учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

спричинене не тільки безпосереднім ураженням їх, а й рубцевим зморщуванням м’язів та їхніх сухожилків.

Стан тонусу м’язів можна визначити, виконуючи пасивні рухи поперемінно в усіх суглобах і пальпуючи м’язи. Може відзначатися як гіпотонія, так і гіпертонія м’язів. М’язова гіпотонія часто виникає внаслідок ушкодження периферичних нервів і тривалої м’язової нерухомості. Слабкість, особливо м’язів шиї, плечового пояса і проксимальних відділів кінцівок є характерною ознакою дерматоміозиту.

М’язова гіпертонія виникає як наслідок підвищеного рефлекторно м’язового тонусу в разі ушкодження пірамідних шляхів: м’язи щільні, пасивні рухи виконуються із зусиллям.

М’язову силу визначають двома способами. 1) хворий активно чинить опір зусиллям лікаря зігнути або розігнути його кінцівку (статична сила); 2) хворий намагається зробити який-небудь рух, щоб перебороти опір руки лікаря (динамічна сила).

Точніші дані дає динамометрія із застосуванням динамометрів, за допомогою яких визначають силу різних груп м’язів.

Інструментальні і лабораторні методи дослідження

Х-променеве дослідження. За допомогою Х-променевого дослідження у хворих на системний червоний вовчак можна виявити посилення легеневого малюнка, високе стояння діафрагми, дископодібні ателектази. Х-променеві зміни у хворих на системну склеродермію характеризуються посиленням легеневого малюнка в базальних ділянках, можуть відзначатися перебудова легеневої тканини, кістозні зміни, які нагадують медові стільники. Ці дві ознаки свідчать про дифузний пневмосклероз. Високоінформативними Х-променевими ознаками системної склеродермії є ураження стравоходу зі сповільненим проходженням барієвої суміші по ньому, розширенням його верхніх двох третин і звуженням нижніх відділів, що нагадує ахалазію стравоходу. Під час Х-променевого дослідження кишок при склеродермії відзначаються розширення горизонтальної частини дванадцятипалої кишки, зміни або відсутність рельєфу слизової оболонки, асиметричне розташування петель, сповільнений пасаж барію.

Для вузликового поліартериту характерні посилення легеневого малюнка, розширення коренів легень, вогнищево-інфільтративні тіні в прикореневих ділянках.

Х-променеве дослідження має особливо велике значення для діагностики ушкоджень кісток і суглобів. Х-променеграфію симетричних кісток і суглобів необхідно робити не менше ніж у двох проекціях, визначивши співвідношення кісток між собою, їхню форму, внутрішню структуру, стан суглобової щілини.

Утворення кальцифікатів у м’яких тканинах, а також остеолізу дистальних фаланг кистей і стоп та остеопорозу (переважно епіфізарного) спостерігається при системній склеродермії. У хворих на деформівний остеоартроз під час

511

Лабораторні дослідження

Щоб діагностувати захворювання, виконують дослідження крові. Визначають рівень імуноглобулінів, комплемента, антитіл до ДНК клітинних ядер, що є важливим у діагностиці системних захворювань сполучної тканини. Не втратило свого значення виявлення LE-клітин у периферичній крові. У діагностиці ревматоїдного артриту певне значення має визначення в крові ревматоїдного чинника. Про активність запального процесу свідчать рівень С-реактивного протеїну, серомукоїдів чи сіалових кислот, ШОЕ.

Загальним патогенетичним механізмом розвитку системних захворювань сполучної тканини (СЗСТ) вважають аутоімунні процеси. Основою аутоімунної патології є імунорегуляторний дисбаланс, що відзначається пригніченням супресорної та збільшенням гелперної активності Т-лімфоцитів з пізнішою активацією В-лімфоцитів і гіперпродукцією аутоантитіл різної специфічності.

Іншим патогенетичним чинником СЗСТ, тісно пов’язаним з аутоімунними процесами, є утворення імунних комплексів антиген—антитіло, які фіксуються в тканинах і спричинюють тяжкі запальні реакції, особливо в судинах, суглобах, нирках.

Тому лабораторна діагностика СЗСТ в основному спрямована на визначення активності запального процесу в сполучній тканині. Активність патологічного процесу у хворих на СЗСТ призводить до змін вмісту та якісного складу глікопротеїдів сироватки крові.

Глікопротеїди — біополімери, утворені з білкового та вуглеводного компонентів, входять до складу клітинної оболонки, циркулюють у крові як транспортні молекули. Глікопротеїди визначають за допомогою хімічних та електрофоретичних методів.

512

Хімічні методи ґрунтуються на визначенні вуглеводної частини молекул глікопротеїдів з використанням різних колірних реакцій і наступною колориметрією. Принцип методу і техніка електрофорезу глікопротеїдів такі самі, як і електрофоретичного розділення білкових фракцій сироватки крові. Для дослідження фракцій глікопротеїдів (для забарвлення) використовують реактив Шіфа, до складу якого входить основний фуксин. У здорової людини відносний уміст фракцій глікопротеїдів такий: альбумінова — 10,4—16,6 %; α1-глобулінова — 14,2—18,3 %; α2-глобулінова — 24,8—31,8 %; b-глобулінова — 21,7—25 %; γ-глобулінова — 16—19,2 %. Таким чином, найбільший відсоток глікопротеїдів

уфракціях глобулінів α1, α2 і β. Підвищення рівня цих фракцій глобулінів під час дослідження білків сироватки крові свідчить про активність патологічного

процесу. Найбільший уміст фракцій α2-глобулінів можна спостерігати в разі гострого перебігу ревматичних хвороб, а α1-глобулінів — у разі затяжних форм патологічного процесу.

Для активної фази ревматичного процесу показовим є визначення в крові кількості серомукоїду, до складу якого входить кілька мукопротеїдів. До серомуко-

їдних білків крові належить гаптоглобін, який входить до складу α2-глобулінової фракції. У нормі вміст гаптоглобіну становить (1±0,032) г/л; у гостру фазу СЗСТ спостерігається різке підвищення вмісту цього білка пропорційно до активності запального процесу, що є більш постійною ознакою, ніж збільшена ШОЕ.

До α2-глобулінів належить транспортний білок церулоплазмін, який зв’язує

укрові мідь. У активну фазу запального процесу рівень церулоплазміну в крові підвищується. У нормі його він становить (0,2±0,05) г/л.

За вмістом у сироватці крові вуглеводних компонентів глікопротеїдів можна визначити активність запалення у хворих із патологією сполучної тканини. Типовим компонентом глікопротеїдів є нейрамінова (сіалова) кислота. У нормі вміст сіалових кислот становить 2—2,33 ммоль/л. Відповідно до ступеня активності ревматичного процесу вміст їх у крові підвищується.

Оскільки зв’язок між стрептококовою інфекцією і ревматизмом треба вважати встановленим, визначення рівня антитіл до позаклітинних продуктів стрептокока (стрептогіалуронідази, стрептокінази, стрептолізину O) має суттєве значення для діагностики активності ревматичного процесу.

Ревматоїдним чинником (РЧ) є імуноглобулін М, рідше — IgG та ІgA. Він міститься в сироватці крові хворих, має властивість аглютинувати еритроцити барана, попередньо сенсибілізовані кролячим імуноглобуліном (проба Ваале- ра—Роуза), а також вступати в реакцію преципітації з інактивованим людським γ-глобуліном, адсорбованим на нейтральних частинках латексу (латекс-тест). РЧ виявляють у 70 % хворих на ревматоїдний артрит (серопозитивна форма); відсутність цього чинника не є підставою для заперечення наявності ревматоїдного артриту (серонегативна форма). Разом з тим РЧ іноді виявляють у крові хворих на хронічний гепатит, інфекційний ендокардит, системний червоний вовчак та інші СЗСТ.

513

Проба вважається позитивною, якщо титр становить 1:32 і вище.

У крові хворих на системний червоний вовчак за допомогою мікроскопічного дослідження можна виявити LE-клітини (вовчакові клітини). В основі утворення LЕ-клітин лежить наявність у сироватці крові хворих на системний червоний вовчак вовчакового чинника (протиядерних антитіл γ-глобулінової природи), який спричинює глибокі зміни структури ядер лейкоцитів, що призводить до загибелі їх, руйнування і виходу змінених ядер за межі лейкоцита. Вільні змінені ядра в мазку зафарбовуються гематоксиліном і називаються гематоксиліновими вовчаковими тільцями.

Вовчакові тільця для крові є сторонніми, тому оточуються кількома нейтрофілами з виникненням феномену «розетки», а потім фагоцитуються сегментоядерними нейтрофілами. Нейтрофіл, який фагоцитував вовчакове тільце, має назву вовчакової клітини (LE-клітини). Отже, LЕ-клітина є нейтрофільним лейкоцитом, у цитоплазмі якого міститься овальне або округлої форми аморфне гомогенне утворення, що складається з деполімеризованої ДНК, і забарвлюється

упурпуровий колір. Результат вважається позитивним у разі виявлення в препараті навіть поодиноких, але не менше ніж дві, LЕ-клітин. У хворих із СЗСТ, окрім LЕ-клітин у препараті одночасно можна спостерігати вільні вовчакові тільця і феномен «розетки» (мал. 190, кольорова вклейка).

Окрім виявлення у крові LЕ-клітин велике значення для діагностики системного червоного вовчака має визначення антитіл до різних антигенів клітинного ядра, зокрема до нативної ДНК або нуклеопротеїду. Антитіла до ДНК можна визначати за реакцією пасивної гемаглютинації еритроцитів барана, на поверхні яких фіксовані молекули нативної ДНК (н-ДНК).

Додавання до таких еритроцитів сироватки крові, що містить антитіла до ДНК, призводить до аглютинації.

При системному червоному вовчаку антитіла до нативної ДНК у високому титрі трапляються рідше, ніж LЕ-клітини, але специфічність антитіл до н-ДНК набагато вища і досягає 90 %.

Майже в усіх хворих із СЗСТ спостерігається збільшення ШОЕ. Більше ніж

у50 % хворих на системний червоний вовчак спостерігається лейкопенія. Дуже часто відзначається гіпохромна або нормохромна анемія.

Лейкоцитоз із зсувом лейкоцитної формули вліво, збільшена ШОЕ характерні для ревматизму в активній фазі, ревматоїдного артриту.

Для діагностики хвороб кістково-м’язової системи та СЗСТ велике значення має біопсія. Найчастіше для біопсії використовують шкірно-м’язовий шматочок. Характерною морфологічною ознакою СЗСТ є прогресивна дезорганізація сполучної тканини і втягнення у патологічний процес судин із мукоїдним набуханням, фібриноїдним некрозом, гранульоматозом і склерозом сполучної тканини, а також васкулітом.

Для кожної форми захворювання характерні свої морфологічні особливості. Під час дослідження біоптату нирки у хворих на системний червоний вовчак

514

можна виявити зміни ниркових клубочків у вигляді дротяних петель як наслідок стовщення судин клубочків. Системна склеродермія характеризується змінами в судинах дрібного і середнього калібру (зміни внутрішньої оболонки у вигляді мукоїдного і фібриноїдного набухання з розвитком фібринозно-склеротичного процесу та облітерацією просвіту). В органах і тканинах переважають процеси склерозування.

Для діагностики ревматоїдного артриту важливе значення має біопсія синовіальної оболонки суглобів, ревматоїдних вузликів (ревматоїдна гранульома). Зміни типу амілоїдозу, які розвиваються на тлі цього захворювання, виявляють за допомогою результатів біопсії нирки або слизової оболонки прямої кишки.

ОСНОВН² КЛ²Н²ЧН² СИНДРОМИ

Суглобовий синдром

До уражень суглобів призводять: 1) СЗСТ (колагенози); 2) дистрофічнодегенеративні ушкодження хрящів суглобів (деформівний остеоартроз); 3) гострий реактивний (вторинний) поліартрит; 4) специфічний інфекційний артрит (туберкульоз, сифіліс, гонорея тощо); 5) запально-дегенеративні ушкодження структур суглоба, спричинені відкладенням у них продуктів патологічного обміну (обмінні мікрокристалічні артропатії).

Майже в усіх хворих на системний червоний вовчак виникає суглобовий синдром (люпус-артрит), що характеризується артралгіями, гострим або хронічним поліартритом. Артралгії бувають асиметричними, помірної інтенсивності, часто поєднуються з болем у м’язах і кістках. Об’єктивно спостерігаються згинальні больові контрактури у великих і особливо у міжфалангових суглобах. Гострий (підгострий) поліартрит характеризується болючим набряком і обмеженою гіперемією ушкоджених суглобів. Ушкоджуються переважно міжфалангові, променево-зап’ясткові, колінні та надп’ятковогомілкові суглоби. У разі гострого і підгострого перебігу люпус-артриту деформації суглобів не відзначається. Хронічний люпус-артрит характеризується тривалим перебігом із наступним розвитком незворотних деформацій.

Ухворих на системну склеродермію суглобовий синдром проявляється поліартритом, поліартралгіями.

Ухворих на вузликовий поліартерит суглобовий синдром проявляється поліартралгіями, які часто поєднуються з міалгіями, переважно литкових м’язів.

Міопатичний синдром

М’язовий синдром у вигляді поліміозиту є провідним у клінічній картині дерматоміозиту. Характерною і ранньою ознакою синдрму є біль у м’язах та м’язова слабкість, особливо м’язів шиї, плечового пояса і проксимальних відділів

515

кінцівок. М’язова слабкість може бути настільки вираженою, що хворі не в змозі самостійно підвестися з ліжка, підняти голову, зачесатися. У тяжких випадках рухи різко обмежуються, хворі не спроможні ходити. Об’єктивно відзначають збільшення ушкоджених м’язів, що зумовлено набряком, а також ущільнення і болючість їх під час пальпації. У разі сильного болю в м’язах кінцівок можуть розвиватися больові м’язові контрактури. Унаслідок ушкодження жувальних м’язів порушується функція жування. Патологія м’язів глотки, м’якого піднебіння спричинює дисфагію, попирхування, потрапляння їжі в дихальні шляхи з розвитком аспіраційної пневмонії, абсцесів легень. При ураженні міжреберних м’язів і діафрагми спостерігається зменшення екскурсії діафрагми, що призводить до застійних явищ у легенях, розладів дихальних рухів з необхідністю іноді застосування керованого дихання (штучної вентиляції легень).

Різкий біль у м’язах кінцівок є важливим клінічним симптомом вузликового поліартериту. Спостерігаються атрофія м’язів, болючість за ходом нервових стовбурів, рухові та чутливі розлади, трофічні порушення.

Синдром Рейно

Синдром Рейно — найчастіший і ранній прояв системної склеродермії. Це симптомокомплекс, для якого характерні раптові похолодання та побіління пальців рук унаслідок спазму артерій. Провокативними чинниками можуть бути низька температура навколишнього середовища, хвилювання. Напад триває від кількох хвилин до кількох годин. У разі розвитку тяжчої, другої, стадії хвороби можна спостерігати посиніння пальців (або їхніх кінчиків) рук як наслідок атонії венозних колін капілярів та застою в них крові.

Третя стадія характеризується появою на шкірі пальців рук пухирів із кров’янистим умістом, на місці яких пізніше утворюються некротичні виразки різної глибини — симптом щурячого укусу. Трофічні порушення можуть спостерігатися також у вушній раковині, на кінчику носа, на щоках, навіть на повіках. Некротичні виразки можуть бути різної глибини. Пізніше в некротичних ділянках розвивається рубцева сполучна тканина. Установлюючи діагноз, ураховують дані докладного розпитування хворого. Результати огляду, пальпації і термографії підтверджують наявність гіпотермії шкіри пальців рук у період нападу.

Якщо переважає локалізація судинних порушень на ногах, синдром Рейно іноді кваліфікується як облітеруючий ендартерит. Дійсно, є деякі симптоми, що бувають у хворих як на системну склеродермію, так і на облітеруючий ендартерит, а саме: холодні, ціанотичні стопи, симптом переміжної кульгавості. Але при цьому важливо відзначити, що пульс на аа. dorsalis pedis i tibialis posterior у хворих на системну склеродермію зазвичай пропальповується (навіть у разі гангренозних змін), а у хворих на облітеруючий ендартерит методом пальпації цей пульс виявити не вдається. Крім того, при облітеруючому ендартериту спочатку ушкоджуються нижні кінцівки, хвороба перебігає з прогресуванням симптомів без чітких нападів, які характерні для синдрому Рейно.

516

Синдром лімфаденопатії

Лімфаденопатія — збільшення периферичних лімфатичних вузлів — дуже часто трапляється у хворих із гемобластозами, особливо за наявності у них хронічного лейкозу та лімфогранульоматозу. Однак лімфаденопатія нерідко спостерігається і у хворих на системні захворювання сполучної тканини (колагенози). Так, у багатьох хворих на системний червоний вовчак буває збільшення периферичних лімфатичних вузлів; під час пальпації вони неболючі. У хворих на вузликовий поліартерит можуть збільшуватися заочеревинні лімфатичні вузли. Правильний діагноз може бути поставлено лише за допомогою гістологічного дослідження біоптату лімфатичного вузла, узятого під час лапароскопії або пробної лапаротомії.

Лімфаденопатія як прояв реакції ретикулоендотеліальної системи на імунні та аутоімунні процеси буває у хворих на системну склеродермію. Збільшення лімфатичних вузлів частіше на початку хвороби або під час її загострення спостерігається у 40 % хворих. Зазвичай помірно збільшуються шийні, пахвові, ліктьові та пахвинні лімфатичні вузли. Вони неболючі, рухомі, м’які або дещо ущільнені. При вираженій лімфоаденопатії в разі застосування кортикостероїдів помітний чіткий позитивний ефект. Іноді для уточнення діагнозу проводять пункцію або біопсію лімфатичних вузлів із наступним мікроскопічним дослідженням пунктату чи біоптату.

Синдром неінфекційної гарячки

Гарячка є частим синдромом, що супроводжує перебіг СЗСТ, а також алергозів. Її можна спостерігати майже в усіх хворих на системний червоний вовчак. Характерною особливістю гарячки при системному червоному вовчаку є відсутність ознобів. Призначення антибіотиків та сульфаніламідних препаратів зазвичай буває неефективним, а глюкокортикостероїдів — дає добрий ефект.

Гарячка у хворих на системну склеродермію зазвичай маловиражена і до деякої міри відтворює гостроту патологічного процесу. Так, температура тіла досягає 38 °С зазвичай у разі високої активності хвороби (III стадія), але значно частіше у хворих на системну склеродермію відзначається субфебрильна або нормальна температура тіла. Підвищення температури тіла, зокрема до субфебрильних цифр, свідчить про загострення процесу або приєднання ускладнення. Синдром неінфекційної гарячки треба враховувати, якщо необхідно диференціювати системну склеродермію від інших вісцеросклерозів, ендокринопатій тощо.

Підвищення температури тіла, яка стає високою в разі загострення патологічного процесу, можна спостерігати і у хворих на дерматоміозит.

При вузликовому поліартериті гарячка найчастіше буває хвилеподібною, іноді досягає високих цифр. Вживання антибіотиків не знижує температури тіла. Знижується вона під впливом ацетилсаліцилової кислоти і особливо глюкокортикостероїдних гормонів.

517

Синдром гарячки є частим проявом медикаментозної алергії. Найчастіше підвищення температури тіла виникає раптово, супроводжується ознобом. Рідше спостерігається тривала субфебрильна температура тіла.

Синдром анафілактичного шоку

Анафілактичний шок — симптомокомплекс тяжкої алергійної реакції негайного типу, характеризується початковим збудженням, пізніше — пригніченням функції ЦНС, бронхоспазмом, різкою артеріальною гіпотензією.

Етіологія. Причиною анафілактичного шоку є повторне потрапляння в організм речовин, які попередньо спричинили стан сенсибілізації. Частіше це антибіотики групи пеніциліну і стрептоміцину, новокаїн, деякі сульфаніламідні препарати, вакцини, сироватки, бджолина отрута, екстракти пилку деяких рослин тощо. Анафілактичний шок може виникнути внаслідок повторного введення навіть малих доз препарату, які раніше використовувалися і призвели до сенсибілізації організму. Нерідко під час розпитування осіб, які схильні до анафілактичного шоку, вдається виявити в минулому різні алергійні реакції. Інколи анафілактичний шок може виникнути внаслідок потрапляння на слизові оболонки лікарських речовин, а в деяких випадках — від укусів перетинчастокрилих комах.

Патогенез анафілактичного шоку характеризується сенсибілізацією організму в разі первинного потрапляння до нього антигену та утворенням антитіл, частина яких фіксується на різних клітинах тканин. У разі повторного потрапляння в організм цієї речовини відбувається реакція негайного типу з утворенням комплексу ан- тиген—антитіло, при цьому в кров надходить велика кількість біологічно активних речовин: гістамін, брадикінін, серотонін, ацетилхолін тощо. Сполучення антигену із циркулюючими антитілами призводить також до активації комплементу та утворення анафілатоксину. За наявності атопії (спадкова форма алергії) анафілактичний шок може виникнути і в разі першого потрапляння цієї речовини в організм.

Клінічна картина. Анафілактичний шок розвивається дуже швидко (від кількох секунд до 30 хв) після потрапляння алергену в організм. Спочатку хворі скаржаться на запаморочення, біль голови, пітливість, відчуття страху, задишку, стискування в грудній клітці, іноді спостерігається напад ядухи.

Одночасно можуть з’явитися висипка на шкірі, свербіж шкіри, біль у животі, блювання, пронос, судоми. Під час огляду спостерігаються гіперемія обличчя, яка змінюється блідістю, виражена тахікардія, яка супроводжується гіпотензією, голосне дихання із сухими хрипами, мимовільні сечовипускання і дефекація. Згодом швидко можуть розвинутися набряк гортані та асфіксія, артеріальна гіпотензія, набряк легень і крововиливи у внутрішні органи, а також кома.

Діагностика анафілактичного шоку нескладна, оскільки розвивається такий стан безпосередньо під час або після введення хворому лікарської речовини.

Прогноз дуже серйозний: у лічені секунди і хвилини може настати смерть від асфіксії, серцево-судинної недостатності, ушкодження життєво важливих

518

органів. Останнє може проявитися пізніше — упродовж кількох діб після впливу чинника, який спричинив анафілактичний шок.

Профілактика.Щоб запобігти анафілактичному шоку, потрібно в процесі збирання анамнезу з’ясувати, чи немає у пацієнта схильності до алергії. Обережно проводити медикаментозну терапію хворим, у яких у минулому відзначалися будь-які алергійні прояви. Припинити використання препарату в разі появи перших ознак алергійних реакцій — свербежу, кропив’янки, болю в животі, нудоти тощо. Для запобігання анафілактичному шоку під час уведення імунних сироваток необхідно користуватися методом Безредки, завдяки якому можна уникнути тяжких алергічних реакцій.

Невідкладна допомога при анафілактичному шоку полягає у припиненні введення медикаменту, що спричинив його. Якщо анафілактичний шок є наслідком підшкірної або внутрішньом’язової ін’єкції медикаменту в кінцівку, накладають джгут проксимальніше від місця введення. Якщо анафілактичний шок є наслідком укусу комахи, виймають жало.

Негайно вводять внутрішньом’язово 1 мл 0,1 % адреналіну гідрохлориду

(у разі необхідності через 10—15 хв уведення адреналіну гідрохлориду можна повторити внутрішньовенно).

Голову хворого повертають набік, дещо висувають нижню щелепу для запобігання асфіксії збільшеним набряклим язиком і потрапляння блювотних мас у дихальні шляхи. Фіксують язик (бажано за допомогою язикотримача). Хворого тепло вкривають і обкладають грілками. Для подолання судинного колапсу вводять підшкірно 2 мл кордіаміну або 2 мл 10 % розчину кофеїн-бензоату натрію. Відсмоктують секрет із дихальних шляхів і налагоджують подання через маску 100 % кисню зі швидкістю 6—8 л/хв. Уводять глюкокортикостероїди (100—200 мг гідрокортизону або 60 мг преднізолону). Починати лікування анафілактичного шоку з уведення глюкокортикостероїдів не можна, оскільки вони справляють судинорозширювальну дію. Після відновлення показників гемодинаміки внутрішньовенно вводять антигістамінні препарати.

Синдром ангіоневротичного набряку

Синдром ангіоневротичного набряку (набряку Квінке) характеризується раптовою появою обмеженого або дифузного набряку підшкірної жирової клітковини та слизових оболонок. Синдром є однією з форм алергійних реакцій на різні речовини (антигени). У патогенезі синдрому основну роль відіграють судинні реакції, передусім підвищена проникність судинної стінки.

Клінічна картина. Ангіоневротичний набряк розвивається гостро, часто — у ділянці парентерального введення лікарської речовини, згодом — в інших ділянках тіла, супроводжується різким відчуттям напруження і свербежу шкіри. Виникає набряк на губах, щоках, навколо очей, а також у будь-яких інших ділянках (набряк гортані, шлунка). Особливо небезпечним є набряк гортані, верхніх дихальних шляхів, оскільки може призвести до асфіксії. Тривалість набряку — від

519

кількох хвилин до кількох годин. Шкіра над набряком зазвичай бліда, рідко — гіперемійована. Ангіоневротичний набряк може виникати повторно.

У разі виникнення ангіоневротичного набряку внутрішньовенно вводять 10 % розчин кальцію глюконату або кальцію хлориду, глюкокортикостероїдні гормони (гідрокортизон, преднізолон), підшкірно — антигістамінні препарати, застосовують симптоматичну терапію.

Синдром кропив’янки

Синдром кропив’янки характеризується раптовою появою на шкірі (рідше — на слизових оболонках) сверблячих пухирів.

Етіологія і патогенез. Кропив’янка — одна з форм алергійних реакцій. Може виникати внаслідок опіку кропивою (звідси і назва «кропив’янка»), укусів комарів, блощиць, бджіл, бути проявом харчової алергії, розвиватися після введення деяких медичних препаратів: антибіотиків, сульфаніламідів, лікувальних сироваток, вакцин тощо. Іноді кропив’янка виникає за наявності гельмінтозів та інших паразитарних інвазій, а також у разі дисфункції ендокринних залоз, при ракових пухлинах і деяких інших хворобах.

Клінічна картина характеризується появою численних пухирів різної локалізації і величини. Колір пухирів блідий унаслідок набряку дерми та підшкірної жирової клітковини. Елементи висипки дещо підвищені над рівнем неушкодженої шкіри. Часто висипка може зливатися і утворювати великі вогнищеві ущільнення шкіри і підшкірної жирової клітковини (гігантська кропив’янка). У разі ушкодження слизових оболонок дихальних шляхів виникають кашель, свистяче дихання, у разі ушкодження кишок — діарея, ураження суглобів проявляється артралгією.

Кропив’янка часто супроводжується болем голови, гарячкою, загальним нездужанням.

Гостра кропив’янка може тривати від кількох діб до 2 тиж.; хронічна — кілька місяців і навіть років з періодами загострення і стихання симптомів хвороби.

У разі виникнення кропив’янки необхідно запобігти впливові етіологічного чинника. За наявності різко вираженої харчової алергії призначають очисні клізми, ентеросорбенти, із медикаментозних засобів — найчастіше антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, діазолін, тавегіл, кларитин), кальцію хлорид, кальцію глюконат, в окремих випадках вдаються до глюкокортикостероїдної терапії.

СИМПТОМАТИКА ОСНОВНИХ НОЗОЛОГ²ЧНИХ ФОРМ

Ревматоїдний артрит

Ревматоїдний артрит (arthritis rheumatoidea) — системне запальне захворювання сполучної тканини, що характеризується розвитком прогресивного ерозивно-деструктивного поліартриту.

520