учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

патологічних форм часто значно раніше і чіткіше виявляються в кістковому мозку, ніж у крові.

Трепанобіопсія — метод, що дає більш точні дані про склад кісткового мозку. Спеціальною голкою-троакаром пунктують гребінь клубової кістки і вирізують стовпчик з кістковомозковою тканиною, з якого виготовляють гістологічні препарати. Мікроскопічно вивчають структуру кісткового мозку і його клітинний склад; при цьому в ньому можна виявити вогнищеві й дифузні зміни.

Пункцію збільшених лімфатичних вузлів виконують за допомогою 10-мілі- літрового шприца. Діаметр і довжина голки залежать від величини вузла і глибини його розташування в тканинах. Голка і шприц повинні бути абсолютно сухими. Після проколу вузла роблять кілька відсмоктувальних рухів поршнем шприца, після чого голку виймають. Для дослідження достатньо мінімального об’єму пунктату в просвіті голки, що переноситься на скло для виготовлення мазків. Вивчення пофарбованого і фіксованого мазка дає змогу мікроскопічно уточнити діагноз низки системних захворювань крові — лімфоми Годжкіна, лімфолейкозу, негоджкінських злоякісних лімфом, виявити метастази пухлин.

Більш інформативною є біопсія лімфатичного вузла.

Пункцію селезінки проводять 2—5-мілілітровим шприцом з гострою голкою. Хворого інструктують про зберігання спокою в момент проколу і необхідність затримати на кілька секунд дихання на висоті вдиху. Після проколу черевної стінки голку вводять на глибину 4—6 см. Зробивши 1—2 відсмоктувальних рухи поршнем, голку швидко від’єднують від шприца і виймають з органа. Отриманий пунктат селезінкової пульпи використовують для морфологічного і бактеріологічного дослідження.

Морфологічне дослідження крові

Морфологічне дослідження крові має назву загального клінічного аналізу і включає вивчення кількісного і якісного складу формених елементів крові: визначення кількості еритроцитів і вмісту в них гемоглобіну, визначення загальної кількості лейкоцитів і співвідношення окремих форм серед них, а також визначення кількості тромбоцитів; дещо окремим у цьому аналізі є визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ).

Клітинний склад периферичної крові здорової людини досить стабільний, і тому різні його коливання можуть мати діагностичне значення.

Кров для дослідження беруть із IV пальця лівої руки. Палець дезінфікують сумішшю спирту з ефіром. Прокол роблять одноразовою спеціальною голкоюскарифікатором збоку пучки І фаланги на глибину 2,5—3 мм. Кров повинна витікати вільно, без натискання. Першу краплю витирають сухою ваткою.

Визначення концентрації гемоглобіну. Раніше широко використовували метод визначення гемоглобіну за допомогою гемометра Салі. Тепер Міжнародним комітетом зі стандартизації в гематології прийнято як стандартний метод

451

ціанметгемоглобіновий. Його принцип ґрунтується на окисненні гемоглобіну (Нb) червоною кров’яною сіллю на метгемоглобін (МеtНb), який у поєднанні з СN-іонами утворює стабільний комплекс ціанметгемоглобін (СNМеtНb) червоного кольору, інтенсивність забарвлення якого залежить від концентрації гемоглобіну і вимірюється за допомогою спектрофотометра або фотоелектроколориметра.

Для визначення концентрації гемоглобіну цим методом беруть 0,02 мл (20 мкл) одержаної з пальця крові і добре перемішують з 5 мл трансформуючого розчину, що складається з ацетонціангідрину, залізоціаністого калію і натрію гідрокарбонату. Розчин витримують упродовж 10 хв, після чого колориметрують — довжина хвилі 500—560 нм (зелений світофільтр), порівнюючи з трансформуючим розчином чи водою. Концентрацію гемоглобіну розраховують з використанням калібрувального графіка.

У нормі концентрація гемоглобіну в жінок становить: 120,0—140,0 г/л, у чоловіків — 130,0—160,0 г/л. Критичною концентрацією гемоглобіну, що може призвести до смерті, є 20,0—30,0 г/л. Концентрацію гемоглобіну визначають, щоб діагностувати анемію, еритремію, еритроцитози, оцінити ступінь крововтрати, згущення крові в разі дегідратації організму, ефективність гемотрансфузії та впливу іонізувального опромінення.

Підрахунок еритроцитів. Для підрахунку еритроцитів використовують три основні методи: 1-й — мікроскопічний — у лічильних камерах; 2-й — електрофотоколориметричний, який дає змогу визначити кількість еритроцитів шляхом вимірювання фотоелементом кількості світла, що проходить крізь суспензію еритроцитів; 3-й — целоскопічний, який здійснюють за допомогою автоматичного електромагнітного лічильника (целоскопа), зокрема під час проходження суспензії еритроцитів через вузький капіляр. Перевагою двох останніх методів є можливість швидкого підрахунку, особливо, коли виникає потреба обстежити велику кількість пацієнтів. Недоліком їх є можливість допущення похибки під час забарвлення плазми крові (наприклад, білірубіном) і підрахунку інших частинок (не еритроцитів), які можуть бути в суспензії клітин.

Найчастіше еритроцити підраховують у лічильній камері. Лічильна камера — це товста скляна пластинка з особливим заглибленням. На дні заглиблення вигравійована сітка Горяєва, у клітинках якої підраховують формені елементи. На краї заглиблення накладають покривне скло, утворивши між нижньою поверхнею покривного скла і дном заглиблення замкнутий простір, який і є лічильною камерою. Сітка Горяєва складається з 225 великих квадратів, 25 з яких розділені на малі, по 16 квадратів у кожному. Об’єм частини камери, дно якої становить малий квадрат, 1/4000 мм3.

Для підрахунку еритроцитів у камері кров розводять у 3,3 % розчині натрію хлориду в 200 разів. Суспензію клітин ретельно перемішують, потім нею заповнюють лічильну камеру. Підрахунок проводять у п’яти великих квадратах, розділених на малі, дотримуючися певної послідовності підрахунку: пересуваються

452

з квадрата до квадрата по горизонталі, один ряд справа наліво, наступний — зліва направо, як показано на мал. 163. Кількість еритроцитів у п’яти великих квадратах перераховують на кількість їх в 1 л. У жінок нормальна кількість еритроцитів у периферичній крові становить 3,9—4,7 Т/л, у чоловіків — 4,0—5,0 Т/л (Т=1012). У дітей у перші дні після народження кількість еритроцитів становить 5,0—6,0 Т/л, потім вона дещо зменшується і до кінця 1-го року життя становить 4,6–4,8 Т/л. Зменшення кількості еритроцитів характерне для

різних форм анемії, гострого і хронічного Мал. 163. Підрахунок еритроцитів лейкозу. Збільшення кількості еритроци-

тів у крові (еритроцитоз) буває вторинним (захворювання легень, серця, інтоксикація, ацидоз, зневоднення організму) і первинним (еритремії).

Колірний показник — умовна величина, що визначає ступінь насичення еритроцита гемоглобіном. Він показує, у скільки разів уміст гемоглобіну в одному еритроциті у хворої особи відрізняється від такого у здорових осіб. Якщо вважати за середню величину вмісту гемоглобіну в одному еритроциті 33 пг, то колірний показник можна вирахувати шляхом поділу потроєного вмісту гемоглобіну в г/л на три перші цифри кількості еритроцитів. У нормі колірний показник наближається до одиниці (0,85—1,05). Колірний показник більший за одиницю (1,2—1,3) спостерігається у хворих на гіперхромну, наприклад В12(фолієво)-дефіцитну, анемію, низький (0,5—0,6) — у хворих на гіпохромну залізодефіцитну анемію внаслідок низького вмісту гемоглобіну в еритроцитах.

Гематокритний показник (гематокритне число) — співвідношення об’єму формених елементів крові та об’єму крові. Він дає уявлення про загальний об’єм еритроцитів. Визначають за допомогою спеціальних скляних капілярів.

Унормі гематокритне число у чоловіків становить 0,40—0,48, у жінок — 0,36—0,42. Гематокритне число збільшується в разі опіків, уродженних вад серця, еритремії, хронічної легеневої патології, зневоднення організму, а зменшується в разі анемії, гіпергідратації.

Підрахунок лейкоцитів. Для підрахунку лейкоцитів у камері кров розводять

у20 разів 3—5 % розчином оцтової кислоти в пробірках. Розведену кров перемішують і заповнюють нею лічильну камеру, після осідання лейкоцитів (через 1 хв) підраховують лейкоцити в 100 великих квадратах у сітці Горяєва.

Унормі кількість лейкоцитів у дорослих коливається в межах 4,0—9,0 Г/л (Г=109). У новонароджених кількість лейкоцитів зазвичай є більшою — 9,0—13,0 Г/л і навіть 20—30 Г/л. Через 1 тиж. кількість лейкоцитів починає

453

зменшуватися і у віці 6—10 років досягає таких самих цифр, що й у дорослих. Якщо кількість лейкоцитів у периферичній крові менша ніж 4,0 Г/л лейкопенія, якщо більша ніж 9,0 Г/л, — лейкоцитоз.

Підрахунок лейкограми. Відсоткове співвідношення окремих форм лейкоцитів периферичної крові називається лейкоцитною формулою. Підрахунок лейкоцитної формули проводять у пофарбованих (за Романовським—Гімзою) мазках. Для точного підрахунку необхідно передивитися не менше ніж 200 клітин. Використовують мікроскоп з імерсійною системою, пересуваючи мазок від верхнього краю до нижнього, відступають на 2—3 поля зору мікроскопа вздовж краю, потім — у зворотному напрямку до верхнього краю і т. д.

Унормі лейкоцити периферичної крові представлені різними форменими елементами в таких співвідношеннях: базофільні гранулоцити — 0—1 %, ацидофільні гранулоцити — 0,5—5 %, паличкоядерні нейтрофільні гранулоцити — 1—6 %, сегментоядерні нейтрофільні гранулоцити — 47—72 %, лімфоцити — 19—37 %, моноцити — 3—11 %.

Оцінюючи лейкоцитну формулу, треба мати на увазі, що відсоткове співвідношення може дати неправильне уявлення про ті зміни, які відбуваються в крові. Так, збільшення в крові абсолютної кількості якогось одного виду лейкоцитів призводить до зменшення відсотка інших форм лейкоцитів. Тому, оцінюючи результати лейкограми, завжди треба враховувати не тільки відсотковий уміст окремих видів лейкоцитів, а й їхні абсолютні величини.

Наймінливішою групою лейкоцитів є нейтрофільні гранулоцити. Захисна роль нейтрофільних гранулоцитів полягає в їхній фагоцитній і бактерицидній функції, виділенні ферментів, що сприяють розсмоктуванню некротизованих тканин і загоюванню ран. Тому при багатьох інфекціях, у разі розпаду тканин спостерігається не тільки збільшення загальної кількості нейтрофілів у крові (нейтрофільоз), а й поява в ній незрілих форм: збільшується кількість паличкоядерних, з’являються юні нейтрофільні гранулоцити (метамієлоцити), а інколи мієлоцити і промієлоцити. Таке омолодження складу нейтрофільних гранулоцитів називають зсувом лейкоцитної формули вліво.

Розрізняють регенеративний, дегенеративний і лейкемоїдний зсув нейтрофільних гранулоцитів вліво.

Регенеративний зсув характеризується збільшеною кількістю паличкоядерних гранулоцитів та можливою появою метамієлоцитів на тлі загального лейкоцитозу і свідчить про перебіг інфекційного або гнійно-інфекційного захворювання, частіше локального характеру з добре вираженою захисною реакцією організму.

Уразі дегенеративного зсуву на тлі відсутності загального лейкоцитозу спостерігається збільшення кількості молодих форм нейтрофільних гранулоцитів із дегенеративними змінами в них (вакуолізація цитоплазми, токсична зернистість, пікноз ядра тощо), що свідчить про зниження або відсутність імунологічної резистентності організму, розвиток тяжкої форми гнійно-інфекційного процесу з вираженою інтоксикацією організму.

454

Уразі лейкемоїдного зсуву (лейкемоїдної реакції) на тлі гіперлейкоцитозу з’являється виражений нейтрофільоз із вираженим зсувом вліво до мієлоцитів і навіть промієлоцитів. Лейкемоїдна реакція білої крові спостерігається при тяжкому перебігу крупозної пневмонії, сепсисі, перитоніті, гострому панкреатиті, діабетичному кетоацидозі.

Уразі зсуву вправо спостерігається нейтрофільоз за рахунок зрілих форм із 5—6 сегментами і більше. Зсув вправо трапляється у 20 % здорових осіб. Поява його при інфекційних захворюваннях локального характеру свідчить про добру захисну реакцію організму і сприятливий перебіг захворювання.

Лейкоцитоз. Лейкоцитоз (leukocytosis) — збільшена кількість лейкоцитів у периферичній крові (більш ніж 9,0 Г/л). Розрізняють відносні й абсолютні види лейкоцитозу.

Відносний (реактивний) лейкоцитоз як тимчасова реакція кровотворної тканини на вплив різних чинників з появою в периферичній крові більш молодих форм лейкоцитів спостерігається при багатьох інфекційних, септичних і гнійних процесах (крупозна пневмонія, абсцес, менінгіт, холангіт, холецистит, апендицит), розпаді тканини (інфаркт міокарда) та розвитку шокових станів у післяопераційний період. З одужанням реактивний лейкоцитоз зменшується і зникає. Розвиток абсолютного лейкоцитозу зумовлений гіперплазією мієлоїдної або лімфоїдної тканини (хронічний мієлолейкоз, хронічний лімфолейкоз).

Виникнення лейкоцитозу найчастіше пов’язане зі збільшенням кількості нейтрофільних гранулоцитів, рідше кількість збільшується за рахунок інших лейкоцитів.

Нейтрофільний лейкоцитоз (нейтрофільоз). Розрізняють фізіологічний і патологічний нейтрофільний лейкоцитоз.

Виникнення фізіологічного нейтрофільного лейкоцитозу може бути спричинене емоційним чи фізичним навантаженням (емоційний і міогенний лейкоцитоз), переходом людини з горизонтального положення у вертикальне (статичний лейкоцитоз), споживанням їжі (аліментарний), вагітністю (лейкоцитоз вагітних розвивається у другій половині вагітності). Вирішальна роль у виникненні фізіологічного лейкоцитозу належить перерозподілу лейкоцитів у судинному руслі. Він характеризується короткою тривалістю і швидким поверненням кількості лейкоцитів до норми після припинення впливу етіологічного чинника, швидкою нормалізацією співвідношення в лейкоцитній формулі паличко-, сегментоядерних нейтрофілів та інших гранулоцитів і відсутністю токсичної зернистості.

Розвиток патологічного нейтрофільного лейкоцитозу, зумовленого патологічним процесом в організмі, спостерігається при багатьох інфекційнозапальних захворюваннях бактерійного і небактерійного генезу (інфекційний лейкоцитоз), у разі інтоксикацій ендогенного і екзогенного походження (токсичний лейкоцитоз), гострого гемолізу, в осіб зі злоякісними новоутвореннями тощо. Перебіг патологічного нейтрофільного лейкоцитозу, зумовленого збільшенням продукції нейтрофілів і прискоренням надходження їх у кров зазвичай,

455

супроводжується зсувом лейкоцитної формули вліво, появою токсичної зернистості в лейкоцитах. За даними дослідження кількості нейтрофільних лейкоцитів у динаміці, можна оцінити характер перебігу патологічного процесу, обрати найбільш адекватну терапію.

Ацидофільний лейкоцитоз (еозинофілія) — підвищення в крові вмісту ацидофільних гранулоцитів (вище ніж 5—6 %). У разі гіпереозинофілії кількість ацидофільних гранулоцитів досягає 20—30 % і більше. Лікар, який виявляє еозинофілію, насамперед повинен припуститися думки щодо можливості у хворого різних алергійних захворювань і синдромів (бронхіальна астма, сироваткова хвороба, набряк Квінке, кропив’янка тощо), аутоімунних захворювань, пухлин.

Висока еозинофілія буває в разі різних гельмінтозів, при гранульоматознонекротизуючому васкуліті Чарджа—Стросса, лімфомі Годжкіна, хронічному мієлолейкозі, ревматизмі. Еозинофілію треба розглядати тільки в комплексі з клінічними даними та іншими показниками гемограми в динаміці. Так, поява еозинофілії у разі зменшення кількості нейтрофільних гранулоцитів аж до норми свідчить про початок одужування. Наростання нейтрофільозу зі зсувом лейкоцитної формули вліво і зменшенням кількості ацидофільних гранулоцитів, моноцитів, лімфоцитів у периферичній крові зазвичай свідчить про прогресування патологічного процесу і погіршення стану хворого.

Лімфоцитний лейкоцитоз (лімфоцитоз) — збільшення кількості лімфоцитів. Лімфоцитоз (до 50 % лімфоцитів у лейкограмі) у дітей віком до 5 років, а також для частини практично здорових дорослих вважається нормою. Виражений лімфоцитоз характерний для низки гострих інфекційних захворювань, зокрема для вірусних. У лейкограмі хворих на кашлюк, туберкульоз, хронічний лімфолейкоз спостерігається до 90 % лімфоцитів. Відносний лімфоцитоз також відзначається під час перебігу інфекційних захворювань, що супроводжуються нейтропенією: черевний тиф, паратиф, бруцельоз тощо.

Моноцитний лейкоцитоз (моноцитоз) трапляється рідко. Довготривалий моноцитоз характерний для хронічних інфекцій (сепсису, затяжного інфекційного ендокардиту, бруцельозу, туберкульозу, малярії, сифілісу тощо), а також для злоякісних новоутворень. Виражений моноцитоз відзначається у хворих на інфекційний мононуклеоз, агранулоцитоз, лімфому Годжкіна.

Збільшення кількості моноцитів має прогностичне значення при агранулоцитозі, вказуючи на початок регенерації кровотворення.

Базофільний лейкоцитоз, що характеризується збільшенням продукції базофілів, є порівняно рідкісним гематологічним симптомом. Збільшення кількості базофілів у крові може спостерігатися при мікседемі, неспецифічному виразковому коліті, алергійних реакціях та під час вагітності. Хронічний мієлолейкоз часто супроводжується збільшенням кількості базофілів, особливо в термінальній стадії.

Лейкопенія. Лейкопенія (lеukopenia) — зменшена кількість лейкоцитів у крові (менше ніж 4 Г/л).

456

Найчастіше лейкопенія зумовлена зниженням умісту нейтрофілів у крові — нейтропенією. Лейкопенія зазвичай є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. До лейкопенії призводить радіаційне опромінення, контакт із низкою хімічних агентів (бензолом, ДДТ, миш’яком тощо), вживання деяких медичних препаратів (нестероїдних протизапальних, сульфаніламідних, цитостатиків). Нерідко лейкопенія виникає при вірусних інфекціях, черевному тифі, малярії, деяких системних захворюваннях сполучної тканини.

Лейкопенія — закономірний симптом багатьох захворювань системи крові, наприклад В12(фолієво)-дефіцитної і гіпопластичної анемій, агранулоцитозу. Лейкопенія супроводжує перебіг захворювань, під час яких збільшується селезінка (портальний цироз печінки, тромбоз селезінкових вен тощо). Наявність стійкої нейтропенії свідчить про аплазію кісткового мозку.

Еозинопенія — зменшення кількості ацидофільних гранулоцитів аж до їх зникнення спостерігається при аплазії кісткового мозку, сепсисі, тифі, у разі гіперпродукції кортикостероїдів (гострі інфекції, інтоксикації, шок, операція, пологи). У цьому разі поява ацидофільних гранулоцитів або зміна еозинопенії на еозинофілію є сприятливою ознакою.

Визначення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Відомо, що еритроцити в судинах мають негативний електричний заряд, що зумовлює взаємне відштовхування їх і не дає змоги з’єднуватися. Якщо кров з антикоагулянтом набрати в скляну посудину, то з часом під впливом сили тяжіння еритроцити починають осідати, а потім відбувається агломерація — з’єднання їх у групи, які ще швидше осідають за рахунок більшої сили тяжіння.

Найпоширенішим способом визначення ШОЕ є спосіб Панченкова. У капіляр завширшки 1 мм, що має 100 поділок по 1 мм кожна, набирають антикоагулянт до позначки «50» — 5 % розчин цитрату натрію, який потім видувають у пробірку або на годинникове скло. Із проколу пальця у той самий капіляр двічі набирають кров до позначки «0» (100 поділок). Кров змішують з антикоагулянтом (співвідношення 4:1); суміш набирають у капіляр до позначки «0» (100 поділок) і ставлять вертикально в штатив Панченкова на 1 год. Через 1 год вимірюють висоту стовпчика плазми, що відстоялася. Треба пам’ятати, що процес осідання еритроцитів упродовж 1 год не є прямолінійним і тому не можна, наприклад, для визначення ШОЕ у міліметрах за годину (мм/год) кількість міліметрів за 15 хв помножити на 4.

У нормі ШОЕ у жінок становить 2—15 мм/год, у чоловіків 2—10 мм/год.

На ШОЕ найбільше впливають кількість еритроцитів, в’язкість крові, співвідношення грубодисперсних і дрібнодисперсних білків. У разі зменшення кількості еритроцитів взаємне відштовхування їх зменшується і швидкість осідання збільшується. Отже, чим більше виражена анемія, тим більша ШОЕ. Осіданню еритроцитів запобігає й від’ємний заряд білків, в’язкість плазми. Зрозуміло, що на одиницю маси білка негативний заряд значно більший в альбумінів, ураховуючи їхній менший об’єм, порівняно з глобулінами та фібриногеном. Тому зі

457

збільшенням у крові глобулінів чи фібриногену, що переважно буває в разі запальних та деструктивних процесів, відсоток альбумінів зменшується і знижується заряд білків на одиницю маси, що призводить до збільшення ШОЕ.

Отже, збільшення ШОЕ спостерігається при анемії, запальних процесах, інфекційних захворюваннях, злоякісних пухлинах, дифузних захворюваннях сполучної тканини, нефротичних синдромах, гемобластозах, що є показником тяжкості їх перебігу. Особливо збільшеною буває ШОЕ при хронічному гепатиті, цирозі і раку печінки, ревматоїдному артриті, мієломній хворобі.

Однак треба пам’ятати, що нормальна ШОЕ не виключає можливості розвитку захворювання, у разі якого вона зазвичай буває збільшеною, і водночас збільшеною ШОЕ не буває у здорових осіб.

Зменшення ШОЕ характерне для станів, що супроводжуються згущенням крові (збільшення маси еритроцитів, підвищення в’язкості крові), підвищенням умісту альбумінів і жовчних кислот.

Визначення гемолізу. Як відомо, у фізіологічних умовах відбувається безперервний розпад еритроцитів — гемоліз.

Зі звільненого з еритроцитів гемоглобіну утворюється білірубін, рівень якого в сироватці крові в нормі становить 8,6—20,5 мкмоль/л. У разі патологічного гемолізу, що відзначається у хворих на гемолітичну анемію, підвищений розпад гемоглобіну призводить до значного підвищення в крові вільного (не кон’югованого з глюкуроновою кислотою) білірубіну, що є однією з важливих ознак гемолізу.

Іншим показником підвищеного гемолізу еритроцитів є визначення їх осмотичної резистентності — здатності зберігати свою цілість тільки за умов певних концентрацій розчину натрію хлориду. У гіпертонічних розчинах еритроцити зморщуються, а в гіпотонічних — набухають і гемолізуються.

Для визначення осмотичної резистентності еритроцитів готують кілька пробірок із розчином натрію хлориду, у концентрації від 0,7 до 0,2 %, що відрізняються одна від одної на 0,02 %, по 1 мл у кожній. В усі пробірки додають по одній краплі крові, обережно струшують їх і залишають на 5—20 год до повного осідання еритроцитів, після чого визначають, в яких пробірках відбувся гемоліз. Початок гемолізу визначають за тією пробіркою, де розчин натрію хлориду зафарбувався в рожево-жовтуватий колір, кінець гемолізу — за пробіркою, в осаді якої еритроцити повністю розчинилися. У здорових осіб гемоліз еритроцитів починається в пробірці з 0,42—0,48 % розчином натрію хлориду (мінімальна резистентність), а закінчується в пробірках з 0,28—0,32 % розчином (максимальна резистентність).

Зниження резистентності еритроцитів характерне для вродженої мікросфероцитної гемолітичної анемії, при якій гемоліз може починатися у 0,68—0,70 % розчинах натрію хлориду, тобто майже в ізотонічному розчині, і закінчуватися значно раніше, ніж у нормі. Підвищення осмотичної резистентності буває при таласемії великій (хвороба Кулі).

458

Третім показником гемолізу є ретикулоцитоз. У нормі кількість ретикулоцитів у крові становить 0,2—1 %. Підвищення вмісту ретикулоцитів у периферичній крові до 30 % і більше є характерним для гемолітичної анемії, особливо для гемолітичного кризу, однак можуть бути й інші причини підвищеного еритропоезу (кровотеча, поліцитемія, залізодефіцитна та В12(фолієво)-дефіцитна анемія на тлі лікування).

Дослідження геморагічного синдрому. Стан крові в організмі людини рідкий унаслідок постійної фізичної рівноваги між зсідальною і протизсідальною системами. Зсідання є складним ферментативним процесом, у якому беруть участь 13 плазмових (I—ХІІІ) і 12 тромбоцитних (І—ХІІ) чинників. До плазмових чинників належать: І — фібриноген, II — протромбін, III — тромбопластин, IV — іони Са2+, V — проакцелерин, VI — акцелерин, VII — проконвертин, VIII — антигемофільний глобулін, IX — плазмовий компонент тромбопластину, Х — чинник Коллера, XI — плазмовий попередник тромбопластину, XII — чинник контакту, XIII — фібринстабілізувальний чинник. Причиною схильності до кровотеч (геморагічний синдром) є зниження активності або повна відсутність будь-якого чинника зсідання крові. Зупинення кровотечі (гемостаз) здійснюється за рахунок механізмів, що послідовно вступають у дію і захищають організм від великих крововтрат.

Першою ланкою динамічного процесу гемостазу є утворення білого тромбу

вмісці ушкодження судини, який складається з перетворених під час адгезії і агрегації тромбоцитів («в’язкий метаморфоз»). Утворення білого тромбу є процесом, що активує плазмові тромбоцитні і тканинні чинники, які призводять до зсідання крові з утворенням червоного тромбу і зупинення кровотечі. Процес зсідання крові відбувається у три фази. Перша починається активацією чинника контакту (XII) і завершується утворенням тромбопластину (II). Останній формується з антигемофільного глобуліну плазми (VIII) за участю чинників XII, XI, X, IX, V і чинника пластинок у присутності іонів кальцію. У другу фазу протромбін крові (утворюється в печінці за участю вітаміну К) під впливом тромбопластину

вприсутності іонів кальцію, плазмових чинників VII, VI і І тромбоцитного чинника перетворюється на активний тромбін. Під впливом тромбіну з фібриногену крові утворюється фібрин — це третя фаза зсідання крові, яка завершується утворенням червоного тромбу. Далі нитки фібрину під впливом фібринстабілізувального чинника (XIII) і чинника тромбоцитів (VI) — ретрактозима стають коротшими. Це сприяє скороченню і ущільненню кров’яного згустка і, як наслідок, повному зупиненню кровотечі.

Поряд із чинниками — коагулянтами крові у ній містяться і антикоагулянти, які забезпечують її рідку консистенцію. У нормі зміна вмісту одного з чинників тієї чи тієї системи сприяє відповідній зміні його антагоніста, чим підтримується рівновага двох систем.

Існує велика кількість тестів, які допомагають визначити схильність організму до геморагічного синдрому і встановити причини його виникнення. До

459

класичних рутинних коагуляційних тестів, що дають змогу виявити загальний коагуляційний стан крові, але не дають змоги виявити той чи той чинник, якого не вистачає, належать: 1) час зсідання крові за Лі—Вайтом; 2) кількість тромбоцитів; 3) час кровотечі за Дюке; 4) резистентність (стійкість) капілярів; 5) тромбоеластографія.

Час зсідання крові за Лі—Вайтом характеризує період спонтанного зсідання крові за температури 37 °С. Тест характеризує зсідання крові в цілому. Визначити нестачу якогось певного чинника зсідання за допомогою цього тесту неможливо. Він подовжується в разі зниження концентрації крові. У нормі час зсідання крові за методом Лі—Вайта становить 5—10 хв. Найтриваліший час зсідання (до кількох годин) спостерігається у хворих на гемофілію А.

Кількість тромбоцитів у нормі становить 180,0—350,0 Г/л крові. Значне зменшення кількості тромбоцитів — тромбоцитопенія зумовлює схильність до кровотеч. Критичною цифрою, у разі досягнення якої настають геморагічні прояви, вважають 30 Г/л крові. До тромбоцитопенії призводять ураження кісткового мозку (апластична і гіпопластична анемія, агранулоцитоз, променева хвороба, аутоімунні процеси).

Збільшення кількості тромбоцитів — тромбоцитоз спостерігається у разі еритремії і злоякісних новоутворень та після кровотеч.

Час кровотечі за Дюке — характеризує час спонтанного зупинення кровотечі після ушкодження дрібних судин. При цьому зупинення кровотечі залежить від кількості тромбоцитів і здатності їх до аглютинації та адгезії в місці ушкодження судин.

Для визначення часу кровотечі вушну часточку проколюють скарифікатором на глибину 3 мм. Кров, що виступає, знімають кожні 30 с фільтрувальним папером. У нормі кровотеча триває 2—4 хв, а в разі тромбоцитопенії будь-якого походження і функціональної неповноцінності тромбоцитів (хвороба Віллебранда) її тривалість значно подовжується

(мал. 164).

Резистентність капілярів перевіряють за допомогою джгута (симптом Кончалов- ського—Румпеля—Леєде). Після накладання на передпліччя джгута на шкірі дистальніше від місця його накладання через 3 хв з’являються петехії. Якщо вони з’являються швидше, ніж через 3 хв, тест вважають позитивним. Це свідчить про знижену стійкість капілярів.

Тромбоеластографія — метод, що характеризує загальну спрямованість про-

460