Методические материалы для врачей и студентов / КОС

Интерпретация результатов определения кислотно-основного равновесия

Исследование КОС широко используется для наблюдения за состоянием больных в критическом состоянии. КОС - это соотношение концентрации водородных и гидроксильных ионов в биологических средах, т.е. рН крови. В действительности исследование КОС включает наряду с измерением рН определение и физиологически важных газов, присутствующих в крови (кислорода и углекислого газа), и еще несколько других параметров. Это обусловлено тем, что все эти показатели и их значения тесно связаны друг с другом. У тяжелых больных могут наблюдаться существенные изменения этих показателей в течение короткого промежутка времени, поэтому сроки выполнения исследования КОС лабораторией в условиях неотложной диагностики не должны превышать 5–10 мин. Исследования КОС, в отличие от всех других видов лабораторных анализов, выполняются на пробах артериальной крови.

Метаболические процессы, происходящие в клетке, сопряжены с постоянной продукцией углекислого газа и ионов водорода и потреблением кислорода. Скорости их продукции и потребления во многом зависят от уровня метаболической активности. Однако для сохранения постоянства внутренней среды организма человека необходимо, чтобы несмотря на вариации скорости продукции и потребления уровни всех трех компонентов (рН, СО2 и О2) в крови поддерживались в строгих границах. Достижение этого обеспечивается согласованным функционированием легких, почек и буферных систем крови и тканей. Исследуя содержание газов в крови, можно контролировать состояние этих регуляторных систем.

Поддержание нормального КОС и нормального показателя рН имеет важнейшее значение для функции ферментов и стабильности мембран клеток. Любой значительный сдвиг рН может привести к тяжелой патологии, включая дыхательную недостаточность, кому и смерть. Поэтому в организме человека сформировались сложные механизмы защиты против нарушений КОС. Регуляторными системами, которые непосредственно обеспечивают постоянство рН крови, являются буферные системы крови и тканей и физиологические системы организма (легкие, почки, печень и ЖКТ). Для успешной диагностики и коррекции различных расстройств КОС необходимо иметь ясное понимание обеспечивающих его физиологических механизмов.

Кислота — это любое вещество, которое может отдавать протон (Н+) во внеклеточную жидкость, а основание — это любое вещество, которое может связываться с протоном. Весь метаболизм белков, жиров и углеводов в организме человека — это выработка протонов водорода. В процессе аэробного окисления глюкозы образуются вода и углекислый газ, а в ходе анаэробного – молочная кислота. Конечными продуктами метаболизма липидов являются вода, углекислый газ и фосфорная кислота. В процессе метаболизма белков кроме воды, углекислого газа и фосфорной кислоты образуется и соляная кислота.

Все кислоты, образующиеся в процессе метаболизма, могут быть подразделены на летучие (угольная) и нелетучие(фосфорная, молочная). Главная летучая кислота — это угольная кислота внеклеточной жидкости, которая выделяется легкими в виде углекислого газа.

Несмотря на то, что в организме человека постоянно образуется большое количество летучих и нелетучих кислот, концентрация ионов Н+ поддерживается в очень узком диапазоне. Величина этого диапазона имеет принципиальное значение, так как существует множество процессов, чувствительных к рН и жизненно важных для нормальной функции клеток. Основная роль в поддержании нормального рН принадлежит буферным системам.

Буферная система — это система, которая стремится противостоять изменению рН после добавления либо кислоты, либо основания. В организме человека присутствует несколько буферных систем как внутри, так и вне клетки. Каждая буферная система состоит из

основания и слабой кислоты. Так, бикарбонатная буферная система, которая является основной буферной системой крови, состоит из бикарбоната и угольной кислоты. Если к раствору натрия бикарбоната (NaНСО3) добавить сильную кислоту (HCl), то ионы водорода, образующиеся при ее диссоциации, будут включаться в угольную кислоту (Н2СО3), которая диссоциирует слабо:

HCl + NaНСО3 → Н2СО3 + NaCl

В этом и состоит механизм действия буферных систем. Ионы водорода из соляной кислоты включаются в слабую угольную кислоту, которая плохо диссоциирует, поэтому общее количество ионов водорода в крови и, следовательно, рН не меняются так существенно, как это произошло бы при отсутствии буферной системы. Вне зависимости от того, что буферная система минимизирует изменения рН при добавлении к ней ионов водорода, она не может в полной мере устранить их из крови, так как слабая кислота в какой-то степени все же диссоциирует.

рН крови поддерживается при участии обоих компонентов буферной системы. Например, когда к бикарбонатному буферу добавляют ионы водорода, концентрация бикарбоната снижается, поскольку он частично преобразуется в угольную кислоту, а концентрация угольной кислоты растет, вызывая снижение рН. Однако если Н2СО3 постоянно удалять из системы, а бикарбонат регенерировать, то соотношение ионов, а значит, и рН будут оставаться на прежнем уровне, несмотря на постоянное добавление ионов водорода. Так и происходит в организме человека — легкие обеспечивают удаление угольной кислоты в виде углекислого газа, а почки регенерируют бикарбонат.

Наибольшей эффективностью из внеклеточных буферных систем, обладает бикарбонатная система (на ее долю приходится 65% буферной емкости крови, на буферную систему гемоглобина — 29%, белковую — 5% и фосфатную буферную систему

— 1%). Это происходит по двум причинам:

1 - концентрация бикарбоната (НСО3 –) в плазме очень высока (24 ммоль), 2 - бикарбонатная система — не закрытая, так как углекислый газ, образующийся в

результате диссоциации угольной кислоты, постоянно и быстро удаляется при дыхании. Поведение буферных систем описывается уравнением Гендерсона—Хассельбаха,

которое для бикарбонатного буфера имеет вид:

рН = рК + log [НСО3 –] [Н2СО3]

Вклинической практике можно рассчитывать рН крови как отношение концентрации

бикарбоната к парциальному давлению углекислого газа (НСО3 –/рСО2), что удобно для практического использования, так как [НСО3 –] и [рСО2] определяются в клинической практике.

Использование соотношения НСО3 –/рСО2 позволяет сделать следующие практически важные заключения:

-рН крови остается нормальным до тех пор, пока нормально соотношение НСО3 –/рСО2;

-рН крови возрастает (алкалоз), если уровень бикарбоната растет или независимо снижается рСО2;

-рН крови снижается (ацидоз), если уровень бикарбоната снижается или независимо увеличивается рСО2;

-если оба показателя уменьшаются приблизительно в равной степени, их соотношение, а следовательно, и рН крови остается в норме.

Врезультате нормального метаболизма происходит постоянное образование ионов водорода, которые связывают буферные системы крови. Однако буферные системы имеют ограниченные ресурсы и при невозможности удаления ионов водорода быстро исчерпали бы свои возможности, что могло привести к опасному снижению рН крови. Сами буферные системы не могут удалять ионы водорода из крови, кроме того, для организма важно восполнять ионы бикарбоната, используемые в бикарбонатной буферной системе. Однако в основном восстановление буферной емкости обеспечивается за счет выделительных систем организма.

Легкие — это первая линия защиты в поддержании КОС, поскольку они обеспечивают механизм почти немедленной регуляции выделения кислоты. Парциальное давление СО2 в плазме крови в норме составляет около 40 мм рт. ст. Поддержание постоянства этого уровня зависит от равновесия между образованием СО2 в процессе метаболизма и его выведением из организма через альвеолы легких.

Но основная роль в удалении избытка ионов водорода принадлежит почкам. Буферная емкость гемоглобина и других буферных систем была бы быстро исчерпана, если бы почки не обеспечивали непрерывное их восстановление.

В почках функционирует механизм регенерации бикарбонатной буферной системы за счет постоянной реабсорбции НСО3 –. Способность канальцев почек к реабсорбции НСО3

– высока. В норме моча почти не содержит бикарбонатов. Самым важным местом реабсорбции НСО3 – является проксимальный каналец, где происходит всасывание 90% бикарбоната. Однако это осуществляется не за счет прямого транспорта НСО3 –мембрану (мембраны клеток почечных канальцев непроницаемы для бикарбоната), а посредством специального механизма. В просвете канальцев из бикарбонатов сначала образуется СО2, а в клетках канальцев эквивалентное количество СО2 превращается в бикарбонаты. Функционирование этого механизма зависит от действия карбоангидразы и секреции Н+ из клеток в просвет канальцев в обмен на натрий, попадающий в фильтрат вместе с бикарбонатами.

Главным фактором, от которого зависит количество выделяемых кислот, является присутствие буферных систем в моче. Среди буферных систем мочи наиболее важны фосфатная и аммониевая.

Фосфаты клубочкового ультрафильтрата преимущественно представлены ионами двузамещенных фосфатов [НРО42-], которые могут, присоединяя Н+, становиться ионами однозамещенных фосфатов [Н2РО4–]. Даже при небольшом ацидозе из костной ткани начинает высвобождаться больше кальция и фосфатных ионов, чем при нормальном значении рН крови, что обеспечивает связывание Н+. По мере увеличения секреции Н+ все большее количество двузамещенных фосфатов превращается в однозамещенные.

При тяжелом ацидозе важное значение приобретает образование бикарбонатов, но фосфаты мочи не могут поддерживать постоянную непрерывную секрецию Н+. По мере закисления мочи в ней нарастает содержание ионов аммония [NН4+]. Концентрация аммония в моче регулируется преимущественно почками и колеблется в зависимости от КОС организма. NН4+ образуется из глутамина под действием фермента глутаминазы в клетках проксимального канальца, откуда секретируется в мочу. Экскреция ионов водорода осуществляется в виде хлорида аммония.

Внутриклеточные буферные системы в клинической практике обычно не измеряются, тем не менее они играют важную роль в устранении кислотных и основных нагрузок на значения внутри- и внеклеточного рН. Основными буферными системами внутри клетки являются белковая и фосфатная системы.

Реакция почек на изменение КОС организма более медленная, чем соответствующая реакция легочной системы.

Для оценки КОС используется определение комплекса показателей, основные из которых — рН и рСО2 крови.

-рН — величина активной реакции крови;

-рСО2 — парциальное давление углекислого газа. Напряжение двуокиси углерода отражает - концентрацию углекислоты в крови. Изменения рСО2 могут быть результатом нарушения дыхания или доставки углекислоты в легкие;

-концентрация НСО3– в крови. Изменение концентрации НСО3– может быть результатом метаболических нарушений или почечной декомпенсации;

-ВВ (Buffer Base) — буферные основания крови. Все основания крови являются суммой НСО3– и других буферных оснований;

-ВЕ — отражает избыток или дефицит оснований. Данный показатель представляет собой разность между концентрацией фактических буферных оснований и нормальной концентрацией буферных оснований: ВЕ = ВВ (фактическое) – ВВ (нормальное).

-рО2 — парциальное давление кислорода. Напряжение кислорода в крови характеризует фракцию растворенного кислорода, которая составляет менее 10% общего количества кислорода в крови.

Референтные величины показателей КОС

Заболевания и состояния, которые приводят к изменению рН крови и соответственно КОС, можно разделить на две группы:

1)затрагивающие функции органов (почек и легких), участвующих в поддержании рН крови;

2)метаболические нарушения, изменяющие продукцию кислот и оснований до такой степени, которую не могут компенсировать механизмы, регулирующие КОС.

При состояниях, когда компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, наступает расстройство КОС. При этом наблюдается два противоположных состояния. Ацидоз характеризуется увеличением концентрации водородных ионов выше нормальных пределов, при этом рН крови уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. Если концентрация водородных ионов уменьшается (соответственно рН растет), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью достигается при величине рН = 8,0. Нарушения КОС оценивают главным образом на основании определения значений истинного рН, парциального напряжения СО2 и избытка или дефицита оснований (бикарбоната) в крови. Так как парциальное напряжение СО2 в крови контролируется легкими, то первичную причину изменения этого показателя называют респираторной. Первичной причиной изменения уровня бикарбоната в крови служат метаболические нарушения, поэтому такая первопричина называется метаболической.

На основании этих понятий все расстройства КОС разделяют на четыре основных категории:

1)если в основе расстройства лежит увеличение рСО2 (рН крови снижается), то такое состояние называется респираторным (дыхательным) ацидозом;

2)если в основе расстройства — снижение рСО2 (рН крови повышается), то такое состояние называется респираторным (дыхательным) алкалозом;

3)если основой расстройства является увеличение уровня бикарбоната (рН крови повышается), то такое состояние называется метаболическим алкалозом;

4)если основой расстройства служит снижение уровня бикарбоната (рН крови

снижается), то такое состояние называется метаболическим ацидозом.

Так как сохранение нормальных значений рН крови жизненно важно, то регуляторные системы стремятся корригировать любые нарушения рН. Этот процесс называется компенсацией и заключается в восстановлении нормального соотношения НСО3–/рСО2. Первичные респираторные нарушения, при которых изменяется рСО2, компенсируются за счет регуляции при помощи метаболического компонента — бикарбоната. В свою очередь метаболические нарушения, при которых изменяется концентрация бикарбоната, компенсируются за счет респираторного компонента — рСО2. Поэтому у пациента с

первичными дыхательными проблемами (например, тяжелая пневмония), т.е. повышением рСО2 в крови, почки будут способствовать увеличению реабсорбции бикарбоната, чтобы нормализовать соотношение НСО3–/рСО2. При наличии у больного метаболического ацидоза (первичное уменьшение уровня бикарбоната в крови) организм будет отвечать увеличением частоты и глубины дыхания, чтобы усилить выведение СО2, а значит снизить его количество в крови.

Отклонения от нормальных показателей рН (ацидоз или алкалоз) может быть компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.

Компенсированные ацидоз и алкалоз - это такие состояния, при которых изменяется абсолютное количество Н2СО3 и NaHCО3, но соотношение [NaHCО3]/[H2CО3] сохраняется нормальным (20:1). При сдвиге данного показателя появляются суб- и декомпенсированные ацидоз и алкалоз. Нарушение считается компенсированным, если рН остается в пределах физиологических колебаний (7,35-7,45). Если сдвиги КОС недостаточны для нормализации рН, значения которого варьируют в пределах 7,35-7,25 либо 7,45-7,55, то процесс считается субкомпенсированным (частично компенсированным). Если приспособительные реакции не произошли или недостаточны, то сдвиг дыхательного или метаболического компонентов КОС всегда приводят к значительному, еще более выраженному, чем при субкомпенсированных состояниях, смещению рН. Такие нарушения называются декомпенсированными (некомпенсированными). При них рН либо меньше 7,25, либо больше 7,55.

Дыхательный (респираторный) ацидоз.

Дыхательный (респираторный) ацидоз — любые состояния, при которых снижается выделение СО2 легкими.

Кразвитию респираторного ацидоза могут приводить:

-недостаточный объем спонтанной вентиляции;

-ошибочный выбор параметров ИВЛ;

-нарушения функционирования дыхательного центра, вызванные действием лекарственных средств (морфин, барбитураты);

-тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз).

Независимо от причины дыхательного ацидоза нарушения КОС проявляются определенными клиническим признаками и симптомами. Повышение рСО2 в артериальной крови неспецифически влияет на ЦНС, что может выражаться в возникновении спутанности сознания, головной боли и тремора рук. При особенно высоких значениях рСО2 может развиться кома. Главными в лечении дыхательного ацидоза являются мероприятия, направленные на улучшение легочной вентиляции (ИВЛ) и лечение основного заболевания.

Дыхательный (респираторный) алкалоз.

Дыхательный (респираторный) алкалоз — снижение количества углекислоты в крови ниже нормальных значений в результате гипервентиляции. Он возникает при усиленной частоте или глубине дыхания, вызывающей ускоренное выведение рСО2.

Причины дыхательного алкалоза:

-гипервентиляция;

-тканевая гипоксия (анемии, шок, сепсис);

-травматические повреждения легких;

-интоксикация салицилатами (стимулирует дыхательный центр);

-гиперкомпенсация метаболического ацидоза.

К клиническим проявлениям дыхательного алкалоза относятся усиленная частота или глубина дыхания вследствие низкого рСО2 в артериальной крови, головокружение. Терапия респираторного алкалоза сводится к устранению нарушений внешнего дыхания и лечению основного заболевания. Если гипервентиляция устраняется быстро, то у

больного может развиться метаболический ацидоз вследствие активного включения почечной компенсации.

Метаболический ацидоз.

Метаболический ацидоз — это снижение НСО3 – во внеклеточной жидкости, отражающее либо накопление нелетучих кислот, либо потерю оснований.

Основные причины накопления ионов Н+ в организме следующие:

-дефицит выведения СО2;

-нарушение снабжения клеток кислородом;

-аномальное образование кислот;

-потеря HCO3-.

Патогенетические механизмы развития метаболического ацидоза при разных патологических состояниях различны.

При гипоксии в результате недостатка кислорода в тканях происходит нарушение метаболизма углеводов, начинает преобладать анаэробный гликолиз, вследствие этого накапливается избыточное количество молочной кислоты в крови, которое и определяет состояние ацидоза. Ацидоз развивается при уровне лактата в сыворотке крови выше 2–4 ммоль/л.

При сахарном диабете ацидоз развивается вследствие накопления кетоновых тел (кетоацидоз), которые усиленно образуются в результате распада высших жирных кислот.

Голодание вызывает развитие ацидоза вследствие недостатка углеводов, что в свою очередь вызывает мобилизацию жирных кислот из депо. В печени увеличивается их окисление, однако, поскольку не хватает углеводов, происходит неполное окисление жирных кислот, накапливаются кетоновые тела и развивается ацидоз.

Алкогольный кетоз возникает после резкого прекращения приема этанола и обычно обусловлен рвотой, недостаточным питанием.

При поносах ацидоз вызывается потерей натрия, калия, хлора и бикарбонатов. Кроме того, обезвоживание, которое наступает в этих случаях, не позволяет почкам в полной мере осуществлять свою функцию в регуляции концентрации ионов Н+ в организме. При нефрите происходит ограничение выведения органических кислот с мочой в свободном виде и в виде аммонийных солей. Компенсация сдвигов в буферных системах в этих случаях может осуществляться за счет мобилизации натрия и других катионов из костной ткани. Состояние ацидоза тормозит активность ЩФ костной ткани и вызывает мобилизацию кальция и фосфата из костей.

При хронической почечной недостаточности происходит задержка сульфатов и фосфатов в организме. В результате снижается концентрация бикарбонатов и развивается ацидоз.

Терапия раствором бикарбоната показана пациентам с тяжелым метаболическим ацидозом, который сопровождается нестабильностью гемодинамики, рН крови ниже 7,15 или концентрацией бикарбоната сыворотки ниже 12 ммоль/л. Расчет необходимого количества бикарбоната проводится по формуле:

8,4% раствора NaHCO3 –, мл = 0,3 × ВЕ × М (масса тела больного, кг).

Метаболический алкалоз.

Метаболический алкалоз — это первичный избыток оснований с ВЕ выше нормы, приводящим к повышению рН крови. Он возникает в результате:

-потерь Н+ и Cl– через ЖКТ;

-потерь К+ (цирроз печени, диуретики);

-увеличения НСО3– из-за введения щелочных растворов, метаболизации цитрата, гиперкомпенсации респираторного ацидоза, потерь внеклеточной жидкости.

Лечение метаболического алкалоза должно включать комплекс мероприятий: кислую диету (белковую), назначение слабых растворов соляной кислоты внутрь (восстановление потерь ионов хлора), внутривенное введение аскорбиновой кислоты в больших

количествах, КСl (компенсация гипокалиемии и гипохлоремии), NaCl, назначение препаратов, ингибирующих карбоангидразу.

Смешанные нарушения КОС.

В клинической практике конкретного больного с нарушением КОС очень редко можно точно отнести к одной из четырех категорий кислотно-основного дисбаланса. Довольно часто у пациента одновременно может наблюдаться два или три нарушения КОС.

Наиболее опасны однонаправленные сдвиги КОС: дыхательный и метаболический ацидоз, дыхательный и метаболический алкалоз, приводящие к значительным изменениям рН. Лечение смешанных нарушений КОС должно быть ориентировано на устранение вызывающих их процессов.