Атипия
Функциональная
Структурная
Клеточная
Тканевая
21
Функциональная
атипия
Функциональнаяатипияопухолевыхклеток выражаетсяв усилениианаэробногогликолиза.
Вопухолевых клеткахактивируется расщепление глюкозыпопентозо-фосфатному шунту и\или анаэробномупути.
Клетки новообразований содержат мало аэробных ферментныхсистем: цитохрома, каталазы.
Все перестройкиметаболизмавопухоли направлены наприспособлениеклеток к дефицитукислорода, которыйвсегда сопровождает ее рост.
22
Структурная атипия
Клеточный, илицитологическийатипизм - это морфологическиепроявления опухолевого роста науровнеклетки. Он выражается в полиморфизме - изменении размеров и формы клеток. В ряде случаев длязлокачественной опухоли, наоборот, свойственнамономорфностьклеток. Одним из проявленийклеточного атипизмаявляется ядерный атипизм.
Тканеваяатипия характеризуетсянарушением порядка расположенияклеток, свойственногодля
данной ткани и органа. Опухолевыеклетки и их комплексы располагаются в видебеспорядочных, хаотично ориентированных комплексов и скоплений.
23
Инвазивные свойства опухоли и способность к метастазированию
Зависятотпродукцииопухолевымиклетками своеобразныхпротеолитическихферментов, разрушающих внеклеточныйматриксстромыорганов.
Инвазивныйростпроисходитвпервуюочередь вдоль слабых мест, пощелямвдоль лимфатических и кровеносных сосудов, нервных стволов.
Метастазирование - этомногоступенчатыйпроцесс, которыйтребуетмассовогоотделенияклетокопухоли, приобретенияотторгнутымиклеткамиспособности существовать вне поддержкипервичногоочага, уклонятьсяотнадзораиммуннойсистемы, проникать и закреплятьсявновомместе, индуцируяопухолевый ангиогенез.
24
Метастазирование
Неоангиогенез
Этонеобходимоеусловиедля
дальнейшегоростаопухолевого узелка, достигшеговдиаметре 2-4 мм. Виномслучаеклеткив центреопухоли, неполучая кислородипитательные вещества, будутпогибать. Образованиесосудовявляется однимизважныхфакторов, регулирующихпроцессы пролиферацииопухолевых клеток.
Сегодня выделены ангиогенныефакторыбелковой природы, которые могут продуцироваться опухолями, какускоряющие, таки ингибирующие образование сосудов.
26
Морфогенезопухолевого
роста
I - предраковыесостояния - факультативный предрак;
II -предраковыеусловия - облигатный предрак;
III - предъинвазивныйрак - carcinoma in situ;
IV - раннийрак (микрокарцинома);
V – инвазивныйрак.
27
Факультативныйпредрак
фазапредракового состояния:
различныехроническиезаболевания, сопровождающиеся дистрофическими и атрофическими изменениями тканей, дисрегераторные процессы и метаплазияприводящие к возникновениюочагов пролиферации клеток, среди которых может возникнуть очагопухолевого роста.
28
29
Облигатныйпредрак
Втораяфаза предрака - предраковые условияили облигантныйпредрак.
Кнемуотносятдисплазию (dys -нарушение, plasis -образование), котораявсегда возникаетвнедрахдисрегенераторного
процессаисопровождаетсянедостаточной
инеполнойдифференцировкойстволовых
элементовткани, нарушениями координациимеждупроцессами
пролиферацииисозреванияклеток.
30
31