учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

Шляхи проникнення інфекції до нирок: якщо є міхурово-сечовідний рефлюкс — через просвіт сечовода; якщо в організмі є вогнища інфекції (тонзиліт, аднексит тощо), збудник може проникати в нирки гематогенним шляхом.

Гострий пієлонефрит характеризується вираженими змінами в нирковій паренхімі: інтерстиціальний набряк, гіпоксія, флебостаз. Нирка збільшується, її капсула розтягується.

Клінічна картина. Основні симптоми гострого пієлонефриту — раптова висока гарячка ремітивного, інтермітивного, гектичного або постійного типу, біль у попереку (з одного або з обох боків, іноді нагадує ниркову кольку), дизурія. Через інтоксикацію хворі скаржаться на біль голови, біль у м’язах, суглобах, іноді — нудоту, блювання. У тяжких випадках виникає інфекційно-токсичний шок. Характерними є порушення сечовипускання: полакіурія, ріжучий біль під час сечовипускання, іноді — затримка сечі. Під час фізичного дослідження іноді виявляють болючість під час пальпації і напруження м’язів у ділянці попереку та в підребер’ї з одного або з обох боків, позитивний симптом Пастернацького.

Сечовий синдром у хворих на гострий пієлонефрит характеризується лейкоцитурією і бактеріурією. Протеїнурія найчастіше помірна (до 1 г/л), кількість циліндрів (гіалінових, зернистих, епітеліальних) також помірно збільшена, еритроцитурія буває різного ступеня вираженості, але загалом уступає показнику лейкоцитурії. Під час дослідження крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, ядерне зміщення гранулоцитів ліворуч, токсичну зернистість цитоплазми нейтрофілів, збільшення ШОЕ. У разі втягнення в процес контралатеральної нирки або одночасного ураження обох нирок з виникненням олігоанурії може з’явитися тимчасова гіперазотемія.

Установленню діагнозу допомагають результати інструментальних методів дослідження: УЗД нирок і сечових шляхів (камені, пієлоектазія), оглядова Х-променеграфія нирок і сечових шляхів, екскреторна урографія, комп’ютерна томографія, радіонуклідні методи.

Ускладненнями гострого пієлонефриту є гостра недостатність нирок, апостематозний нефрит, абсцес нирки, карбункул нирки, паранефрит, уросепсис.

Лікування. Хворого госпіталізують в урологічне відділення. Режим ліжковий. У разі збереження водного балансу і діурезу збільшують уживання рідини до 3 л на добу. Дієта № 7. У разі утруднення відтоку сечі з верхніх відділів сечових шляхів проводять швидке відновлення уродинаміки. Для цього використовують спазмолітики і ненаркотичні анальгетики. Застосовують масивну антибактеріальну терапію (ампіцилін, гентаміцин, нітроксолін, похідні нітрофурану, цефалоспоринові антибіотики, фторхінолонові препарати тощо).

Хронічний пієлонефрит (руеlоnephritis сhronіса). Етіологія і патогенез.

Збудниками хронічного пієлонефриту є грамнегативні бактерії, а також віруси, лептоспіри, гриби, мікоплазми. Основний шлях проникнення інфекції — урогенний (висхідний), який реалізується переважно у разі порушення уродинаміки (сечокам’яна хвороба, стриктури та аномалії сечових шляхів, пухлини, вагітність тощо). Інфекція поширюється з ниркових мисок на ниркову паренхіму.

441

Клінічна картина. За характером перебігу розрізняють хронічний рецидивний і латентний пієлонефрит. Рецидивний перебіг характеризується розвитком двох фаз: загострення і ремісії.

Основні симптоми хронічного рецидивного пієлонефриту у фазі загострення нагадують клінічні ознаки гострого пієлонефриту. У 45—60 % хворих виявляють артеріальну гіпертензію.

Для діагностики латентного перебігу хронічного пієлонефриту головне значення мають дослідження сечі і дані інструментального дослідження. На основі результатів загального дослідження сечі виявляють збільшену лейкоцитурію (у тому числі осмотично активні лейкоцити, клітини Штернгеймера—Мальбіна), зменшення відносної густини сечі, помірну протеїнурію, еритроцитурію, циліндрурію. Більше значення має кількісне дослідження осаду сечі за Нечипоренком, Амбурже, Каковським—Аддісом, за допомогою якого виявляють явне переважання лейкоцитурії над еритроцитурією. Велике значення має бактеріологічне дослідження сечі. Під час дослідження парціальних функцій нирок на ранніх етапах захворювання виявляють зменшення канальцевої реабсорбції води. За допомогою проби за Зимницьким виявляють гіпостенурію або ізогіпостенурію. У частини хворих на хронічний пієлонефрит рано розвивається анемія, що зумовлено порушенням еритропоетичної функції нирок. Виникнення хронічної недостатності нирок характеризується зниженням клубочкової фільтрації, гіперазотемією. З інструментальних методів дослідження діагностичне значення мають УЗД нирок (розширення і деформація чашечок і миски, ущільнення їхніх стінок, асиметрія розмірів нирок тощо), радіонуклідне сканування нирок, комп’ютерна томографія, екскреторна урографія (зниження тонусу верхніх сечових шляхів, сплощення форніксів, звуження і витягненість чашечок, нарешті — пієлоектазія, деформація чашечок, зменшення ренально-кортикального індексу, асиметрія й зниження секреції та екскреції Х-променеконтрастної речовини, асиметрія розмірів нирок, зморщення їх).

Лікування спрямоване на відновлення уродинаміки. Проводять адекватну антибактеріальну терапію, корекцію артеріального тиску, усунення анемії. У стадії хронічної ниркової недостатності — корекція азотовидільної функції нирок та метаболічних порушень.

За наявності гіпертензивного синдрому кількість кухонної солі обмежують до 4—6 г на добу, призначають гіпотензивні препарати. Перед призначенням антибактеріальних засобів обов’язково визначають вид збудника та його чутливість до антибактеріальних препаратів. Використовують ті самі антибактеріальні препарати, що й для лікування хворих на гострий пієлонефрит, а також сульфаніламідні препарати короткочасної дії (етазол, уросульфан) або комбіновані препарати (бісептол, бактрим, септрим). Широко застосовують нітрофуранові похідні, препарати налідиксової кислоти, напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін), цефалоспоринові антибіотики, фторхінолонові препарати (офлоксацин, ципрофлоксацин).

442

Розділ VIII СИСТЕМА КРОВ²

Система крові складається із центральних (кісткового мозку і загрудинної залози (тимусу), периферичних органів (селезінки, лімфатичних вузлів, лімфоїдної тканини, травної і дихальної систем) і власне крові.

Укістковому мозку, що розташований у внутрішньому просторі переважно плоских кісток, містяться стовбурові клітини і клітини-попередниці, з яких утворюються формені елементи крові: еритроцити, лейкоцити і тромбоцити.

Загруднинна залоза (thymus) є центральним органом імунної системи; саме тут Т-лімфоцити набувають захисних якостей.

Уселезінці кров збагачується запасом свіжих лейкоцитів, що дозрівають

уній, і звільняється завдяки фагоцитній властивості макрофагів від старих еритроцитів (так званий цвинтар еритроцитів) і від мікрофлори, потрапила у кров’яне русло, сторонніх частинок тощо.

Лімфатичні вузли є органами переважно В-лімфопоезу й утворення антитіл.

МЕТОДИ ДОСЛ²ДЖЕННЯ

Розпитування

Скарги

Скарги хворих із захворюваннями крові можуть бути загального характеру і більш специфічними при окремих захворюваннях. Загальними є скарги на слабість, запаморочення, швидку втомлюваність, блідість. У діагностичному плані скарги є менш інформативними, а є вони майже в усіх хворих із захворюваннями крові. Зумовлені вони анемією та інтоксикацією. Більш специфічні скарги — це підвищена кровоточивість, збільшення лімфатичних вузлів, біль у кістках, підвищення температури тіла, жовтяничність, свербіж шкіри.

Підвищена кровоточивість — один із частих симптомів геморагічного діатезу, мієлоапластичного синдрому і гемобластозів. Спонтанно або після незначної травми з’являються геморагічні висипання на шкірі і слизових оболонках, спостерігаються кровотечі з носа, ясен, травного тракту, легень, нирок, матки.

Збільшення лімфатичних вузлів — ознака, яка відкриває лікареві можливість запідозрити хронічний лімфолейкоз, лімфому Годжкіна (лімфогранульоматоз), негоджкінські лімфоми (англ. Non-Hodgkin lymphoma), хоча може свідчити й про запальні процеси у лімфатичних вузлах — лімфаденіт, метастази пухлин некровотворної системи в лімфатичні вузли.

443

Біль у кістках (осалгія) є майже патогномонічним для гострого лейкозу. Стійкий біль у поперековому відділі хребта може виникати у хворих на мієломну хворобу. Для цієї хвороби характерні також часті переломи різних кісток у разі щонайменшого навантаження. Біль у ділянці грудини (стерналгія) супроводжує В12(фолієво)-дефіцитну анемію.

Підвищення температури тіла до високих цифр спостерігається при гострому лейкозі, лімфомі, мієломній хворобі. При лімфомі Годжкіна гарячка має хвилеподібний характер із поступовим (упродовж 8—15 діб) підвищенням і наступним зниженням температури. Підвищення температури тіла до високих цифр спостерігається і у хворих на апластичну анемію. Підвищення температури до субфебрильної характерне для хворих на гемолітичну і В12(фолієво)-дефіцитну анемію. Підвищення температури тіла зумовлене пірогенним упливом продуктів розпаду еритроцитів і лейкоцитів. Підвищення температури тіла при інших видах анемії може бути пов’язане з компенсаторним підвищенням основного обміну. Нарешті, підвищена температура тіла може бути наслідком виразковонекротичних і запальних процесів, зумовлених вторинною інфекцією, що часто супроводжує розвиток гострого і хронічного лейкозу.

Жовтяничність шкіри і слизових оболонок — симптом великої групи гемолітичної анемії. Цей симптом так само часто спостерігається і під час захворювань печінки й жовчних шляхів.

Свербіж шкіри трапляється у хворих на лімфогранульоматоз (лімфому Годжкіна — стійкий свербіж інколи є першою ознакою хвороби), еритремію, хронічний лімфолейкоз.

Анамнез захворювання

Потрібно ретельно вивчити динаміку захворювання, особливо з’ясувати, чи проводилося в минулому дослідження периферичної крові і які були його результати. В історії хвороби фіксується таке: коли почалося захворювання, чим воно конкретно проявлялося, який діагноз ставився, які застосовувалися методи лікування, ефективність лікування.

Анамнез життя

Під час розпитування виявляють чинники ризику щодо будь-якого захворювання крові. Зокрема, неправильний режим життя, недостатнє перебування на свіжому повітрі, неповноцінна одноманітна їжа з недостатньою кількістю вітамінів, виникнення навіть прихованої кровотечі під час перебігу захворювань травного тракту і статевої системи можуть призвести до анемії.

Причинами ураження системи крові можуть бути гострі і хронічні отруєння на виробництві солями ртуті, свинцю, фосфору, вплив іонізувальної радіації, перебування в зоні Чорнобильської катастрофи. Хронічні захворювання печінки зумовлюють виникнення порушень продукції низки чинників зсідання

444

крові і тому нерідко супроводжуються геморагічним синдромом. Тяжкий перебіг анемії часто супроводжують хронічні захворювання нирок, особливо у стадії ниркової недостатності. Збираючи анамнез життя, обов’язково розпитати про вживання медичних препаратів. Нерідко навіть одноразове вживання деяких препаратів, зокрема сульфаніламідних, амідопірину, левоміцетину, нестероїдних протизапальних і особливо цитостатиків, призводить до глибокої депресії функції кісткового мозку і спричинює розвиток апластичної або гемолітичної анемії, а також геморагічного синдрому.

Необхідно з’ясувати генетичну спадковість хворого, бо деякі захворювання крові передаються у спадок (гемофілія, гемолітична анемія).

Фізичні методи дослідження

Огляд

Під час огляду хворих отримують низку інформативних даних. Насамперед оцінюють загальний стан хворого і стан його свідомості. Тяжкий розлад свідомості аж до непритомності спостерігається в термінальних стадіях гострого і хронічного лейкозу, при апластичній анемії.

Звертають увагу на колір шкіри і доступних для огляду слизових оболонок. У хворих на анемію і лейкоз вони стають блідими внаслідок зменшення кількості еритроцитів і зменшення рівня гемоглобіну. При різних видах анемії забарвлення шкіри може бути різним. Так, у разі ювенільного хлорозу шкіра зеленуватого відтінку; у разі В12(фолієво)-дефіцитної анемії шкіра, особливо склери, стають дещо жовтяничними; гемолітична анемія характеризується жовтяничністю шкіри і слизових оболонок. Унаслідок того, що блідість шкіри може маскуватися гіперпігментацією чи засмагою або бути пов’язаною зі спазмом периферичних судин (колапс, гломерулонефрит), більш імовірною ознакою анемії є блідість слизових оболонок, а саме блідість кон’юнктиви верхньої і нижньої повік. У хворих на хронічний лейкоз шкіра має землисто-сірий відтінок. Унаслідок різкого збільшення кількості еритроцитів і підвищення концентрації гемоглобіну шкіра й слизові оболонки хворих з еритремією набувають вишнево-червоного кольору. Особливо це помітно на обличчі, губах, язиці, долонях.

У разі геморагічного діатезу на шкірі і слизових оболонках можна побачити крововиливи у вигляді як дрібних висипань (петехій), так і великих плям (пурпура, екхімози). На відміну від телеангіектазій і висипань запального походження геморагічні плями після натискання на них не зникають.

Під час загального огляду нерідко можна виявити ознаки дефіциту в організмі заліза: сухість шкіри, ламкість і раннє посивіння волосся, викривлені ложкоподібні нігті (койлоніхія).

Під час огляду ротової порожнини можна виявити зміни, характерні для деяких захворювань системи крові. Так, у разі В12(фолієво)-дефіцитної анемії спостерігається різка атрофія сосочків язика, унаслідок чого поверхня його стає

445

гладенькою, ніби полакованою (гентерівський глосит); при гострому лейкозі одним із найчастіших симптомів є некротично-виразкові ангіна і стоматит.

Наявність збільшених лімфатичних вузлів, доступних для огляду, полегшує лікареві встановити діагноз (хронічний лімфолейкоз, лімфома, метастази раку чи туберкульоз). Для деяких форм хронічного лейкозу (хронічний мієлолейкоз, лімфолейкоз, остеомієлофіброз) характерні значна спленомегалія і гепатомегалія, які іноді призводять до помітного збільшення живота.

Пальпація лімфатичних вузлів

Методом пальпації насамперед досліджують лімфатичні вузли. Пальпують потиличні, задні шийні, передні шийні, підщелепні, надключичні, підключичні, пахвові, пахвинні, а за потреби й інші лімфатичні вузли. У нормі лімфатичні вузли не пальпуються. Якщо в якійсь ділянці тіла лімфатичні вузли пальпуються, необхідно оцінити їх величину, консистенцію, болючість, рухомість, колір шкіри над ними і характер їх розташування (поодинокі чи пакетами, що утворені з кількох лімфатичних вузлів).

Залежно від характеру патологічного процесу величина лімфатичних вузлів коливається від розміру горошини до розміру голівки новонародженої дитини. Найбільші лімфатичні вузли бувають у хворих із лімфомою, на хронічний лімфолейкоз.

М’яка консистенція лімфатичних вузлів свідчить про свіжий запальний процес у них (лімфаденіт). Про це ж свідчать і болючість їх під час пальпації, почервоніння шкіри над ними та їх нерухомість унаслідок спаяності з прилеглими тканинами (периаденіт). Раптове збільшення регіонарних підщелепних лімфатичних вузлів найчастіше буває при ангіні, стоматиті, гінгівіті. Поступове збільшення шийних лімфатичних вузлів може свідчити про розвиток у них туберкульозного процесу. При цьому лімфатичні вузли спочатку розташовані у прилеглих тканинах вільно, вони рухомі, з гладенькою поверхнею. З часом вони зливаються в пакети, стають щільними, малорухомими, а згодом розм’якшуються і проривають із виходом назовні казеозних мас, утворюючи нориці, що залишають після загоєння нерухомі рубці. Гостре запалення регіонарних пахвинних вузлів спостерігається в разі запальних виразок нижніх кінцівок, твердого і м’якого шанкеру, СНІДу, венеричної лімфогранульоми.

Загальне системне збільшення лімфатичних вузлів характерне для хронічного лімфолейкозу, лімфоми Годжкіна, негоджкінської лімфоми. Навіть якщо спочатку під час перебігу цих патологічних процесів уражуються лімфатичні вузли якоїсь групи, то потім до процесу залучаються лімфатичні вузли інших ділянок, причому не тільки поверхневі, але й розташовані вглибині — у середостінні, черевній порожнині. Збільшені лімфатичні вузли у хворих на лейкоз і зі злоякісними лімфомами неболючі, ніколи не спаюються з прилеглими тканинами, не нагноюються і не утворюють нориць. У хворих на лімфолейкоз вони

446

еластично-тістуватої консистенції, а у хворих із лімфомою Годжкіна пізньої стадії вузли щільні, спаяні між собою в конгломерати.

Інколи збільшені лімфатичні вузли є метастазами злоякісних пухлин, розташованих в інших ділянках тіла. При цьому лімфатичні вузли характеризуються нерівною поверхнею і твердою консистенцією і зазвичай неболючі. Так, у надключичній ямці ліворуч, у куті між верхнім краєм ключиці й зовнішнім краєм груднинно-ключично-соскоподібного м’яза інколи пальпується щільний вузол, що є метастазом раку, переважно шлунка, рідше кишок (вірховська залоза). Неболючі збільшені пахвові лімфатичні вузли з одного боку можуть бути метастазами ракової пухлини грудної залози.

Пальпація селезінки

Селезінку пальпують у положенні хворого лежачи на спині, а ще краще — на правому боці (мал. 161). В останньому випадку права нога хворого випрямлена, а ліва зігнута в кульшовому й колінному суглобах, кисті рук лежать під головою. Ліву руку лікар кладе на ліву половину грудної клітки в ділянці VII—Х ребра і легко натискує на неї; цим досягається фіксація лівої половини грудної клітки і збільшення дихальної екскурсії лівого купола діафрагми. Праву руку кладе перпендикулярно до ребрового краю в ділянці Х ребра, безпосередньо біля ребрового краю (перший момент пальпації). Потім зміщує пальцями шкіру в складку донизу (другий момент пальпації). Під час третього моменту пальці занурює у черевну порожнину за 2—4 видихи хворого. При цьому під час першого видиху рука заглиблюється в живіт, а під час другого і третього — у ліве підребер’я. Після цього (четвертий момент пальпації) хворого просять зробити глибокий діафрагмовий вдих (як під час пальпації печінки). Під тиском діафрагми селезінка сама опускається донизу назустріч пальцям і, якщо вона збільшена, то вдається відчути її край. Жодних рухів пальцями назустріч селезінці, що опускається

447

її збільшення (рідше — опущення). Збільшення селезінки за короткий період спостерігається при гострих, переважно інфекційних, захворюваннях. При одних (поворотний тиф, малярія) воно спостерігається завжди, при других (черевний і висипний тиф, інфекційний гепатит, сепсис) — часто, при третіх (грип, інфекційний менінгіт, кір, крупозна пневмонія) — порівняно рідко і при четвертих (дифтерія, скарлатина, холера) — дуже рідко.

Уразі постійного збільшення селезінки насамперед треба припуститися думки щодо хвороб кровотворних органів (хронічний мієлолейкоз, хронічний лімфолейкоз, еритремія, гемолітична анемія, тромбоцитопенічна пурпура), потім — щодо цирозу печінки, тромбозу або стиснення ворітної чи селезінкової вен. Треба також пам’ятати про можливість захворювання серця (застійна селезінка, інфекційний ендокардит) і первинного ураження селезінки. Значне збільшення селезінки називається спленомегалією (від грец. splen — селезінка, megas — великий).

Ухворих із гострими інфекційними захворюваннями селезінка не буває щільною. Особливо вона м’яка, тістувата при сепсисі. При цирозі печінки і захворюваннях крові селезінка стає щільною. При більшості захворювань селезінка під час пальпації неболюча. Вона стає болючою в разі її інфаркту або тромбозу селезінкової вени, що зумовлено різким розтягненням капсули селезінки внаслідок застою в ній крові.

Поверхня селезінки зазвичай рівна. Нерівною стає в разі розвитку сифілітичних гум, кіст, повторних інфарктів, пухлин селезінки (трапляються рідко).

Рухомість селезінки зазвичай досить виражена. Тільки різко збільшена селезінка (особливо при периспленіті) під час дихання залишається нерухомою.

Перкусія

Для дослідження кровотворних органів перкусія має обмежене значення. За її допомогою уточнюють ступінь збільшення печінки і селезінки, болючість кісток.

Перкусію селезінки використовують тільки для орієнтовного визначення її розмірів. Унаслідок глибокого розташування, невеликих розмірів і близького сусідства з органами, що містять повітря і гази (шлунок, кишки), під час перкусії селезінки виникають труднощі, а результати її бувають неточними. Якщо ж селезінка збільшується в об’ємі, то перкусію провести легше, але в цьому разі її вже можна пропальпувати і тому застосування перкусії стає до певної міри зайвим.

Розміри селезінки визначають за допомогою перкусії у вертикальному положенні хворого або в положенні лежачи на правому боці. Використовують тиху перкусію за методом В.П. Образцова і М.Д. Стражеска з деякою модифікацією. Для визначення ширини селезінки перкусію виконують по лівій середній пахвовій лінії у напрямку згори донизу, починаючи з восьмого міжребрового проміжку. На місці появи притупленого звуку роблять першу позначку по краю пальця, поверненого у бік виникнення ясного легеневого звуку (мал. 162). Потім перкуують по цій лінії до появи притупленого звуку і роблять другу позначку

448

Мал. 162. Перкусія поперечника селезінки: а — по середній пахвовій ліній згори до притупленого звуку; б — знизу по цій же лінії до притупленого звуку

із нижнього боку пальця. У нормі ширину селезінки визначають між IX і XI ребрами. Вона становить 4—6 см. Для визначення довжини селезінки тиху перкусію проводять від краю ребрової дуги по Х ребру до появи притупленого звуку і роблять третю позначку. Потім палець-плесиметр переносять на задню пахвову лінію і по Х ребру перкутують у напрямку третьої позначки до появи притупленого звуку. Помітку завжди роблять з того боку пальця-плесиметра, звідки він переміщувався під час перкусії. Визначивши таким чином дві позначки (3-ю і 4-у), вимірюють довжину селезінки, що в нормі становить 6—8 см.

Перкутуючи органи кровотворення, необхідно пам’ятати, що дуже характерною ознакою гострого лейкозу є виражена болючість під час постукування по трубчастих кістках (осалгія) і особливо по грудині (стерналгія). Цей симптом з’являється набагато раніше, ніж інші прояви гострого лейкозу.

Аускультація

Для обстеження хворих на виявлення захворювань органів кровотворення аускультацію застосовують рідко, а тому вона має обмежене клінічне значення. Лише за наявності периспленіту над ділянкою селезінки може вислуховуватися шум тертя очеревини. Причиною його виникнення є тертя нерівного внаслідок запалення нутрощевого (вісцерального) листка очеревини, що вкриває передню поверхню селезінки, з пристінковою очеревиною. Шум тертя очеревини подібний до шуму тертя плеври.

За допомогою аускультації можна виявити шуми в ділянці серця у хворих на анемію, лейкоз (анемічні шуми).

Інструментальні і лабораторні методи дослідження

Х-променеве дослідження. За допомогою Х-променевого дослідження можна виявити збільшення лімфатичних вузлів середостіння при хронічному лімфолейкозі, різних формах лімфом.

449

При мієломній хворобі зміни в кістках у вигляді вогнищ деструкції кісткової тканини особливо добре виявляються на Х-променеграмах кісток черепа й таза. Деструкція кісток також характерна для негоджкінської злоякісної лімфоми (лімфосаркоми), а у хворих на остеомієлосклероз на Х-променеграмах видно ущільнення кісток.

Необхідно відзначити, що за допомогою звичайного Х-променевого дослідження побачити селезінку не можливо.

Останнім часом для виявлення захворювань системи крові (лімфоми Годжкіна, негоджкінських лімфом високого ступеня злоякісності) і метастазів у лімфатичних вузлах широкого застосування набув метод Х-променевої, а також магнітно-резонансної комп’ютерної томографії. Цей метод є провідним у контролі за ефективністю лікування хворих із пухлинними захворюваннями (променева і хіміотерапія).

Радіонуклідні методи дослідження. Радіонуклідні методи дослідження у гематології застосовують досить широко. За допомогою мітки еритроцитів радіоактивним хромом 51Сr можна визначити масу циркулюючих еритроцитів і тривалість їхнього життя, діагностувати еритремію, еритроцитоз, приховану шлунково-кишкову кровотечу.

Використання сірчаного колоїду, міченого радіоактивним технецієм 99mТс, дає змогу візуалізувати не тільки кістковий мозок, а й визначити форму і розміри селезінки, виявити інтенсивність фіброзу в них (остеомієлофіброз) та вогнища ураження в селезінці.

Пункція кровотворних органів

Пункція кісткового мозку належить до амбулаторних процедур. У 1927 р. М.І. Арінкін розробив метод стернальної (грудинної) пункції. Грудину проколюють голкою Касирського. Це коротка товста голка з мандреном і спеціальним щитком, що запобігає надто глибокому просуванню голки. Після анестезії шкіри, підшкірної жирової клітковини й окістя 1—2 % розчином новокаїну спочатку роблять прокол м’яких тканин на рівні третього-четвертого міжребрових проміжків або над ручкою груднини. Після проколу зовнішньої пластини грудини рука лікаря відчуває провал голки в кістковомозковий канал. Вийнявши мандрен, до голки приєднують сухий 10—20-мілілітровий шприц і насмоктують у нього 0,5—1 мл кісткового мозку, який виливають на сухе скло. Легким нахилом скла відокремлюють кров і, знайшовши дрібні крупинки кісткового мозку, дуже обережним розмазуванням готують мазки. Після фіксації і фарбування мазка за Романовським—Гімзою налічують не менше ніж 500 клітин і виводять мієлограму, тобто відсоткове співвідношення різних клітин кісткового мозку. Діагностичне значення мієлограми полягає в тому, що збільшення кількості молодих і недиференційованих елементів кісткового мозку, порушення співвідношення між клітинами червоного і білого рядів, зміна загальної кількості клітин, поява

450