)проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность). Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1.Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2.Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3.Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соединений.

4.Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5.Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры

сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренинангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7.Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8.Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических

(атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9.Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10.Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере; б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете); в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств; д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногеннымивазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционноаллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

2. Регуляция обмена, клинические проявления и лабораторные показатели нарушений обмена электролитов и минеральных веществ

Электролитный баланс занимает важное место в формировании гомеостаза в целом, причем потребность в электролитах для разных возрастных групп имеет свои особенности.

Табл. 4. Физиологическая потребность в электролитах у разных возрастных групп

Нарушения обмена электролитов, связанные с недостаточным или избыточным их поступлением в организм, а также с недостаточным или избыточным их выведением из организма могут иметь серьезные последствия для здоровья в целом.

2.1. Натрий в сыворотке крови

Референтные величины концентрации натрия в сыворотке крови — 135−145 ммоль/л.

Натрий — основной катион внеклеточной жидкости, где его концентрация в 6−10 раз выше, чем внутри клеток.

Физиологическое значение натрия заключается в поддержании осмотического давления и рН во внутри- и внеклеточных пространствах, он влияет на процессы нервной деятельности, на состояние мышечной и сердечно-сосудистойсистемы и способность тканевых коллоидов к «набуханию».

Натрий экскретируется почками (с мочой), ЖКТ (с калом) и кожей (с потом). Почечный механизм регуляции натрия — самый важный фактор в поддержании его

нормальной концентрации в плазме крови. Многие причины гипонатриемии и/или гипернатриемии связаны с нарушением функции почек.

2.1.1. Гипонатриемия

Гипонатриемия — снижение концентрации натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л. Различают четыре вида гипонатриемии;

■Эуволемическая гипонатриемия (объём циркулирующей крови и плазмы в нормальных пределах, объём внеклеточной жидкости и общее содержание натрия в пределах нормы).

■Гиповолемическая гипонатриемия (дефицит объёма циркулирующей крови; снижение содержания натрия и внеклеточной жидкости, причём дефицит натрия превышает дефицит воды).

■Гиперволемическая гипонатриемия (увеличение объёма циркулирующей крови; общее содержание натрия и объём внеклеточной жидкости увеличены, но воды в большей степени, чем натрия).

■Ложная (изоосмолярная гипонатриемия), или псевдогипонатриемия(ложные результаты лабораторных анализов).

При эуволемической гипонатриемии у больных отсутствуют как признаки дефицита внеклеточной жидкости и объёма циркулирующей крови, так и периферические отёки, то есть признаки задержки воды в интерстициальном пространстве, однако общее количество воды в организме обычно повышено на 3−5 л. Это наиболее частый вид диснатриемии у госпитализированных больных.

Основная причина эуволемической гипонатриемии — синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (АДГ), то есть состояние, характеризующееся постоянным автономным высвобождением АДГ или усиленной реакцией почек на АДГ в крови.

Гиповолемическая гипонатриемия возможна у пациентов с большой потерей воды и электролитов или при вливании гипотонических растворов.

Патогенетические механизмы гиповолемической гипонатриемии связаны с неосмотической стимуляцией секреции АДГ. Уменьшение объёма циркулирующей крови вследствие потерь воды воспринимается барорецепторами дуги аорты, каротидных синусов

илевого предсердия и поддерживает секрецию АДГ на высоком уровне, несмотря на гипоосмолярное состояние плазмы крови.

Гиповолемическая гипонатриемия может быть разделена на два вида:

с избыточной потерей натрия с мочой и внепочечной потерей натрия. Среди основных причин гипонатриемии истощения, связанной с потерей через почки, выделяют следующие.

■Форсированный диурез:

■Заболевания почек:

■Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона).

Внепочечные потери натрия связаны с болезнями ЖКТ (рвота, фистулатонкой кишки, илеостома, билиарная фистула, хроническая диарея и др.).

Избыточные потери натрия через кожу возможны обильном потении, например, при работе в жарких помещениях, в жарком климате, при замедленном заживлении ожогов. В таких условиях концентрация натрия в моче составляет менее 20 ммоль/л.

Гиперволемическая гипонатриемия возникает в результате патологического «наводнения» интерстициального пространства, которое обусловливают застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром, циррозпечени и другие состояния. Общее содержание в организме воды растётв большей степени, чем содержание в нём натрия. В результате развивается гиперволемическая гипонатриемия.

Ложная, или псевдогипонатриемия возможна в том случае, когда концентрация натрия в плазме не уменьшена, но при проведении исследованиябыла допущена ошибка. Это может произойти при высокой гиперлипидемии, гиперпротеинемии (общий белок выше 100 г/л) и гипергликемии.

У большинства пациентов с содержанием натрия в сыворотке крови выше 135 ммоль/л клинические симптомы отсутствуют. Когда концентрация натрия находится в диапазоне 125−130 ммоль/л превалирующие симптомы включают апатию, потерю аппетита, тошноту, рвоту. Симптомы состороны нервной системы превалируют, когда содержание натрия становится ниже 125 ммоль/л, в основном они возникают из-за отёка мозга.

Они включают головную боль, сонливость, обратимую атаксию, психозы,судороги, нарушения рефлексов, кому. Жажды у таких больных, как правило, не наблюдают. При концентрации натрия в сыворотке крови 115ммоль/л и ниже у пациента появляются признаки спутанности сознания,он жалуется на усталость, головную боль, тошноту, рвоту, анорексию. При концентрации 110 ммоль/л нарушения сознания усиливаются и пациентвпадает в кому. Если это состояние своевременно не купируют, то развивается гиповолемический шок и наступает смерть.

2.1.2. Гипернатриемия

Гипернатриемия всегда сопряжена с гиперосмолярностью. Когда осмолярность плазмы становится выше 290 мосм/л, наблюдают увеличение секреции АДГ задней долей гипофиза. Снижение объёма внеклеточнойжидкости усиливает эту реакцию, тогда как увеличение способно ослабить её. Реакция почек на АДГ направлена на сохранение свободной водыв организме и заключается в снижении диуреза.

Гипернатриемию (концентрацию натрия в сыворотке выше 150 ммоль/л)могут вызвать:

■дегидратация при водном истощении;

■солевая перегрузка организма (кормление через зонд концентрированными смесями без соответствующего введения воды при длительномбессознательном состоянии, после операций на головном мозге, в связи с обструкцией пищевода, при питании через гастростому);

■несахарный диабет (снижение чувствительности рецепторов почекк АДГ);

■почечные заболевания, протекающие с олигурией;

■гиперальдостеронизм (избыточная секреция альдостерона аденомойили опухолью надпочечников).

В зависисмости от нарушений водного баланса, которые всегда сопровождают гипернатриемию, выделяют следующие её формы:

■гиповолемическую гипернатриемию;

■эуволемическую (нормоволемическую) гипернатриемию;

■гиперволемическую гипернатриемию.

Гиповолемическая гипернатриемия может возникнуть в результате преобладающей потери воды по сравнению с потерями натрия. Гиповолемия — серьёзное осложнение, которое может привести к гиповолемическому шоку.

Эуволемическая гипернатриемия возникает при несахарном диабете и потерях воды через кожу и дыхательные пути.

Гиперволемическая гипернатриемия, как правило, развивается в результате введения гипертонических растворов (например, 3% раствор натрия хлорида), а также коррекции метаболического ацидоза с помощью внутривенных инфузий натрия гидрокарбоната.

Клинические проявления гипернатриемии как таковой — жажда, дрожь,раздражительность, атаксия, мышечные подёргивания, спутанность сознания, судорожные припадки и кома. Симптомы ярко выражены при резкомповышении концентрации натрия в сыворотке крови.

2.1.3. Натрий в моче

Референтные величины выделения натрия с мочой: мужчины — 40−220 мэкв/сут (ммоль/сут); женщины — 27−287 мэкв/сут (ммоль/сут).

Натрий из организма выделяется в основном через почки. Выделениенатриярегулируют преимущественно гормоны коры надпочечников и задней доли гипофиза. В норме выделение натрия с мочой относительноравномерно на протяжении суток, в отличие от экскреции калия, котораяимеет чёткий пик в утренние часы, соответственно возрастает и отношение К/Nа, которое коррелирует с активностью ГК. Альдостерон вызываетзадержку натрия в организме, увеличивая отношение К/Nа мочи.

Натрий относится к пороговым веществам, и увеличение его концентрации в крови приводит к повышению его экскреции. Для суждения о балансе натрия в организме необходимо одновременно определять его содержание в крови и моче.

Повышение выделения натрия наблюдается при:

•повышенном потребление натрия

•нефрите с потерей солей

•надпочечниковой недостаточности

•почечном канальцевом ацидозом (синдром Лайтвуда)

•лечении диуретиками

•сахарном диабете

•синдроме неадекватной секреции АДГ

•алкалозе

•состояниях, сопровождающихсявыделением щелочной мочи. Понижение выделения натрия:

•недостаточное потребление натрия

•гиперкортицизм

•внепочечная потеря натрия при адекватном приёме воды

•в течение первых 24−48 ч после операции (синдром стрессового диуреза)

•состояния с уменьшением СКФ, например, застойная сердечная недостаточность

•острая олигурия и преренальная азотемия.