учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

Клінічна картина. Основним симптомом є дрібні крововиливи чи великі геморагічні плями на шкірі і слизових оболонках (мал. 176, кольорова вклейка). Крововиливи виникають спонтанно і під впливом незначних травм, незначного натискання на шкіру. Спочатку геморагічні плями мають пурпуровий колір, потім вишнево-синій, коричневий, жовтий і через кілька днів зникають. Однак замість зниклих з’являються нові плями. Досить часто спостерігаються кровотечі з носа, травного тракту, матки, нирок, нерідко бувають крововиливи у внутрішні органи (мозок, міокард, очне дно тощо). Прояви кровоточивості визначаються ступенем тромбоцитопенії. Профузні кровотечі виникають після екстракції зуба. Позитивними є симптоми джгута і щипка. Збільшення печінки не властиве для тромбоцитопенії. Селезінка і лімфатичні вузли не збільшені. Осалгії не відзначається. Перебіг захворювання може бути гострим і хронічним рецидивним. Смерть може настати внаслідок профузної кровотечі і крововиливу в життєво важливі органи.

Під час аналізу крові характерним є зменшення кількості тромбоцитів. Зазвичай їх менше ніж 50 Г/л. Часом у препараті можна виявити тільки поодинокі тромбоцити. Час зсідання крові не змінений; натомість час кровотечі подовжується до 15—20 хв і більше; ретракція кров’яного згустка порушена. Під час проведення тромбоеластографії відзначають різке сповільнення часу реакції і утворення кров’яного згустка.

Лікування. У тяжких випадках вдаються до видалення селезінки. Після спленектомії кількість тромбоцитів у найближчі кілька діб наростає і кровотечі припиняються. Для кровозаміщення і гемостазу вдаються до переливання крові й особливо тромбоцитної маси. Хворим призначають вітамін Р, аскорбінову кислоту, кальцію хлорид, вікасол. Ураховуючи особливості патогенезу захворювання, можна використовувати глюкокортикостероїдні гормони, які інколи дають добрий ефект.

Гемофілія

Гемофілія (haemophilia) — генетичне захворювання з рецесивною, пов’язаною зі статтю, спадковістю. Через те, що відповідальний за синтез прокоагулянтів ген локалізується в X-хромосомі, хворіють майже винятково чоловіки. Основний механізм виникнення кровоточивості пов’язаний із порушенням першої фази зсідання крові — фази утворення тромбопластину. У більшості (80 %) випадків хвороба зумовлена недостатністю VIII фактора. Ця форма гемофілії має назву гемофілії А. Розвиток гемофілії В пов’язаний з недостатністю IX фактора зсідання крові. Ця форма гемофілії трапляється у 12—15 % випадків. Гемофілія С зумовлена недостатністю XI фактора виникає у 2—3 % випадків.

Клінічна картина. На шкірі утворюються масивні крововиливи, а в тканинах і підслизових оболонках після легких ударів — великі гематоми. Нерідко хворі скаржаться на носові, ниркові, шлунково-кишкові та інші види кровотеч.

481

Уразі крововиливів у суглоби (гемартрозів) виникають різкий біль, припухлість і обмеження рухів у них.

Перебіг захворювання характеризується частими рецидивними кровотечами

ікрововиливами. Повторні крововиливи в один і той самий суглоб (ліктьовий, колінний, кульшовий) призводять до розростання в ньому фіброзної тканини з наступною деформацією, анкілозом, контрактурою і атрофією м’язів. Хворі стають непрацездатними, інвалідами.

Уразі значних крововтрат спостерігається постгеморагічна анемія. Час зсідання крові інколи триває кілька годин, тоді як час кровотечі, ретракція кров’яного згустка і кількість тромбоцитів залишаються в нормі.

Лікування. У разі необхідності (перед оперативними втручаннями, екстракцією зуба) переливають спеціально виготовлену плазму (50—100 мл), що містить антигемофільний глобулін і фібриноген. У разі крововиливів у суглоби і м’які тканини на короткий час накладають тугі пов’язки і холод. Місцево використовують кровоспинні губки і тампони, що містять тромбін.

Ураховуючи необхідність частих переливань крові і плазми, хворих на гемофілію вважають групою ризику виникнення вірусного гепатиту і СНІДу.

Геморагічний васкуліт (хвороба Шенляйна—Геноха)

Геморагічний васкуліт (vasculitis haemorrhagica) — одне з найпоширеніших захворювань, що належить до геморагічних діатезів.

Геморагічний васкуліт є імуноалергійним захворюванням, при якому циркулюючі в крові імунні комплекси спричинюють множинний мікротромбоваскуліт судин шкіри і внутрішніх органів. Імунокомплексне ураження судин у хворих на геморагічний васкуліт неспецифічне. Виникнення його провокують різні чинники — вірусні і бактеріальні інфекції, щеплення, алергія на лікарські препарати і харчові продукти, холод. Геморагічний васкуліт може супроводжувати вірусний гепатит, лейкоз, системний червоний вовчак.

Клінічна картина. Васкуліт і його загострення часто супроводжуються кропив’янкою та іншими алергійними висипаннями. Розрізняють кілька синдромів геморагічного васкуліту.

Шкірний синдром є найчастішими. Виникає папульозно-геморагічна шорстка на дотик висипка, яка симетрично уражує кінцівки (найчастіше навколо надп’ятково-гомілкових суглобів), сідниці, рідше — тулуб. Висипка є мономорфною. У місцях її появи надовго залишається пігментація. Під час натискання елементи висипки не зникають (мал. 177, кольорова вклейка).

Суглобовий синдром часто виникає разом зі шкірним і характеризується болем у великих суглобах різної інтенсивності.

Абдомінальний синдром характеризується сильним болем у животі постійного або переймистого характеру. Виникнення болю зумовлене крововиливами в стінку кишки і брижу. Синдром може супроводжуватися кривавим блюванням,

482

меленою, частими випорожненнями зі свіжою кров’ю в них, підвищенням температури тіла. Нерідко хворих оперують з приводу апендициту, але макроскопічно і мікроскопічно в червоподібному відростку виявляють лише точкові крововиливи.

Нирковий синдром перебігає за типом гострого гломерулонефриту з мікро- або макрогематурією, протеїнурією, циліндрурією. Розрізняють гостру (з блискавичним перебігом) і хронічну (рецидивну) форми ниркового синдрому з більш-менш тривалими ремісіями.

Мозковий синдром виникає при геморагічному васкуліті судин головного мозку. Супроводжується болем голови, запамороченням, іноді розладами свідомості, мовлення, рухів тощо.

Усі зазначені синдроми можуть поєднуватися, а в разі рецидивного перебігу хвороби проявлятися або одним і тим самим, або різними синдромами.

У хворих на геморагічний васкуліт картина крові зазвичай не змінена, але якщо хвороба набуває тяжкого перебігу, можуть спостерігатися нейтрофільний лейкоцитоз і еозинофілія. Пунктат кісткового мозку в межах норми. Час зсідання крові за Лі—Вайтом і час кровотечі за Дюке в межах норми.

Лікування. Насамперед необхідно припинити дію чинника, який міг спричинити геморагічний васкуліт. Якщо такими чинниками були перорально прийняті медикаменти, харчові продукти, призначають очисні клізми, ентеросорбенти. Зважаючи на виникнення при геморагічному васкуліті тромбозів дрібних судин, використовують гепаринотерапію. Призначають преднізолон (30—40 мг на добу), аскорбінову кислоту, рутин.

483

РОЗДІЛ IX ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

МЕТОДИ ДОСЛ²ДЖЕННЯ

Розпитування

Скарги

При захворюваннях органів ендокринної системи у хворих часто з’являються загальна слабість, у поодиноких випадках — м’язова слабкість і утруднення під час ходьби. Адинамія виникає в разі недостатності деяких ендокринних залоз і насамперед надниркових.

У хворих із захворюваннями щитоподібної залози, зокрема на тиротоксикоз, виникають розлади функції нервової системи, особливо її вегетативного відділу, які характеризуються надмірною нервовою збудливістю, дратівливістю, плаксивістю, швидкою зміною настрою, підвищеною пітливістю, частим серцебиттям, іноді болем у ділянці серця, частим сечовиділенням. Якщо знижується функція вегетативного відділу нервової системи, наприклад при гіпотирозі, спостерігаються сонливість, біль голови, ослаблення пам’яті, сповільнення рухів, апатія, сухість і лущення шкіри.

Якщо уражена периферична нервова система, наприклад у хворих на цукровий діабет, з’являється біль у ногах, відчуття повзання «мурашок» і поколювання (парестезія) в різних ділянках тіла, оніміння кінцівок, судоми в них, болючість м’язів під час пальпації.

Спрага і поліурія характерні для цукрового діабету. У денні години переважає поліурія, досягаючи 10 л і навіть більше, ніктурія виражена менше. У дітей з адипозогенітальною дистрофією часто відзначається нічне нетримання сечі (енурез). Спрага і збільшення добового діурезу також спостерігаються при патології гіпоталамуса і гіпофіза (нецукровий діабет).

Скарги хворих з ендокринними захворюваннями нерідко пов’язані з розладами серцево-судинної системи (серцебиття, біль у ділянці серця, симптоматичні артеріальні гіпертензія і гіпотензія). Порушення травлення, відчуття голоду характерне для ураження гіпоталамуса і щитоподібної залози, а в разі недостатності надниркових залоз виникає для анорексія з диспепсичними проявами (нудота, блювання). У хворих із порушеннями функції щитоподібної залози відбувається розлад випорожнень — від рідких, кашкоподібних до закрепу.

Розлади з боку статевої системи майже завжди виникають при всіх ендокринних захворюваннях. Зокрема, спостерігається зниження статевого потягу

484

(libido), потенції, дітородної функції, порушується розвиток статевих органів і вторинних статевих ознак. Може порушуватися менструальний цикл, відзначатися аменорея, відсутність лактації тощо.

Для більшості ендокринних захворювань характерним є зменшення або збільшення маси тіла, підшкірної жирової клітковини і м’язів.

Анамнез захворювання

Важливо з’ясувати, що призвело, на думку пацієнта, до хвороби (стрес, радіація, отруєння, неправильне харчування тощо), які проводилися лабораторні та інструментальні дослідження, їхні результати. Звернути увагу на ефективність лікування, якщо таке вже проводилося.

Анамнез життя

На розвиток ендокринних захворювань впливає низка чинників і насамперед спадковість, перенесені захворювання, особливо інфекційні (краснуха, вірусний гепатит), забруднення довкілля. Серед чинників довкілля звернути увагу на радіаційне забруднення, вплив чинників професійного характеру й побуту. Ожиріння, психоемоційні перенапруження, стреси можуть також дати поштовх до розвитку ендокринної патології, зокрема цукрового діабету. З’ясувати, чи був у минулому активний туберкульозний процес, який пізніше може вплинути на функціональну недостатність надниркових залоз.

Фізичні методи дослідження

Огляд

Під час огляду хворого передусім звертають увагу на порушення росту і пропорцій тіла. Пропорції окремих частин тіла визначаються з урахуванням віку й статі. Наприклад, у дітей ноги коротші відносно довжини тулуба, порівняно з дорослими. Порушення росту є одним із важливих симптомів, що характеризує порушення як гіпоталамо-гіпофізарної системи, так і надниркових, щитоподібної і статевих залоз. У більшості випадків швидкий ріст відзначається в разі гіперфункції цих залоз, що також супроводжується порушенням пропорцій тіла (довгі кінцівки, відстань між кінчиками пальців витягнутих у різні боки рук більша, ніж висота тіла). Дитячі пропорції тіла спостерігаються в разі передчасного статевого розвитку та зниження функції щитоподібної залози. Також необхідно звернути увагу на можливі зміни в будові черепа, відставання розвитку лицевої частини від мозкової чи навпаки, що має значення для діагностики пухлин гіпофіза, перенесеного рахіту, гідроцефалії, акромегалії (мал. 178, кольорова вклейка).

Певну діагностичну інформацію дає форма грудної клітки. Так, у хворих зі змінами в гіпофізі та гіперплазією кори надниркових залоз грудна клітка широка, коротка, діжкоподібна або широка, довга з гіпотрофованими чи вираженими

485

грудними залозами. У чоловіків гіперплазія залозистої тканини і збільшення грудних залоз свідчать про порушення функцій як гіпоталамо-гіпофізарної системи, так і статевих органів.

Необхідно звернути увагу на масу тіла. Надмірна маса тіла спостерігається у хворих із різним ступенем ожиріння. Пропорційне відкладення жиру по всьому тілі характерне для конституціонально-аліментарного ожиріння. Нерівномірне відкладення жиру як прояв вторинного ожиріння характерне для ендокринної патології. Надмірне відкладення жиру в ділянці плечового пояса, шиї у жінок, а в чоловіків — у ділянці таза, лобка зазвичай свідчить про ендокринний генез ожиріння.

Виражена повнота всього тіла властива особам із гіпоталамічним ожирінням. Місяцеподібне обличчя, коротка товста шия з відкладенням жиру в ділянці плечового пояса та тонкі кінцівки характерні для порушень функції гіпоталамо- гіпофізарно-наднирковозалозової системи (хвороба і синдром Іценка—Ку- шінга). У хворих із деякими ендокринними захворюваннями окрім ожиріння відзначаються сухість шкіри, багряно-ціанотичні смуги на животі з атрофією волосяного покриву (зниження функції щитоподібної і підвищення функції надниркових залоз, цукровий діабет).

У хворих із недостатністю кори надниркових залоз підвищена пігментація шкіри, особливо на складках долонних поверхонь, над суглобами, на грудних кружальцях, а в осіб з гіперфункцією надниркових залоз і хворих на цукровий діабет відзначаються мармуровість шкіри, її виражений судинний малюнок і ціаноз.

Гіпергідроз шкіри, локальне підвищення температури тіла характерні для вегетативних порушень, зумовлених підвищенням функції щитоподібної залози, холодна на дотик суха шкіра — для зниженої функції щитоподібної залози.

Певне діагностичне значення має також стан волосяного покриву. Ріст волосся у жінок за чоловічим типом і в чоловіків за жіночим свідчить про порушення функції статевих і надниркових залоз, гіпофіза. Гірсутизм у жінок спостерігається в разі підвищення андрогенної функції кори надниркових залоз, а також порушення структури і функції яєчників.

Для діагностики ендокринних захворювань певне значення мають очні симптоми: блиск очей, широко розкриті очні щілини, порушення моторної функції м’язів очного яблука.

Під час огляду хворого потрібно звернути увагу на форму шиї з урахуванням топографії щитоподібної залози, зовнішні статеві органи, наявність диспропорції яких свідчить про ендокринні порушення.

Пальпація

Метод пальпації має значення для дослідження щитоподібної залози. Спочатку проводять поверхневу пальпацію залози, а потім спеціальну. Пальпація

486

може бути моно- і бімануальною. У разі застосування бімануальної пальпації чотири зігнутих пальці обох рук розміщують за заднім краєм грудинно-ключично- соскоподібного м’яза, а великий палець — за його переднім краєм. Під час пальпації хворому пропонують виконати ковтальні рухи, під час яких щитоподібна залоза рухається разом із гортанню і переміщується під пальцями лікаря. За допомогою цього методу можна визначити розміри, консистенцію, болючість і форму залози. Певне значення має також глибока пальпація живота, застосування якої в разі великих пухлин надниркових залоз дає змогу виявити зміщення нирки донизу.

Виконують також пальпацію яєчок: визначають наявність обох яєчок у калитці, їхні розміри, чутливість під час натискання, консистенцію, характер поверхні тощо. Значне зменшення калитки і яєчок може свідчити про гіпогонадизм. Під час пальпації можна визначити відсутність яєчок у калитці та в пахвинному каналі (одноабо двобічний крипторхізм).

Перкусія

В ендокринології метод перкусії має обмежене значення. За допомогою перкусії можна визначити загрудинну локалізацію збільшеної щитоподібної залози, її також використовують для виявлення підвищеної нервово-м’язової збудливості, що буває у разі гіпокальціємії у хворих на гіпопаратироз. Так, постукування перкусійним молоточком у ділянці проходження лицевого нерва у хворого на гіпопаратироз спричинює скорочення мімічних м’язів обличчя (симптом Хвостека).

Лабораторно-функціональні методи дослідження

Щитоподібна залоза. Для вивчення функціональної активності щитоподібної залози велике значення має визначення в крові концентрації гормонів, що містять йод (тироксин і трийодтиронін), а також рівень у крові тиротропіну. Загальна кількість тироксину в сироватці крові в нормі становить 51,5— 141,6 нмоль/л. У разі підвищення функції щитоподібної залози рівень загального тироксину в крові підвищується у 1,5—3 рази, при гіпотирозі — значно знижується. Найточнішим показником, що віддзеркалює функціональний стан щитоподібної залози, є вміст вільного тироксину (не зв’язаного з білками) в сироватці крові. У нормі він становить 12,0—22,0 пмоль/л. У хворих на дифузний токсичний зоб цей показник підвищений. При гіпотирозі помітно знижується рівень вільного тироксину в сироватці крові.

Концентрація загального трийодтироніну в сироватці крові в нормі становить 1,0—2,8 нмоль/л, вільного — 3,9—6,7 пмоль/л. Рівень трийодтироніну підвищується при тиротоксикозі і знижується — при гіпотирозі. Одночасне підвищення тироксину і трийодтироніну ймовірно свідчить про підвищення функції щитоподібної залози.

487

Для оцінювання функції щитоподібної залози певне значення мають величини поглинання радіоактивного йоду залозою, вміст йоду, зв’язаного з білками крові, а також основний обмін. Особливе значення має дослідження процесу поглинання радіоактивного йоду щитоподібною залозою. Для цього застосовують радіонуклід 131I. Препарат розчиняють у 5—10 % розчині глюкози і дають випити обстежуваному натще. Накопичення радіоактивного йоду в щитоподібній залозі досліджують у динаміці через 2, 4 і 24 год. Радіометрію проводять контактним способом за допомогою лічильника Гейзера—Мюллера або дистанційним методом з використанням сцинтиляційного приладу. Результати фіксують у відсотках прийнятої індикаторної дози, заносять у графік, який ілюструє поглинання радіонукліда щитоподібною залозою. У нормі показники бувають такими: через 2 год — 8—21 %; через 4 год — 10—29 %; через 24 год — 23—45 %. Підвищена функція характеризується збільшенням кількості радіонукліда в щитоподібній залозі, його високими значеннями і порівняно швидким зниженням кривої радіоактивності. Зниження функціональної активності супроводжується сповільненим поглинанням радіонукліда залозою і його сповільненим виведенням. Динаміку накопичення 131I у щитоподібній залозі можна зобразити графічно у вигляді кривої.

Сканування (сцинтиграфію) щитоподібної залози проводять за допомогою радіонуклідів 131I, 125I, 99mTc, щo дає змогу визначити її функціональну активність, розміри та форму. На сканограмі в тканині щитоподібної залози можна виявити «теплі» (з підвищеною функцією) і «холодні» (неактивні) вузли.

Визначення вмісту йоду, зв’язаного з білками сироватки крові, достатньою мірою віддзеркалює рівень у крові тироїдних гормонів, що містять йод, адже в цих гормонах міститься 90—95 % йоду, зв’язаного з білками. Концентрація його в організмі здорових осіб становить 270—670 нмоль/л.

До методів вивчення функціонального стану щитоподібної залози належить визначення основного обміну, тобто кількості енергії (тепла), що утворюється в організмі в умовах повного спокою. Основний обмін переважно визначають ранком натще (після дванадцятигодинного голодування) спірографічним методом за кількістю спожитого кисню у положенні хворого лежачи, у помірно теплому, ізольованому від шуму приміщенні. Для визначення основного обміну використовують різні типи метаболіметрів і непрямі методи колориметрії. Отримана величина теплопродукції, перерахована на 24 год, порівнюється з належною величиною для здорової людини (з урахуванням статі, віку, зросту і маси тіла), наведеною в спеціальних таблицях (Гарріса—Бенедикта). У нормі показники основного обміну коливаються в межах ±10 %. У разі гіперфункції щитоподібної залози (тиротоксикоз) основний обмін підвищується, а в разі гіпофункції (гіпотироз) знижується. Треба мати на увазі, що основний обмін також збільшується в разі підвищення температури тіла, при цукровому діабеті тощо.

Для діагностики аутоімунних захворювань щитоподібної залози використовують імунологічні тести: визначають антитіла до різних розчинних і

488

нерозчинних антигенів залози, рівень тиростимулювальних імуноглобулінів, кількість і функціональну активність Т- і В-лімфоцитів.

Визначення в крові гормону щитоподібної залози кальцитоніну, який є антагоністом паратгормону, передусім має значення для вивчення порушень кальцієво-фосфорного обміну.

Прищитоподібні залози. Рівень паратгормону в крові, визначений за допомогою радіоімунного методу, становить 0,3—0,8 мкг/л. Його вміст у крові хворих на гіперпаратироз (наприклад, у разі аденоми прищитоподібних залоз) підвищується, а у хворих на гіпопаратироз — знижується.

Про функціональний стан прищитоподібних залоз можна також судити за показниками кальцієво-фосфорного обміну. У нормі вміст загального кальцію в сироватці крові коливається в межах 2,25—2,75 ммоль/л. Практично половина його (1,03—1,27 ммоль/л) міститься в крові у вільній (іонізованій) формі, а решта зв’язана з білками і кислотами.

Концентрація неорганічного фосфору в сироватці крові в нормі становить 0,65—1,29 ммоль/л. При гіперпаратирозі вміст кальцію в крові підвищується, а фосфору — знижується. При гіпопаратирозі, навпаки, відзначаються гіпокальціємія і гіперфосфатемія. Але повного паралелізму між функціональним станом і вмістом кальцію та фосфору в крові може і не бути, зокрема, якщо відбулися значні втрати організмом електролітів чи відзначається ураження нирок.

Для діагностики гіперпаратирозу, особливо його кісткових форм (хвороба Реклінггаузена), необхідно визначити активність лужної фосфатази в плазмі або сироватці крові, яка при цьому захворюванні помітно підвищується.

Ендокринна частина підшлункової залози. Гормони ендокринної частини (острівцевого апарату) підшлункової залози — інсулін і глюкагон — відзначаються протилежним впливом на метаболічні процеси. Інсулін — анаболічний гормон, що виділяється β-клітинами панкреатичних острівців (острівців Лангерганса). Основна роль інсуліну полягає в активації механізму транспорт-

ної системи клітинної мембрани, унаслідок чого підвищується проникність клітинної мембрани для глюкози. Активність інсуліну в організмі залежить від рівня глюкози в крові. Глюкагон (гормон α-клітин острівцевого апарату) — антагоніст інсуліну, спричинює розпад глікогену, жирів і стимулює протеоліз. За хімічною структурою інсулін і глюкагон є поліпептидами, концентрацію яких у плазмі крові визначають за допомогою біологічних і радіоімунних методів.

Для дослідження інсуліну в плазмі крові найчастіше використовують радіоімунний метод, за допомогою якого визначається імунореактивний інсулін (ІРІ). У здорових осіб уміст ІРІ в плазмі крові натще в середньому становить 128 пмоль/л (86—180 пмоль/л). В осіб з підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету, у разі порушення толерантності до глюкози і у хворих на цукровий діабет рівень ІРІ натще підвищений.

Уміст глюкагону в плазмі здорових осіб, визначений за допомогою радіоімунного методу, у середньому становить 90 нг/л із коливаннями від 40 до 150 нг/л.

489

Для визначення рівня глюкози в крові застосовують толуїдиновий, глюкозооксидазний або гексокіназний методи. Застосовують також метод Гагедор- на—Єнсена, за допомогою якого окрім глюкози визначають і деякі інші цукри й редукуючі речовини. Тому результати дослідження, отримані за допомогою цього методу, зазвичай будуть дещо вищими, ніж ті, які отримують у разі визначення справжньої глюкози глюкозооксидазним чи гексокіназним способом. Глюкозу в крові визначають зранку натще. У нормі кількість глюкози в капілярній крові, що її визначають натще за глюкозооксидазним методом, становить 3,3—5,5 ммоль/л. При визначенні рівень глюкози в сироватці крові перевищує вказані показники на 15 % (за умови відсутності анемії). Наявність глікемії (підвищений уміст глюкози в крові) натще свідчить про цукровий діабет, але може спостерігатися і при хворобі Іценка—Кушінга, гормонально-активних пухлинах кори надниркових залоз, акромегалії, дифузно-токсичному зобі, гепатиті, панкреатиті, порушенні мозкового кровообігу, стресі.

Інформативним методом оцінювання функції панкреатичних острівців є визначення толерантності до глюкози (проба з навантаженням глюкозою). Пробу проводять натще у тих випадках, коли підозрюють наявність цукрового діабету

восіб із нормоглікемією і відсутністю глюкозурії. Визначення проводять після нічного голодування. Після визначення вмісту глюкози в крові хворий випиває натще 250—300 мл води, у якій розчинено 75 г глюкози. Після цього через кожні 30 хв упродовж 3 год у нього беруть проби крові. У кожній порції крові визначають рівень глюкози.

Уздорових осіб після вживання глюкози крива глікемії різко піднімається і досягає максимального значення (35—80 % вище від вихідного рівня) через 30—60 хв (гіперглікемічна фаза). Потім концентрація глюкози в крові швидко знижується і після 120-ї хвилини стає дещо нижчою від вихідного рівня (гіпоглікемічна фаза). Через 150—180 хв уміст глюкози знову підвищується до вихідного рівня. У здорових осіб під час проведення проби глюкози в сечі не повинно бути.

Відповідно до критеріїв Комітету експертів ВООЗ з питань цукрового діабету (1999), рівень глікемії через 2 год після перорального навантаження глюкозою нижче ніж 7,9 ммоль/л вважається нормальним, у межах 7,9—11 ммоль/л свідчить про порушення толерантності до вуглеводів, а 11,1 ммоль/л і вище підтверджує наявність цукрового діабету.

Уразі підвищення концентрації глюкози в крові більш ніж до 9,9 ммоль/л (вище від ниркового порога) з’являється глюкозурія, яка разом з гіперглікемією є важливим критерієм для розпізнавання цукрового діабету. Іноді глюкозурія може виникати і тоді, коли рівень глюкози в крові не перевищує норми. Це зумовлено зниженням ниркового порога для глюкози (нирковий діабет). Разом з тим у хворих на цукровий діабет, ускладнений гломерулосклерозом або нирковою недостатністю, навіть за наявності вираженої гіперглікемії у сечі міститься невелика кількість глюкози або її зовсім немає. Якісне визначення глюкози

всечі проводять за допомогою реактиву Ніландера—Гейнеса або індикаторних

490