Методические материалы для врачей и студентов / Сердечные зб

Согласно последним клиническим рекомендациям ОССН-РКО-РНМОТ от 2018 года [Мареев и др., 2018], хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).

Сердечная недостаточность может быть вызвана целым рядом заболеваний, сопровождающихся поражением перикарда, миокарда, эндокарда, сердечных клапанов, сосудистой сети или нарушениями метаболизма. В свою очередь, наиболее частыми причинами ХСН с систолической дисфункцией левого желудочка принято считать идиопатическую дилятационную кардиомиопатию, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию и пороки клапанов сердца. Следует также отметить, что ХСН является финальной стадией различных заболеваний сердца, характеризующейся истощением резервных возможностей миокарда и системных компенсаторных механизмов. Хотя спектр причин ХСН весьма широк и включает в себя самые разные кардиологические поражения – от перегрузки камер сердца при клапанных пороках до действия экзогенных кардиотоксических факторов, в структуре ее этиологии доминирует ИБС. Для пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка наиболее частой причиной развития ХСН является артериальная гипертензия. У данной категории больных широко распространены такие заболевания и осложнения, как ИБС, сахарный диабет, фибрилляция предсердий и гиперлипидемия. Кроме того, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, рестриктивная кардиомиопатия с тяжелой диастолической дисфункцией также приводят к развитию ХСН с сохранной систолической функцией левого желудочка. Ряд состояний, таких как анемия, гипертиреоз, предсердно-желудочковые свищи, болезнь Бери-Бери, множественная миелома, беременность, болезнь Педжета, карциноидный синдром, истинная полицитемия могут быть причиной развития ХСН. Наиболее частыми причинами декомпенсации ХСН являются: избыточное поступление натрия с пищей, отказ, нерациональное сокращение медикаментозной терапии или несоблюдение режима приёма лекарств, недостаток физической активности или избыточная физическая активность, эмоциональный стресс, внезапные изменения погоды, а также избыточное потребление воды.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может осложнять течение любых сердечно-сосудистых заболеваний. Этиологические причины, патофизиологические механизмы, клиника вышеназванного синдрома изучены достаточно хорошо, также разработаны алгоритмы диагностики и лечения, однако ХСН продолжает оставаться одной из ведущих причин смертности в группе сердечно-сосудистых заболеваний

Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении хронической сердечной недостаточности распространенность ее неуклонно возрастает. Ожидается, что в ближайшие 20–30 лет распространенность данной патологии увеличится на 40–60%. Это связано как с увеличением продолжительности жизни населения развитых стран мира, так и с определенными успехами в области диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний (острого коронарного синдрома, хронических форм ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и др.). В этой связи активно ведутся поиски новых методов, направленных на улучшение клинического течения сердечной недостаточности, снижения заболеваемости и смертности.

Лабораторные методы обследования при сердечной недостаточности:

ОАК + тромбоциты (для исключения анемии)

Б/Х крови: глюкоза, мочевина, креатинин, трансаминазы (АЛТ, АСТ), калий, натрий, СРБ;

МВ-фракция КФК, сердечные тропонины I или Т (для исключения инфаркта миокарда, как причины сердечной недостаточности)

ОАМ – протеинурия, глюкозурия

К настоящему времени идентифицированы два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток, — ANT (предсердный натрийуретический пептид) и BNP мозговой натрийуретический пептид, впервые выделенный из мозга свиньи. Эти пептиды — ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды и Na+, они важны для поддержания нормального артериального давления. BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления в левом желудочке. Он служит более показательным маркером желудочковой дисфункции. Его содержание в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности. С другой стороны, нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. BNP — важный сывороточный маркер, используемый для оценки степени тяжести, стадии сердечной недостаточности, независимый от возраста, пола и функций почек, с 2003 г. является “золотым стандартом” для использования в клинической практике

Уровень ВNP (мозговой натрийуретический пептид: референсные значения 0 - 100 пг/мл), NT-proBNP (предшественник мозгового натрий уретического пептида: референсные значения: 0 - 75 лет 0-125 пг/мл; больше 75 лет 0-450 пг/мл).

При ХСН в плазме крови повышается их содержание в ответ на увеличение напряжения стенок желудочков и перегрузку объемом. Данные показатели высоко специфичны и чувствительны при ХСН, повышенный уровень определяет неблагоприятный прогноз.

Итак, доказавшим свою клиническую эффективность является определение уровня натрийуретического пептида В-типа (BNP) и N-терминального натрийуретического пептида В-типа (NT-proBNP). BNP синтезируется в виде прогормона proBNP и секретируется в кровь в виде гормона BNP и физиологически неактивного N- терминального пептида NTproBNP, который более устойчиво сохраняется в крови и более корректно отражает уровень синтеза BNP. Уровень NTproBNP коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности, эффективностью лечения и важен для прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью и пороком сердца. В норме содержание NTproBNP не превышает 100 пг/мл у мужчин и 150 пг/мл у женщин. Преимуществом является использование теста в диагностике и оценке тяжести ХСН на ранних стадиях, оценке риска и прогноза с высокой точностью. Существующая доказательная база поддерживает использование биомаркеров натрийуретического пептида в диагностике или исключении сердечной недостаточности (СН) в качестве причины возникновения симптомов (одышка, увеличение веса). Натрий - уретический пептид (BNP) имеет чувствительность 70% и специфичность 99%, N- терминальный proBNP (NT-proBNP) чувствительность 99% и 85% специфичность для выявления СН. Тест позволяет снизить количество ложных результатов при использовании других диагностических методов, следовательно, способствует

повышению точности диагностики, прогноза и стратификации риска при патологии сердца.

Однако, определение натрийуретических пептидов имеет ряд недостатков, в частности: высокая биологическая изменчивость и возрастная зависимость, влияние на концентрацию BNP или NT-proBNP сопутствующих заболеваний, например: сепсис, патология почек, ожирение.

По рекомендациям Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности (2001г.) определение содержания натрийуретического гормона проводят в следующих ситуациях:

1.Скрининговые исследования с целью выявления пациентов с высокой вероятностью наличия сердечной недостаточности.

2.Диагностика ранних стадий сердечной недостаточности.

3.Оценка эффективности проводимой терапии у больных с сердечной недостаточностью.

Важную роль в диагностике состояния миокарда при сердечной недостаточности играют две изоформы биомаркера ST2: растворимая (sST2) и трансмембранный лиганд (ST2L).

Ген ST2 экспрессируется кардиомиоцитами и фибробластами при растяжении клеток. Растворимая форма ST2 (sST2) фактически является токсичным для миокарда белком, так как блокирует кардиопротективный эффект IL33, вырабатываемого при повреждении миокарда взаимодействие с мембранно-связанной формой ST2 (ST2L) на мембране кардиомиоцитов, препятствующего развитию фиброза и гипертрофии миокарда. Растворимая sST2 проявляет себя как «ловушка - рецептор» для IL-33. Растворимый sST2 связывает IL-33 и удаляет этот белок, не позволяя ему связаться с ST2L. Связывание sST2 с IL-33 ограничивает экспрессию и активацию NF-κB, что способствует уменьшению воспалительного ответа. В клинике определяется растворимая форма — sST2. Уровень sST2 (18 нг/мл) тесно связан с тяжестью сердечной недостаточности. Повышенные уровни могут быть связаны с сахарным диабетом и гипертонией. Одно из преимуществ теста — возможность выявить сердечную недостаточность у больных на бессимптомной стадии. Повышенный уровень sST2 (>35 нг/мл) — предшественник осложнений сердечной недостаточности с последующей возможной летальностью. Предполагается, что определение ST2 может оказаться информативней NTproBNP.

В клинической практике у пациентов с хронической сердечной недостаточностью sST2 имеет ценность при использовании вместе с определением натрий - уретических пептидов.

Методика серийного измерения sST2 при хронической сердечной недостаточности является более предпочтительной по сравнению со всеми другими маркерами, включая тропонин, фактор роста-15 (GDF-15) и NT-proBNP.

Основные преимущества ST2 и его применение в различных клинических ситуациях:

•ST2 позволяет поставить диагноз СН у больных еще на бессимптомной стадии в отличие от BNP и NT-proBNP, при использовании которых необходимо наличие симптомов заболевания.

•В отличие от натрийуретических пептидов уровень ST2 не зависит от возраста пациента, массы тела, образа жизни, наличия сопутствующих заболеваний (в т. ч. почечной дисфункции).

• Информация об уровне ST2 может быть полезна при выборе тактики лечения у пациентов с кардиоваскулярной патологией, а также позволяет облегчить принятие решений в критических ситуациях.

•Используется при обследовании лиц, обратившихся за медицинской помощью по поводу острой боли в груди, у пациентов с острым инфарктом миокарда и больных с терминальной стадией СН.

•Определение ST2 позволяет прогнозировать ответ на лечебную физкультуру при ХСН.

•ST2 имеет четкое пороговое значение, которое составляет 35 нг/мл.

Сердечный тропонин (сТр) является основным биомаркером для диагностики некроза миокарда при остром коронарном синдроме. Уровень тропонина также может быть повышен при других заболеваниях сердца, включая сердечную недостаточность. Повышенный уровень сТр выявляется как при острой, так и при хронической сердечной недостаточности. При острой декомпенсированной сердечной недостаточности повышенный уровень сТр коррелирует с увеличением краткосрочной и долгосрочной смертности. Эта корреляция была продемонстрирована с изоформами I и Т cТр, а также при измерении тропонина с помощью обычных анализов.

Ишемия миокарда — недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, нарушающее ее функциональное состояния и создающее угрозу развития ишемического некроза, то есть инфаркта миокарда (ИМ).

Гибель кардиомиоцитов начинается при тяжелой ишемии, сохраняющейся более 20 минут. Нетяжелая ишемия, как правило, не сопровождается появлением болей и не приводит к развитию ИМ.

Развитие ИМ сопровождается разрушением миокардиоцитов и появлением в крови веществ, входящих в их структурные и ферментные системы — миоглобина, креатинфосфокиназы, тропонинов, лактатдегидрогеназы и других.

Говоря о реперфузии как о стратегическом направлении в лечении ИМ, нельзя забывать о постперфузионном повреждении миокарда с развитием опасных для жизни аритмий вплоть до смертельного исхода. Патофизиология и патоморфология этого процесса связаны с тем, что при восстановлении кровотока в инфарктсвязанной артерии происходит повреждение микроциркуляторного русла вследствие набухания эндотелиальных клеток капилляров и миоцитов, что ведет к развитию феномена no-reflow. В последнее время появились объяснения постреперфузионному, в ряде случаев летальному повреждению миокарда: увеличение уровня внутриклеточной концентрации кальция, возрастание после реперфузии парциального давления кислорода в миокарде, что приводит к образованию большого количества токсических активных оксидантов и быстрому восстановлению сниженного рН в зоне ишемии. Данные механизмы приводят к открытию каналов на внутренней митохондриальной мембране (митохондриальная проницаемая щель) и быстрому выходу кальция и активных форм кислорода из клетки, что необратимо повреждает митохондрии, которые не способны синтезировать макроэргические фосфаты, и гибели миоцитов.

Неспецифическая реакция организма на возникновение острого ИМ связана, прежде всего, с распадом мышечных волокон, всасыванием продуктов расщепления белков в кровь и местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающимся

преимущественно в периинфарктной зоне. Основными лабораторными признаками, отражающими эти процессы, являются:

1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л.

2.Анэозинофилия.

3.Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

4.Увеличение СОЭ.

МАРКЕРЫ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

1.Миоглобин

2.Тропонин Т и тропонин I (ТnТ, ТnI), их изоформы, специфичные для сердечной мышцы, — сТnТ, сТnI

3.Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК)

4.Креатинфосфокиназа, изофермент МВ (КК-MВ)

Наиболее специфичным признаком развития ИМ служит появление в крови миокардиальных тропонинов I (TnI) и T (TnТ) — компонентов тропонинового комплекса, участвующего в сокращении миокардиоцитов.

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечнополосатых мышц. Тропонины I и Т осуществляют взаимодействие белков актина и миозина в миокарде, обеспечивая сократительную способность, поэтому они кардиоспецифичны. — Тропонин I считают абсолютно кардиоспецифичным, так как ген, кодирующий его синтез, обнаружен только в кардиомиоцитах. Тропонин Т не имеет абсолютной кардиоспецифичности, так как в небольших количествах синтезируется в поперечно-полосатых мыщцах, но это количество не оказывает влияние на точность диагностики ИМ. Тропонин С присутствует как в поперечно-полосатых мышцах, так и в других органах, в связи с этим его не используют для диагностики.

Итак, тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Чувствительность сердечных тропонинов в отношении ИМ при исследовании в первые 4 часа от возникновения симптомов составляет около 35 %, через 10 часов – 95 %. Поэтому тропонин I измеряют несколько раз – при поступлении, через 6 и 12 часов. Специфичность сердечных тропонинов в отношении ИМ достигает 96 %.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда.

Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Для определения содержания тропонинов в крови используются специальные тестсистемы, которые бывают двух видов: низкочувствительные (НЧ) и высокочувствительные (ВЧ). У здоровых людей с помощью НЧ тест-систем тропонины в крови не выявляются (отрицательный результат теста). ВЧ тест-системы выявляют наличие тропонинов в крови здоровых лиц, но их уровень в 99 случаях из 100 не превышает значение верхней границы нормы. Для обозначения результатов определения тропонинов с помощью ВЧ тест-систем обычно используется выражение «высокочувствительные тропонины» (ВЧ-тропонины, hs cTn). Следует понимать, что речь идет не о каких-то «особых» тропонинах, а об «обычных» тропонинах, уровень которых определен с помощью ВЧ тест системы. В отличие от КК, сТnI и сТnT имеют изоформы, являющиеся уникальными для кардиомиоцитов, и их можно определять при использовании моноклональных антител, специфичных к эпитопам сердечной мышцы.

Преимущества сердечного тропонина перед другими биомаркерами установлены в клинических исследованиях. Определение сердечного тропонина связано с меньшим числом ложноположительных результатов в условиях сопутствующего повреждения скелетных мышц, например, после травмы или хирургической операции, а также обеспечивает наилучшее выявление повреждения миокарда, когда концентрация КК-МВ нормальна или увеличена в минимальной степени. Более того, связь между повышенной концентрацией сердечного тропонина и увеличением риска повторных эпизодов нарушений работы сердца у больных с нормальным уровнем КК-МВ в сыворотке крови и подозрением на ОКС подтверждает клиническую значимость определения тропонина в крови у пациентов, у которых ранее установили диагноз нестабильной стенокардии.

С учетом совершенствования методов определения тропонина считается, что тестирование в сроки до 6–9 часов после появления симптомов обеспечивает оптимальную чувствительность в большинстве случаев. Однако, если первые анализы дали отрицательные результаты, но при этом имеются веские или умеренные клинические основания подозревать ИМ, или если предполагаемые ишемические эпизоды повторяются, следует рассматривать возможность повторных анализов в период от 12 до

24часов.

Втех случаях, когда определение сердечного тропонина невозможно, наилучшей альтернативой служит определение КК-МВ. Креатинкиназа МВ (КK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от

англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы КK-BB, КK-MM и КK-MB. Изоформы КK-MM и КK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а КК-MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации КК-MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации ККMB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать КК-MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация ККMB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность КК-MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования ее концентрации, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Хотя общая КК является чувствительным маркером повреждения миокарда, у него не высокая специфичность из-за высокой концентрации КК в скелетных мышцах при сравнении с кардиомиоцитами. Благодаря более высокой концентрации в сердечных миоцитах при сравнении с миоцитами скелетных мышц изофермент КК-МВ обеспечивает лучшую чувствительность и специфичность при сравнении с общей КК. Тем не менее ККМВ составляет 1– 3% креатинкиназы скелетных мышц и присутствует в минимальных количествах в кишечнике, диафрагме, матке и предстательной железе. В связи с этим специфичность определения КК-МВ может быть снижена при значительных повреждениях этих органов, особенно скелетных мышц. Для большей специфичности выявления острого ИМ важны серийные определения, свидетельствующие о характерном повышении и/или снижении уровня данного маркера.

Аспартатаминотранфераза (АсТ)- фермент, исследуемый для оценки функции сердца. Повышается уровень при инфаркте миокарда, поражениях сердечной и соматической мускулатуры. Норма: мужской 0-50 ед/л, женский 0-35 ед/л.

Возможно также исследование в сыворотке крови изоферментных спектров ЛДГ (увеличение активности изоферментов ЛДГ1 и ЛДГ2). Норма лактатдегидрогеназы для взрослых составляет не больше 250 Ед/л.

Общую КК, лактатдегидрогеназу и аспартатаминотрансферазу, при всем их большом историческом значении, не следует использовать для диагностики ИМ, потому что они характеризуются низкой специфичностью в отношении повреждения сердечной мышцы.

Напротив, концентрация миоглобина начинает расти уже через час после начала повреждения миоцитов и возвращается к норме в пределах 12–24 часов.

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечнополосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз "ИМ" может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается (возвращается к норме в пределах 12–24 часов).

Выход миоглобина из сердечной мышцы и повышение его концентрации в крови происходит еще до формирования очага некроза, т.е. на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Следует также помнить, что увеличение концентрации миоглобина в крови может быть обусловлено и другими причинами (кроме инфаркта): болезнями и травмами скелетных мышц, большой физической нагрузкой, алкоголизмом, почечной недостаточностью.

Изменение активности некоторых ферментов при остром инфаркте миокарда (по И.С. Балаховскому; в модификации)

Изменение содержания миоглобина и тропонинов при остром инфаркте миокарда

Динамика концентрации тропонинов и миоглобина (а) и активности некоторых ферментов сыворотки крови (б) при остром инфаркте миокарда.

Красным цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ для лабораторной диагностики инфаркта миокарда (тропонины I и Т, КК-МВ, общая КК). Пунктиром обозначены верхняя граница нормы и уровень, превышение которого следует расценивать как признак некроза сердечной мышцы («ИМ»). М — кривая концентрации миоглобина, Т — тропонинов.

Причина различий состоит в том, что за первоначальным высвобождением сердечного тропонина из цитоплазмы клеток (3–8%) следует более медленное выделение тропонина из распадающихся сердечных миофиламентов.

Подобная кинетика повышения уровня КК-МВ и сердечного тропонина в сыворотке крови обычно не позволяет определить некроз миокардиоцитов очень рано (1–3 ч) и задерживает достижение максимальной чувствительности этими маркерами до 6 и более часов после начала ИМ. Точно определить время раз вития заболевания на основании жалоб пациента часто бывает весьма проблематично. Поэтому чтобы обеспечить достаточную чувствительность выявления ИМ, у большинства пациентов кровь следует брать для исследования при первичном обследовании в больнице и через 6–9 часов после него (если только точное время развития симптомов неизвестно).

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (cБСЖК, HDFABP). Действие тестсистемы «КАРД-ИНФО» основано на выявлении в капиллярной крови человека сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК), методом иммунохроматографического анализа. сБСЖК является самым ранним кардиомаркером (выявляется в крове после ИМ через 1 час. Диапазон концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в сыворотке крови колеблется от 100 мкМ до 1 мМ, возрастая в ночное время, когда они используются почти всеми органами и тканями. Единственная ткань, нуждающаяся в СЖК постоянно — миокард. Поглощение СЖК кардиомиоцитами происходит путем активного транспорта с помощью переносчика — сБСЖК, связанного с цитоплазматической мембраной кардиомиоцитов. Другим важным транспортным белком миокарда, переносящим СЖК, является транслоказа жирных кислот — CD36, переносящая СЖК с плазматической мембраны кардиомиоцитов на внешнюю мембрану митохондрий для их дальнейшей утилизации. Как и МГ, сБСЖК присутствует как в сердечной, так и в скелетных мышцах, имея низкую молекулярную массу (около 15 кД), обладает сходной кинетикой освобождения в кровь, но гораздо более специфичен из-за очень высокого содержания в миокарде.

Оптимальное время получения материала для определения биомаркеров ИМ зависит от свойств доступных для лаборатории биомаркеров и от факторов, относящихся к самим больным (время и длительность симптомов до обследования и общая вероятность ОКС).

Свойства биомаркеров некроза миокарда