учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

креатиніну, сечовини, сечової кислоти та інших сполук азоту), гіперкаліємії, гіпокальціємії, гіпермагніємії, метаболічного ацидозу та збільшення ШОЕ. Уже на початку ГНН відбуваються зміни в сечі: зменшення відносної густини, наростання протеїнурії (до 3,5 г/л і більше), збільшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів (гіалінових, зернистих, епітеліальних, воскоподібних, іноді еритроцитних, із гемоглобіну, міоглобіну), клітин ниркового епітелію. Часто виявляють бактеріурію. Усі ці показники змінюються в широкому діапазоні залежно від етіології ГНН і тяжкості її перебігу.

У разі сприятливого перебігу, своєчасного й адекватного лікування олігоанурична стадія ГНН переходить у ранню стадію відновлення діурезу, тривалість якої становить 5—10 діб. Через швидке підвищення клубочкової фільтрації і повільне відновлення канальцевої реабсорбції виникає поліурія: за добу виділяється 3—5 л сечі (іноді й більше) низької відносної густини. Протеїнурія і циліндрурія зменшуються, лейкоцитурія і бактеріурія можуть тривати довше. На початку стадії відновлення можливі значна дегідратація і гіпокаліємія з небезпечними порушеннями серцевого ритму аж до фібриляції шлуночків. Незважаючи на порівняно швидке зниження азотемії до норми, в разі порушення водноелектролітного обміну, спричиненого поліурією, потрібно ретельно стежити за станом хворого і здійснювати лабораторний контроль.

Стадія одужання триває довго: нормалізація функції нирок відбувається впродовж 6—12 міс. Останніми нормалізуються канальцева реабсорбція, а разом з нею і концентраційна функція нирок.

СИМПТОМАТИКА ОСНОВНИХ НОЗОЛОГ²ЧНИХ ФОРМ

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит (glomerulonephritis) — імунно-запальне захворювання з переважним ураженням клубочкового апарату нирок з утягненням у запальний процес канальців та інтерстиціальної тканини.

Клінічна класифікація гломерулонефриту насамперед ґрунтується на особливостях його клінічного перебігу. Під час лікування кожного хворого лікар повинен використовувати індивідуальні дані додаткової характеристики захворювання, передусім морфологічні та імунологічні.

Гострий гломерулонефрит (glomerulonephritis асutа) — гостре імунне запалення клубочків нирок.

Етіологія і патогенез. Етіологічний чинник вдається виявити у 80—90 % хворих. Постстрептококовий гострий гломерулонефрит виникає зазвичай через 6—20 діб після стрептококової інфекції (ангіни, фарингіту, скарлатини,

431

рідше — синуситу, бронхіту, пневмонії, бешихи). Збудниками є специфічні типи β-гемолітичного стрептокока групи А, особливо його 12-й штам із властивою йому спорідненістю з базальною мембраною клубочків. До впливу інших антигенів, які можуть бути причиною розвитку гострого гломерулонефриту, призводять уведення сироваток, вакцин, медичних препаратів, токсичних речовин, порушення венозного відтоку (частковий тромбоз ниркових вен, нижньої порожнистої вени).

У разі постстрептококового гострого гломерулонефриту токсини стрептокока ушкоджують структуру базальної мембрани клубочка, що призводить до появи в організмі специфічних ниркових антигенів, які провокують утворення протиниркових антитіл. Під впливом завершального чинника (повторне загострення інфекції, переохолодження, пологи, аборт, травма тощо) виникає гіперергічна реакція антигенів з антитілами за участю комплементу. Утворюються імунні комплекси, які циркулюють у крові й осідають у ниркових клубочках, ушкоджуючи їх. Зміни базальної мембрани, підвищена проникність капілярів ниркових клубочків, зменшення швидкості клубочкової фільтрації спричинюють затримку натрію та води, що призводить до підвищення продукції реніну, включаючи ренін-ангіотензин-альдостероновий механізм ниркової гіпертензії. Посилене виділення альдостерону посилює затримку натрію і води, що зумовлює розвиток набрякового синдрому. Підвищена проникність базальної мембрани ниркового клубочка є причиною протеїнурії. Саме цей чинник і проліферація капілярів клубочків призводять до еритроцитурії. Зміни в судинах нирок зумовлюють порушення трофіки ниркових канальців. Дистальні ниркові канальці секретують уропротеїн Тамма—Горсфалла, який разом із агрегованими білками плазми крові утворює гіалінові та воскоподібні циліндри. Ці білки і злущений дегенеративно змінений епітелій ниркових канальців утворюють епітеліальні та зернисті циліндри, а в поєднанні з еритроцитами — еритроцитні. Комплексом вищеназваних механізмів пояснюється патогенез основних синдромів гострого постстрептококового гломерулонефриту: сечовий синдром (протеїнурія, еритроцитурія), набряки й артеріальна гіпертензія.

Постстрептококовий гострий гломерулонефрит є ендокапілярним проліферативним гломерулонефритом. У процес втягуються всі клубочки нирок. Капілярні петлі гломерул облітеровані набряклими ендотеліальними і мезангіальними клітинами, що відзначаються явищами проліферації, мезангій інфільтрований поліморфноядерними лейкоцитами.

Клінічна картина гострого гломерулонефриту різноманітна: від невираженого сечового синдрому, що іноді виявляється випадково в процесі обстеження, до типового нефритичного синдрому. Хворіють на гострий гломерулонефрит особи різного віку, але частіше діти і молоді люди. Чоловіки хворіють частіше, ніж жінки.

Так званий циклічний перебіг захворювання, який останніми десятиріччями спостерігається рідше, характеризується бурхливим початком. Хворі скаржаться на біль голови, біль у попереку, набряки різного ступеня вираженості,

432

задишку, часте серцебиття, іноді нудоту, блювання. Можлива олігурія, рідко — анурія. Сеча каламутна, іноді кольору м’ясних помиїв (макрогематурія). Під час фізичного дослідження в типових випадках виявляють блідість шкіри, набряк обличчя, кінцівок. Пульс напружений, частота його змінюється від брадидо тахікардії. Артеріальний тиск підвищений. Гіперволемія і дистрофічні зміни міокарда можуть бути причиною дилятації серця (переважно лівого шлуночка). Тони серця ослаблені, можна вислухати м’який систолічний шум, виникнення якого зумовлене відносною недостатністю мітрального клапана. У тяжких випадках, особливо при гострій лівошлуночковій недостатності, виникає ритм галопу. Хворого мають оглянути окуліст (звуження артерій, розширення вен очного дна, іноді набряк диска зорового нерва, крововиливи в сітківку) і невропатолог (можливість виникнення енцефалопатії, еклампсії).

До основних лабораторних ознак гострого гломерулонефриту належать протеїнурія (від невисокої при гострому гломерулонефриті із сечовим синдромом до десятків грамів у 1 л при нефротичному варіанті, який розвивається поступово в міру формування гіпо- і диспротеїнемії), циліндрурія (гіалінові, зернисті, еритроцитні циліндри). Клубочкова фільтрація за ендогенним креатиніном знижена. Може спостерігатися зворотне підвищення концентрації в крові креатиніну і сечовини, особливо в разі олігурії. У більшості випадків через порівняно короткий час (від кількох діб до 2—3 тиж.) стан хворого поліпшується: відновлюється діурез, зникають набряки, нормалізується артеріальний тиск. Останніми нормалізуються результати аналізу сечі. У 50—70 % випадків хворі на гострий гломерулонефрит одужують. У решти він переходить у хронічну форму.

Якщо у хворих на гострий гломерулонефрит набряковий синдром і артеріальна гіпертензія тривають понад 3—4 тиж., прогноз захворювання погіршується. Прогностично несприятливими є розвиток нефротичного синдрому, його затяжний перебіг, можливість перетворення гострого гломерулонефриту в 30— 50 % випадків на хронічну форму захворювання.

Гострий гломерулонефрит із сечовим синдромом може перетворитися на хронічну форму непомітно.

Лікування. Хворих з усіма варіантами гострого гломерулонефриту госпіталізують у нефрологічне або терапевтичне відділення. У разі тяжкого перебігу хвороби призначають суворий ліжковий режим на весь період набряків і гіпертензії. Дієта №7б, безсольова, переважно молочно-рослинна, з додатковим призначенням аскорбінової кислоти, рутину.

За наявності вогнищ інфекції, що потребують санації (тонзиліт), хворим на 7—10 діб призначають бензилпеніциліну натрієву сіль.

У разі олігурії та набрякового синдрому призначають сечогінні засоби у різних комбінаціях (гіпотіазид, бринальдикс, фуросемід, верошпірон тощо). Хворим із артеріальною гіпертензією рекомендують гіпотензивні засоби — блокатори кальцієвих каналів (дилтіазем), β-адреноблокатори, антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ, агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідин, рилмінідин) у

433

поєднанні із салуретиками. У разі неефективності симптоматичного лікування і наявності впродовж перших 3—5 тиж. нефротичного синдрому призначають глюкокортикостероїди. Якщо лікування глюкокортикостероїдами впродовж 3—4 тиж. не дає позитивних наслідків, дозу препарату зменшують і лікування доповнюють препаратами цитостатичної дії (циклофосфамід, хлорбутин тощо), а також гепарином і антиагрегантами (дипіридамол, тиклопідин).

За наявності сечового синдрому хворим на гострий гломерулонефрит окрім дієти №7б (з різким обмеженням кухонної солі до 0,5—1,5 г на добу) призначають дипіридамол, пентоксифілін, антигістамінні препарати, аскорбінову кислоту, рутин.

Хронічний гломерулонефрит (glomerulonephritis сhrоnіса) — хронічне імунне запалення нирок. У 30—40 % пацієнтів захворювання є наслідком гострого гломерулонефриту. У 60—70 % пацієнтів початок захворювання буває повільним, непомітним. У такому разі діагноз установлюють під час випадкового обстеження хворого або в разі маніфестації хвороби у вигляді нефротичного або гіпертензивного синдрому, а буває, що й у стадії ХНН.

Етіологію захворювання вдається встановити в 15—20 % хворих. В осіб, які перенесли постстрептококовий гострий гломерулонефрит, стрептокок не персистує, тому стрептококова інфекція може не впливати на перебіг хронічного гломерулонефриту. Етіологічними чинниками хронічного гломерулонефриту можуть бути інші бактерійні інфекції, віруси, паразити (збудники малярії, шистосомозу). Виникнення хронічного гломерулонефриту провокують вакцини, сироватки, деякі медикаменти (D-пеніциламін, препарати колоїдного золота тощо). У хворих з атопічною спадковістю (продуцентів ІgЕ) у разі гіперчутливості до укусів перетинчастокрилих, до пилку рослин, деяких органічних речовин та інших антигенів хронічний гломерулонефрит може виникнути за типом алергії негайного типу.

Патогенез хронічного гломерулонефриту полягає в реалізації дії найчастіше імунних комплексів, до яких належать антиген, антитіло і комплемент. Імунні комплекси або утворюються безпосередньо в нирках у разі фіксації в них антигену, або спочатку циркулюють у крові, а потім відкладаються в нирках. Відкладання або утворення в нирках імунних комплексів чи безпосереднє ушкодження мембран ниркових клубочків є пусковим механізмом включення наступної фази імунної реакції: активації комплементу, нагромадження в мезангії нейтрофілів зі звільненням із них лізосомних ферментів, що уражують тканини, активації систем кінінів, простагландинів, гемокоагуляції і вторинного фібринолізу. Як наслідок, у нирках виникає запальна реакція з розвитком ексудативної, проліферативної, пізніше — фібропластичної стадії запалення і формуванням різних патоморфологічних типів хронічного гломерулонефриту.

Патоморфологія. Існує морфологічна класифікація хронічного гломерулонефриту, розроблена В.В. Сєровим (1978), згідно з якою передбачено виділення таких його типів: мезангійний (варіанти — мезангіомембранозний, мезангіопроліферативний, мезангіокапілярний, лобулярний), мембранозний,

434

гломерулонефрит з мінімальними змінами клубочків (ліпоїдний нефроз), фібропластичний (дифузний, вогнищевий, фокальний сегментарний гломерулярний гіаліноз). Кінцевою стадією хронічного гломерулонефриту є вторинний нефросклероз (вторинно зморщена нирка). Прижиттєва пункційна біопсія нирки з наступною світловою, імунофлюоресцентною та електронною мікроскопією біоптату є важливим методом дослідження для уточнення діагнозу, прогнозування перебігу захворювання і вибору методу лікування.

Клінічна картина. Найчастіше хронічний гломерулонефрит перебігає із сечовим синдромом. У догіпертензивній стадії цей варіант проявляється тільки змінами в сечі: протеїнурія менше ніж 3,0—3,5 г/л, помірна еритроцитурія, відносно невелика кількість циліндрів — гіалінових, зернистих, рідше воскоподібних. У фазі загострення всі ознаки сечового синдрому наростають, можуть з’явитися транзиторні набряки і гіпертензія, патогенез яких близький до механізмів виникнення цих синдромів у хворих на гострий гломерулонефрит. У фазі загострення може розвинутися нефротичний синдром, який за умов адекватного лікування зникає. Хронічний гломерулонефрит, що розвивається із сечовим синдромом, особливо з гематуричним компонентом на тлі невисокої протеїнурії (хвороба Берже), прогресує порівняно повільно, але через кілька років у хворих зазвичай розвивається гіпертензивна стадія захворювання, коли до наявних змін долучається гіпертензивний синдром. При цьому прогноз хронічного гломерулонефриту погіршується, наближається розвиток стадії ХНН.

Зміни, що виявляються в процесі прижиттєвого морфологічного дослідження ниркової тканини, можуть бути різноманітними.

Хронічний гломерулонефрит із нефротичним синдромом, що розвивається майже у 20—25 % хворих, прогностично є найнесприятливішим. Захворювання проявляється зменшенням діурезу, набряками, характерними змінами з боку крові та сечі: протеїнурія понад 3,5 г/л, циліндрурія, ліпідурія, гіпо- і диспротеїнемія (гіпер-гамма-глобулінемія, гіпоальбумінемія), гіперліпідемія.

Під час прижиттєвого морфологічного дослідження ниркової тканини виявляють різні морфологічні типи гломерулонефриту: найчастіше мезангіопроліферативний, мембранозний, мезангіокапілярний, фокально-сегментарний склероз, фібропластичний гломерулонефрит. Останні три типи частіше діагностуються в разі гіпертензивної стадії захворювання і є прогностично несприятливими. У разі нефротичного варіанта хронічного гломерулонефриту порівняно часто виникають інтеркурентні інфекції, що нерідко провокують загострення захворювання. Тяжкий перебіг хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом може ускладнюватися тромбофлебітом (у тому числі тромбозом ниркових вен), кризами дисемінованого внутрішньосудинного зсідання, гіповолемічним колапсом тощо.

У гіпертензивній стадії хронічного гломерулонефриту стан хворих погіршується, виникає хронічна серцево-судинна недостатність, у тому числі лівошлуночкова (серцева астма, набряк легень). У деяких хворих на хронічний гломерулонефрит гіпертензія розвивається відразу після гострого гломерулонефриту, оминувши

435

догіпертензивну стадію захворювання, що свідчить про раннє вичерпання можливостей ниркових механізмів регуляції артеріального тиску.

Лікування здійснюють з урахуванням клінічного варіанта, фази, стадії й морфологічного типу хвороби. У стадії загострення хворих госпіталізують у нефрологічне або терапевтичне відділення. Режим ліжковий. Призначають різні варіанти дієти № 7 з різною кількістю білка, солі, рідини — залежно від водного балансу, наявності гіпертензії та функціонального стану нирок. У разі активних вогнищ інфекцій проводять консервативну санацію. Якщо вона виявиться неефективною, вдаються до радикальних заходів, наприклад тонзилектомії (протипоказана в стадіях гіпертензивній і ХНН).

Патогенетичне лікування (глюкокортикоїди, цитостатики, гепарин, дипіридамол) застосовують у разі загострення хронічного гломерулонефриту із сечовим синдромом у догіпертензивній стадії. У гіпертензивній стадії призначають переважно цитостатики, гепарин, дипіридамол. Практикують пульс-терапію циклофосфамідом (1000 мг один раз на місяць тривалістю до 6 міс.) з відповідним контролем за появою можливих ускладнень.

Одним із чинників прискореного прогресування гломерулопатій є виникнення клубочкової гіперфільтрації, усунути яку можна призначивши препарати — інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (через зниження вазоспазму виносної артеріоли). Препарати цього класу справляють нефропротекторну дію, тому призначають їх не тільки в разі гіпертензії, але й до її виникнення. Серед препаратів гіпотензивної дії в нефрологічній практиці використовують блокатори кальцієвих каналів і рецепторів до ангіотензину ІІ, зважаючи на їхній ренопротекторний ефект. Застосування глюкокортикостероїдів у цей період протипоказане.

Метою лікування хворих на хронічний гломерулонефриті з нефротичним синдромом є трансформація його в сечовий синдром або переведення захворювання із стадії загострення в стадію ремісії.

Уразі тяжкого перебігу нефротичного синдрому, неефективності впливу звичайних доз препаратів застосовують глюкокортикостероїдну пульс-терапію (1 г метилпреднізолону внутрішньовенно краплинно через добу, 3—5 разів). При цьому вдаються до гемосорбції, плазмаферезу.

При набряковому синдромі хворим рекомендують сечогінні препарати, при гіпертензивному — гіпотензивні.

Уфазі ремісії можна рекомендувати санаторно-курортне лікування (Ялта). Хворим із високим ступенем розвитку ХНН і вираженою інтоксикацією

(азотемією) призначають хронічний гемодіаліз або трансплантацію нирки, що дає змогу подовжити їхнє життя.

Амілоїдоз нирок

Амілоїдоз (аmyloidosis) — системне захворювання, при якому внаслідок складних порушень білкового обміну в організмі утворюється і відкладається в

436

тканинах амілоїд — глікопротеїд, основними компонентами якого є фібрилярні білки у поєднанні з полісахаридами плазми.

Етіологія амілоїдозу нез’ясована. Відомо, що вторинний амілоїдоз розвивається внаслідок специфічних (туберкульоз, сифіліс) і неспецифічних інфекційних захворювань, а також ревматоїдного артриту, лімфоми Годжкіна, злоякісних новоутворень, підгострого інфекційного ендокардиту та інших захворювань. На відміну від вторинного первинний амілоїдоз виникає без явної причини. Виокремлюють також спадковий (сімейний) і локальний (пухлиноподібний) амілоїдоз. Первинний амілоїдоз нагадує парапротеїнози — ураження внутрішніх органів, у тому числі й нирок, що виникають при мієломній хворобі і хворобі Вальденстрема, які характеризуються виробленням своєрідних патологічних білків — парапротеїнів.

Патогенез амілоїдозу не з’ясований. Захворювання спричинюють такі чинники: диспротеїнемія (понад усе — гіпергаммаглобулінемія, що розвивається внаслідок порушень білковотвірної функції ретикулоендотеліальної системи), патоімунні процеси — пригнічення функції Т-лімфоцитів, порушення фагоцитозу тощо. Можливо, зміни клітинного імунітету зумовлені генетичними особливостями і успадковуються за аутосомно-домінантним типом.

Клінічна картина амілоїдозу нирок поліморфна і залежить від того, де переважає кількість амілоїду. Найчастіше уражуються нирки, а також серце, нервова система, кишки, печінка, селезінка, іноді шкіра, сечовий міхур, підшлункова залоза. Ураження нирок характерне для вторинного амілоїдозу, проте можливе і в разі первинного і спадкового. У хворих на амілоїдоз нирок тривалий час ніяких ознак захворювання немає. У цій стадії (протеїнурична стадія) амілоїдоз виявляють випадково під час дослідження сечі або в процесі диспансерного спостерігання з приводу первинного захворювання (за наявності вторинного амілоїдозу). Найтиповішими ознаками сечового синдрому у хворих на амілоїдоз є протеїнурія і бідність сечового осаду (нечисленні циліндри, еритроцити) Діагностувати амілоїдоз у цій стадії складно. Про його існування можна здогадатися за характером первинного захворювання, що спровокувало вторинний амілоїдоз (остеомієліт, туберкульоз кісток, суглобів, фіброзно-кавернозний туберкульоз легень, ревматоїдний артрит тощо). Єдиним абсолютно вірогідним методом діагностики є дослідження на амілоїд прижиттєвого біоптату нирки. Наявність амілоїдозу нирок дуже ймовірна у хворих, у яких виявлено амілоїд в іншому органі (тканина ясен, печінка, шкіра, слизова оболонка прямої або сигмоподібної ободової кишки).

Друга, набрякова, стадія амілоїдозу нирок пов’язана з нефротичним синдромом, особливостями якого в цьому разі є значні коливання протеїнурії, бідний осад сечі, виражені гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія, значне збільшення ШОЕ, позитивні осадові проби (тимолово-вероналова, формолова, Вельтманна). У разі амілоїдного ураження печінки, незважаючи на нефротичний синдром, уміст холестерину в крові не підвищений або й знижений. Артеріальний

437

тиск підвищений у 20—30 % пацієнтів, а в більшості хворих унаслідок амілоїдозу надниркових залоз він нормальний і навіть знижений. Найчастіше у набряковій стадії амілоїдозу спостерігають відкладання амілоїду в інших органах, що характеризується відповідними ознаками: синдромом порушення всмоктування в разі ураження кишок, порушеннями ритму серця в разі ураження міокарда, гепатолієнальним синдромом за умов відкладення амілоїду в печінці та селезінці, порушеннями чутливості внаслідок ураження нервової системи.

Третя, азотемічна, стадія амілоїдозу нирок характеризується ХНН. Особливістю її розвитку є утворення тривалих периферичних та порожнинних набряків, які, на відміну від таких у хворих на гломерулонефрит, утворюються і при термінальній стадії ХНН.

Лікування. Вилікувати хворих на амілоїдоз дуже складно. Головною проблемою терапії вторинного амілоїдозу є успішне лікування основного, первинного, захворювання. Режим і харчування хворих під час розвитку протеїнуричної та набрякової стадій амілоїдозу такі самі, як і за наявності відповідних варіантів хронічного гломерулонефриту. На початку амілоїдозу можливий позитивний ефект від застосування похідних 4-амінохіноліну (делагіл або плаквеніл по 0,25 г на добу впродовж 6—8—12 міс.). Під час тривалого лікування цими препаратами необхідно, щоб хворого спостерігав окуліст (можливе помутніння рогівки й ураження сітківки) і контроль за кількістю лейкоцитів у крові (можлива лейкопенія). Застосовують курсове лікування унітіолом, диметилсульфоксидом, колхіцином, але ефект від цього лікування нестабільний і непевний. За потреби застосовують відповідне симптоматичне лікування: сечогінні, гіпотензивні, білковозамінні препарати.

Сечокам’яна хвороба

Сечокам’яна, або нирковокам’яна, хвороба (nephrolitiasis) — захворювання, основним проявом якого є утворення конкрементів у чашечко-мисковій системі нирок, сечоводах, сечовому міхурі. Конкременти утворені з кальцієвих солей оксалатної, фосфорної, карбонатної кислот, уратів. Іноді утворюються змішані камені (фосфати кальцію, амонію), цистинові тощо. До утворення конкрементів призводять такі чинники: виділення концентрованої сечі, інфекції сечових шляхів, що порушують склад сечі, вплив аліментарних чинників. Надмірне вживання з їжею солей оксалатної кислоти (щавель, шпінат, томати, картопля тощо) призводить до оксалурії. Вживання їжі, багатої на пуринові основи (м’ясо, риба, особливо у вигляді копченостей, консервів, бульйонів), кисла реакція сечі і деякі порушення обміну (подагра, мієлопроліферативні захворювання) спричинюють виникнення гіперурикемії. Кальцієві камені утворюються внаслідок вживання в їжу молочних продуктів, особливо сиру.

Окрім порушень обміну, у патогенезі сечокам’яної хвороби важливу роль відіграють порушення уродинаміки та інфекція сечових шляхів. Так, у разі утворення

438

конкрементів центрами кристалізації можуть стати злущений епітелій сечових шляхів, уражених запальним процесом, а також слиз і скупчення бактерій.

Клінічна картина. Найхарактернішими симптомами сечокам’яної хвороби є напади ниркової кольки, дизурія та вихід конкрементів із сечею. Інші ознаки: тупий біль у попереку і за ходом сечових шляхів, гематурія, зміна кольору та прозорості сечі.

Ниркова колька — раптовий напад сильного болю в попереку, що частіше виникає з одного боку та іррадіює за ходом сечовода в пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна. Виникнення болю зумовлене спастичним скороченням сечовода, спричиненим подразненням його конкрементом, і різким підвищенням тиску в проксимальному сегменті сечових шляхів. Напад болю супроводжується затримкою сечі або, навпаки, частим сечовипусканням, ріжучим болем під час сечовипускання, несправжніми позивами на сечовипускання, макрогематурією. Інші можливі симптоми: гарячка (іноді з ознобом), нудота, блювання. Під час нападу хворий збуджений. Пальпаторно в ділянці підребер’я, фланку (бічній ділянці) живота, у здухвинній ділянці виявляють болючість. Симптом Пастернацького різко позитивний. Можливе напруження м’язів у відповідному підребер’ї, але симптоми подразнення очеревини відсутні. Частіше гарячка розвивається наступної доби, рідше — після початку нападу або й раніше, якщо больовий напад виник на тлі інфекції сечових шляхів. Якщо конкремент невеликий (3—4 мм), він може вивестися із сечею, після чого напад ниркової кольки припиняється. Частіше для усунення нападу доводиться вводити спазмолітичні, наркотичні знеболювальні засоби, а іноді й наркотики.

Під час нападу ниркової кольки може виникати еритроцитурія (аж до гематурії), що є наслідком травматизації каменем слизової оболонки сечових шляхів, а іноді — наслідком розриву вен форнікального сплетення. Це зумовлено значним підвищенням тиску в нирковій мисці. Гіперлейкоцитурію та бактеріурію спостерігають у 60—70 % хворих на сечокам’яну хворобу. Запальний процес значно погіршує прогноз захворювання.

Наявність у мисці великих і коралоподібних каменів спричинює не напади ниркової кольки, а тупий біль у ділянці попереку. При цьому виявляють еритроцитурію, лейкоцитурію, бактеріурію.

Для діагностики сечокам’яної хвороби велике значення мають інструментальні методи дослідження нирок і сечових шляхів: УЗД, оглядова та екскреторна урографія, сканування нирок, комп’ютерна томографія. Склад конкрементів уточнюють за допомогою результатів мікроскопії осаду сечі, хімічного дослідження або інфрачервоної спектроскопії виведених каменів.

Лікування хворих на сечокам’яну хворобу полягає в наданні невідкладної допомоги в разі ниркової кольки і лікуванні в період між нападами.

Для усунення ниркової кольки застосовують теплові процедури (гаряча ванна, грілка), парентеральне введення баралгіну, спазмалгону, максигану та інших знеболювальних і спазмолітичних засобів (атропіну сульфату, метацину, папаверину

439

гідрохлориду, но-шпи). У разі необхідності вводять наркотичні засоби: промедол або омнопон. Якщо камінь розташований у нижній третині сечовода, у ділянку сім’яного канатика у чоловіків або круглої маткової зв’язки у жінок уводять 40—60 мл 0,5—1 % розчину новокаїну. Якщо напад не минає, урологи вдаються до катетеризацію ниркової миски сечовідним катетером під контролем цистоскопа. Хворих, у яких напад ниркової кольки не вдається усунути, необхідно госпіталізувати в урологічне відділення лікарні для надання невідкладної допомоги.

Лікування хворих на сечокам’яну хворобу в період між нападами ниркової кольки спрямоване на виведення дрібних конкрементів із миски або сечовода, усунення умов, що спричинюють утворення каменів. Консервативна терапія дає найбільший ефект у разі уратного нефролітіазу. Основні принципи лікування: 1) дієта з мінімальною кількістю пуринових основ; 2) застосування ліків, що обмежують утворення сечової кислоти з пуринових основ (алопуринол); 3) олужнення сечі цитратними препаратами (магурліт, солімок, ураліт); 4) збільшення вживання рідини до 2,5—3 л на добу; 5) активація уродинаміки верхніх сечових шляхів за допомогою препаратів, що містять терпени, — цистенал, уролесан, оліметин, роватинекс тощо; 6) лікування інфекційного процесу сечових шляхів; 7) одноразове внутрішньовенне введення 5 мл баралгіну і 20 мг лазиксу на тлі водного навантаження для виведення дрібних конкрементів.

За наявності гіпероксалурії в харчовому раціоні обмежують продукти, багаті на оксалати, у разі кальцієвого нефролітіазу — молочні продукти, у разі утворення фосфорно-кальцієвих каменів — овочі, фрукти, лужні мінеральні води. За наявності каменів у нирковій мисці в умовах урологічних відділень проводять літоліз (висхідне або низхідне розчинення каменів), частіше — літотрипсію (дроблення каменів).

Мета оперативного лікування — видалення конкременту і відновлення уродинаміки. Санаторно-курортне лікування (санаторії Трускавця, Східниці, Закарпаття) рекомендують після відходження або оперативного видалення каменя у разі збереженої нормальної уродинаміки та функції нирок.

Пієлонефрит

Пієлонефрит (руеlоnephritis) — неспецифічне запалення нирок, при якому уражуються переважно інтерстиціальна тканина, канальцевий апарат, миска, чашечки. Розрізняють одно- і двобічний, гострий і хронічний пієлонефрит. Пієлонефрит, що виникає за відсутності змін у сечових шляхах, має назву первинного. Якщо виникненню пієлонефриту передують аномалії нирок і сечових шляхів, порушення відтоку сечі (нефроптоз, конкременти, стриктури сечових шляхів, аденома передміхурової залози, пухлини тощо), такий пієлонефрит називають вторинним.

Гострий пієлонефрит (руеlоnephritis асuta). Етіологія і патогенез. Найчастішим збудником гострого пієлонефриту є грамнегативна бактерійна мікрофлора: ешерихії, ентерококи, вульгарний протей, паличка синьо-зеленого гною, рідше — стафілокок, асоціації бактерій, гриби, мікоплазми.

440