учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

недовго, порівняно легко зникають під дією сечогінних препаратів. Локалізуються частіше на обличчі (верхні і нижні повіки). Нефритичний синдром разом із набряками характеризується підвищенням артеріального тиску, змінами в сечі (різного ступеня протеїнурія, еритроцитурія, іноді аж до макрогематурії).

Різко виражені бліді набряки на всьому тілі характерні для нефротичного синдрому.

Нефротичний синдром розвивається поступово під час перебігу багатьох імунозапальних, аутоімунних і дисметаболічних захворювань нирок. Найчастіше його спричинюють гломерулонефрит, нефропатії, що виникають на тлі системних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, рідше — системна склеродермія) і системних васкулітів, а також нефропатія вагітних, тромбоз ниркових вен, септичний ендокардит, паранеопластичні нефропатії, мієломна хвороба, «серцева нирка» тощо.

У патогенезі нефротичного синдрому основну роль відіграють патоімунні реакції: утворення імунних комплексів із наступною фіксацією їх у ниркових клубочках (імунокомплексний гломерулонефрит, системний червоний вовчак, геморагічний васкуліт, вузликовий поліартерит тощо) або утворення антитіл до базальної мембрани ниркових клубочків (синдром Гудпасчера). У решті випадків пусковим механізмом нефротичного синдрому є порушення вуглеводно-білкового обміну (діабетичний гломерулосклероз), поява при амілоїдозі патологічних клонів клітин, що є продуцентами парапротеїнів, — плазмобластів. Можливі також безпосереднє ушкодження гломерулярної базальної мембрани, яке виникає внаслідок стійкої гіпоксії («серцева нирка», тромбоз ниркових вен), та ушкодження солями важких металів і деякими медикаментами (препарати золота, толбутамід тощо). Унаслідок вищезгаданих і, можливо, інших механізмів змінюється структура ниркового фільтра: відбувається нейтралізація постійного електричного заряду стінки капілярної петлі; підвищується проникність клубочкового фільтра внаслідок надмірного виділення біологічно активних речовин — медіаторів алергійної реакції (гістаміну, серотоніну, брадикініну, калікреїну, лімфокінів тощо).

Під час електронної мікроскопії виявляють ознаки виражених структурних змін базальної мембрани клубочка і подоцитів. Підвищена проникність клубочкового фільтра зумовлює виникнення селективної або неселективної протеїнурії, персистувальної, рецидивної або значної постійної. Тривала некомпенсована протеїнурія є причиною гіпопротеїнемії (менше ніж 60 г білка в 1 л плазми). Оскільки із сечею частіше втрачаються переважно низькомолекулярні білки з високою онкотичною активністю, то при нефротичному синдромі розвивається гіпоонкія, яка стає основним чинником патогенезу набряків. Набряки з’являються зазвичай у тому разі, коли вміст альбумінів у плазмі становить менше ніж 16 г/л. Переміщення рідини із судинного русла в інтерстиціальний простір спричинює гіповолемію, яка стимулює виділення альдостерону, а отже, затримку натрію і води. Останнє призводить до збільшення периферичних і порожнинних набряків.

421

З гіповолемією та гіпоонкією пов’язують виникнення гіперліпідемії, яка відіграє деяку компенсаторну роль у підтримці онкотичного тиску плазми. Гіперліпідемія є основною причиною розвитку ліпідурії.

Основною клінічною ознакою нефротичного синдрому є набряки, спочатку приховані, потім явні, периферичні та порожнинні. Периферичні набряки зазвичай м’які, у разі натискування утворюється ямка. Шкіра у хворих з нефротичним синдромом бліда, суха, нігті та волосся ламкі. Наявність гідроперикарду може спричинити розширення площі серцевої тупості, ослаблення і зникнення верхівкового поштовху, ослаблення тонів серця. Навіть за відсутності гідроперикарду тони серця на верхівці зазвичай ослаблені. Унаслідок дистрофії міокарда на верхівці серця та в точці Боткіна—Ерба вислуховується м’який систолічний шум. Порушення водно-електролітного обміну спричинює розлади серцевого ритму, найчастіше — екстрасистолію. Наслідком водно-електролітних порушень є інтерстиціальний набряк легеневої тканини, який клінічно проявляється мало: виявляються тільки незначне розширення зони притуплення перкуторного звуку в ділянці коренів легень та їхніх нижніх відділів, жорстке дихання, зрідка — небагато недзвінких дрібнопухирчастих або розсіяних сухих хрипів. За наявності гідротораксу білатерально в нижніх відділах легень перкуторний звук буває притупленим або тупим, дихання — ослабленим або зовсім не вислуховується.

Набряк усієї підшкірної жирової клітковини (anasarca) призводить до виникнення на стегнах, животі, бічних поверхнях грудної клітки смуг розтягнення шкіри (striae distensae). За наявності асциту значно збільшується живіт. У хворих із нефротичним синдромом часто знижується функція щитоподібної залози, що призводить до наростання олігурії, порушень ліпідного й водно-електролітного обміну, а отже, й розвитку набрякового синдрому.

Для діагностики нефротичного синдрому особливо важливими є результати лабораторного дослідження. Обов’язковою ознакою нефротичного синдрому є протеїнурія понад 3,5 г за добу. У тяжких випадках протеїнурія може досягати 20—50 г за добу і більше. Сечовий осад може бути незначним (амілоїдоз, «серцева нирка»), але частіше в ньому міститься велика кількість гіалінових, зернистих циліндрів, краплі нейтрального жиру, клітини ниркового епітелію. При системному червоному вовчаку, геморагічному васкуліті, іноді амілоїдозі в сечі міститься значна кількість еритроцитів. Результати загального аналізу крові визначають гіпохромну анемію, зумовлену втратою із сечею трансферину — білка — переносника заліза, ШОЕ збільшена внаслідок диспротеїнемії та анемії. Гіпопротеїнемія менше ніж 60 г/л поєднується з відносною та абсолютною гіпоальбумінемією, підвищенням умісту α2- і β-фракцій глобулінів, а при системних захворюваннях сполучної тканини — із гіпергаммаглобулінемією.

Гіперліпідемія характеризується розвитком хіломікронемії, підвищенням умісту холестерину, його ефірів, тригліцеридів, фосфоліпідів. Часто спостерігається гіпербеталіпопротеїдемія. Характерною є гіперкоагуляція, що іноді призводить до синдрому розсіяного внутрішньосудинного зсідання і тромбозу

422

великих судин, особливо вен. У хворих із нефротичним синдромом часто виникають інфекційні ускладнення, пов’язані з порушенням механізмів природного імунітету.

Лікування. Хворих із нефритичним синдромом потрібно госпіталізувати. Режим у стаціонарі — ліжковий. Дієта безсольова з обмеженням і навіть двотриденним вилученням білка тваринного походження.

Медикаментозна терапія за потреби полягає у призначенні препаратів гіпотензивної, сечогінної дії. Медикаменти патогенетичної дії призначають у разі схильності до злоякісного перебігу (на тлі швидкопрогресивного гломерулонефриту, вовчакового нефриту, вузликового поліартериту).

Лікування хворих із нефротичним синдромом починають також в умовах стаціонару. Медикаментозну терапію призначають, ураховуючи етіологію і провідний механізм патогенезу захворювання.

У разі імунної природи захворювання застосовують патогенетичну терапію, спрямовану на корекцію імунних порушень, нормалізацію білкового та водноелектролітного обміну. Переважно використовують у різних комбінаціях глюкокортикостероїдні гормони, цитостатики (циклофосфамід, хлорбутин, азатіоприн тощо), сечогінні засоби, гепарин і (або) дезагреганти. При амілоїдозі, діабетичному гломерулосклерозі і деяких інших захворюваннях застосування глюкокортикостероїдів протипоказане. Якщо гіпоальбумінемія не перевищує 20 г/л, переливають сироватковий альбумін, свіжозаморожену плазму. Остання є джерелом повноцінного білка і антитромбіну ІII — важливого засобу для лікування тромбоемболічних ускладнень (застосовують одночасно з гепарином).

Принцип лікування сечогінними засобами полягає у призначенні субстанцій, що підвищують осмолярність плазми (манітол, реополіглюкін, альбумін), і препаратів натрійуретичного впливу.

Нирковий гіпертензивний синдром

Перебіг майже всіх паренхіматозних захворювань нирок може ускладнюватися артеріальною гіпертензією. Окрім нирково-паренхіматозної гіпертензії, зумовленої дифузним органічним ураженням нирок, виокремлюють реноваскулярну гіпертензію, зумовлену вродженими аномаліями або набутою патологією ниркових судин. Визнають і змішану (паренхімо-судинну) ниркову гіпертензію.

Підвищення артеріального тиску у хворих із нирковими хворобами зумовлене трьома основними механізмами: затримкою натрію і води, активацією пресорної (ренін-ангіотензин-альдостеронової) і зниженням активності депресорної (простагландинової) систем. Зниження клубочкової фільтрації при гострому гломерулонефриті, загострення хронічного гломерулонефриту і багатьох захворювань, що супроводжуються нефротичним синдромом, характеризується зменшенням екскреції натрію й води, що призводить до гіперволемії — збільшення об’єму циркулюючої рідини. Підвищується вміст натрію в судинній стінці, яка

423

набрякає і стає чутливішою до пресорних впливів ангіотензину, катехоламінів. Окрім того, у непосмугованих волокнах судинної стінки нагромаджуються іони кальцію, унаслідок чого наростають контрактильність і тонус стінки артерій і, отже, підвищується периферичний опір. Цей механізм із провідною роллю гіпергідратації та гіперволемії є основним у патогенезі артеріальної гіпертензії, що розвивається при гострому гломерулонефриті, гострій нирковій недостатності, хронічній нирковій недостатності термінального ступеня на тлі лікування гемодіалізом.

Урешті випадків провідна роль у патогенезі артеріальної гіпертензії належить пресорній ренін-ангіотензин-альдостероновій системі та підвищенню активності симпатоадреналової системи. Ренін — протеаза, яка продукується юкстагломерулярними клітинами нирок. Ренін розщеплює ангіотензиноген (специфічний білок, що утворюється в печінці) з утворенням поліпептиду ангіотензину І. Потім під впливом пептидази (ангіотензинперетворювального ферменту) відбувається подальше розщеплення ангіотензину І з утворенням ангіотензину II — високоактивної пресорної речовини, що зумовлює виникнення системного спазму артеріол, а також посилює реабсорбцію натрію через стимуляцію секреції альдостерону. Альдостерон — мінералокортикоїд, що продукується наднирковими залозами, збільшує реабсорбцію натрію, сприяє нагромадженню останнього в стінці судин і, таким чином, вазоконстрикції і набряку судинної стінки.

Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи відіграє провідну роль у розвитку гіпертензії при всіх захворюваннях, які супроводжуються ішемією в ділянці юкстагломерулярного апарату, зокрема й у розвитку реноваскулярної гіпертензії.

Ренінзалежній гіпертензії властиві значне підвищення периферичного опору та стабільність.

При хворобах нирок підвищення активності симпатоадреналової системи пов’язане з порушенням екскреції гормонів та їхніх активних метаболітів, що відбувається в разі зниження видільної функції нирок.

Порушення функції або загибель ниркової паренхіми, що відбувається при багатьох захворюваннях, спричинює зниження продукції депресорних речовин — простагландинів і брадикініну, що також виникнення артеріальної гіпертензії.

Упатогенезі гіпертензії, що виникає при хворобах нирок, переважно беруть участь усі механізми, описані вище.

Клінічний перебіг гіпертензивного синдрому при ураженні нирок залежить від ступеня підвищення артеріального тиску, його стабільності, глибини ураження серця й судин, а також від стану функцій нирок. Гіпертензивний синдром може проявлятися невисокою лабільністю і високим ступенем злоякісної артеріальної гіпертензії. У разі лабільної гіпертензії, коли показники артеріального тиску періодично досягають 170/95 мм рт. ст., у хворих можуть з’являтися підвищена стомлюваність, часте серцебиття, періодичний біль голови, неприємні

424

відчуття в ділянці серця. Якщо відбувається стабільне підвищення артеріального тиску, хворі скаржаться на постійний біль голови, порушення зору, біль у ділянці серця різної інтенсивності та періодичності, часте серцебиття, задишку. У разі хронічної недостатності кровообігу під кінець дня набрякають нижні кінцівки. Під час об’єктивного обстеження виявляють: напружений пульс, резистентний і розлитий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця назовні за рахунок гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка. Дилятація лівого шлуночка, спричинена перевантаженням серцевого м’яза та виникненням дистрофії міокарда, призводить до появи відносної недостатності мітрального клапана і, таким чином, до ослаблення І тону і виникнення м’якого регургітаційного шуму в ділянці верхівки серця і в точці Боткіна—Ерба. На аорті II тон серця акцентований.

Під час фізичного дослідження хворих із гіпертензивним синдромом звертають увагу на можливу приховану або явну недостатність кровообігу: тахікардію, тахіпное, недзвінкі дрібнопухирчасті хрипи в нижніх відділах легень (застій у малому колі кровообігу), збільшення розмірів печінки, набряк нижніх кінцівок.

При гострому і хронічному гломерулонефриті, гострій недостатності нирок та інших хворобах нирок можуть виникати напади гострої лівошлуночкової недостатності — серцева астма, набряк легень. У разі стабільної високої артеріальної гіпертензії та порушення ліпідного обміну у хворих із деякими захворюваннями нирок рано розвивається атеросклероз, зокрема вінцевих судин, що може призвести до інфаркту міокарда.

У хворих із переважанням симпатоадреналового механізму розвитку артеріальної гіпертензії виникають гіпертонічні кризи, які проявляються різким болем голови, нудотою, блюванням, порушенням зору, синдромом гострої лівошлуночкової недостатності.

Хворих із ренальною гіпертензією має оглянути окуліст, оскільки в них розвивається ангіопатія сітківки або ретинопатія різного ступеня, з’являється набряк диска зорового нерва. У цих хворих можуть також розвиватися енцефалопатія, динамічні розлади мозкового кровообігу, інсульт з парезами, паралічами, порушеннями поверхневої та глибокої чутливості, розладами функцій тазових органів, тому їх потрібно проконсультувати у невропатолога.

На ЕКГ хворих із ренальною гіпертензією виявляють різного ступеня ознаки перевантаження і гіпертрофії лівого шлуночка, хронічної, а іноді й гострої коронарної недостатності (див. «Гіпертонічна хвороба»).

Гіпертензивний синдром виникає при багатьох захворюваннях нирок. Якщо він розвивається у хворих із хронічними захворюваннями нирок, це є доказом зниження функції нирок, що регулює артеріальний тиск.

Ниркова еклампсія

Еклампсія (ангіоспастична енцефалопатія) — синдром, що виникає в ранній фазі (у перші 10 діб) бурхливого розвитку гострого гломерулонефриту. Патогенез

425

еклампсії зумовлений зниженням клубочкової фільтрації, затримкою натрію і води, що призводить до набряку мозку, спазмів мозкових судин і порушення мікроциркуляції. Окрім гострого гломерулонефриту, виникнути синдром еклампсії може в разі загострення хронічного гломерулонефриту, нефропатії вагітних. Провісники нападу еклампсії — біль голови, ослаблення зору, нудота, блювання, олігурія, брадикардія, високий діастолічний тиск. Окуліст виявляє набряк диска зорового нерва. Напад еклампсії характеризується тонічними і клонічними судомами усього тіла, унаслідок чого хворий може прикусити язик. Виникає сопорозний стан. Напад триває впродовж 5—10 хв. Еклампсія може супроводжуватися тяжкими ускладненнями: геморагічний інсульт, гостра лівошлуночкова недостатність, тимчасове порушення зору, мовлення, амнезія. Для запобігання виникненню еклампсії призначають безсольову дієту, стежать за водним балансом (своєчасно призначають сечогінні засоби), артеріальним тиском (корекція гіпертензії за допомогою гіпотензивних препаратів і діуретиків). У разі виникнення провісників нападу еклампсії терміново застосовують гіпотензивну терапію, для зменшення набряку мозку — осмотичні діуретики (20 % розчин манітолу), 40 % розчин глюкози, 25 % розчин магнію сульфату. У разі виникнення судом застосовують діазепам, дроперидол, фентаніл, короткочасний закиснофторотановий наркоз.

Недостатність нирок

Хронічна недостатність нирок. Хронічна недостатність нирок (ХНН) — клініко-лабораторний симптомокомплекс, який зумовлений порушенням екскреторної та інкреторної функцій нирок. Розвивається внаслідок уражень обох нирок.

У понад 80 % хворих ХНН є наслідком хронічного гломерулонефриту або пієлонефриту. До інших причин ХНН належать системні захворювання сполучної тканини (системний червоний вовчак, системна склеродермія, вузликовий поліартерит, геморагічний васкуліт), обструктивні нефропатії (сечокам’яна хвороба, пухлини сечових шляхів), хвороби обміну речовин (цукровий діабет, подагра, амілоїдоз), уроджені захворювання нирок (полікістоз, гіпоплазія нирок, тубулопатії), ураження ниркових судин (гіпертонічна хвороба та симптоматичні гіпертензії, стеноз ниркових артерій), інтерстиціальний нефрит, інші захворювання.

Незважаючи на всю різноманітність причин ХНН, гістоморфологічні зміни полягають у кількох головних ознаках: переважання склеротичних процесів, загибель значної частини нефронів і гіпертрофія решти нефронів. Значне зменшення маси функціонуючих нефронів призводить до того, що при ХНН нирки неспроможні підтримувати гомеостаз в організмі. Внаслідок цього відбуваються такі основні порушення гомеостазу: а) зниження екскреції і, як наслідок, відбувається нагромадження в крові продуктів азотного обміну — сечовини, креатиніну, сечової кислоти тощо; б) порушення водно-електролітного стану внаслідок

426

зниження концентраційної здатності нирок. Ушкодження мозкової речовини нирок, виникнення компенсаторного осмотичного діурезу в незмінених нефронах призводить до того, що у хворих з ХНН виникають поліурія, ізогіпостенурія. У разі ХНН термінальної стадії на тлі гіпостенурії виникає олігурія або анурія.

Із показників водно-електролітного обміну найраніше змінюється в крові концентрація кальцію, фосфору і магнію. ХНН призводить до зменшення здатності нирок трансформувати вітамін D у його активну форму, внаслідок чого порушується всмоктування кальцію в кишках і розвивається гіпокальціємія. Гіперфосфатемія виникає внаслідок зменшення екскреції фосфатів із сечею. Причини розвитку гіпермагніємії у хворих із ХНН вивчені недостатньо.

Здатність нирок зберігати гомеостаз натрію, калію, хлору зберігається довше і порушується тільки за умови тяжкої ХНН, особливо у разі перебігу останньої з блюванням і (або) проносом. У разі анурії ХНН термінальної стадії може супроводжуватися гіперкаліємією.

Кислотно-основний стан зазвичай порушується в разі зменшення маси діючих нефронів до 25 % від норми: виникає метаболічний ацидоз, що виявляється в разі зниження концентрації бікарбонатів плазми (менше ніж 20 ммоль/л) і рН крові (менше ніж 7,35).

Унаслідок порушення інкреторних функцій нирок розвивається анемія, знижується толерантність до глюкози і виникає артеріальна гіпертензія.

Роль різних порушень екскреторної та інкреторної функцій нирок у розвитку клінічної картини ХНН остаточно не з’ясована. Розвиток клінічних симптомів ХНН пов’язують із нагромадженням у крові «уремічних токсинів» — речовин із молекулярною масою від 500 до 5000 («середніх молекул»). Це олігопептиди і оліговуглеводи, що нагромаджуються в крові у разі зниження клубочкової фільтрації. Токсичний ефект може виникати під впливом деяких продуктів розпаду креатиніну, фенолів, глікозаміногліканів тощо. Відомо, що у хворих із ХНН за рахунок підвищення в крові концентрації уратів може виникати вторинна подагра.

Клінічна картина ХНН залежить від сумарного впливу групи патологічних чинників.

Початкові клінічні прояви ХНН розвиваються значно пізніше, ніж виникають відхилення лабораторних показників. Зниження клубочкової фільтрації, а отже, маси діючих нефронів до 50 % може не позначитися на клінічній картині захворювання. З цієї причини для ранньої діагностики ХНН головне значення мають своєчасно виконані лабораторні аналізи. Тому всі запропоновані класифікації ХНН передусім ґрунтуються на лабораторних показниках.

Клінічних симптомів початкового, І, ступеня ХНН мало: кволість, зниження апетиту, зменшення працездатності, порушення сну. Часто лікар повинен сам розпитати у хворого, чи не відчуває він підвищеної спраги, сухості в роті, потреби в частому сечовипусканні, особливо вночі, чи не має в нього збільшення виділеної сечі. Ступінь проявів клінічних симптомів залежить від темпів розвитку

427

ХНН, рівня адаптації систем організму до патологічних відхилень функціонального стану нирок. При вираженому (II ступені) ХНН інтоксикація організму характеризується диспепсичним синдромом: нудотою, блюванням, зниженням апетиту, гикавкою, закрепом, проносом. Зниження апетиту, порушення процесів травлення, підвищений катаболізм призводять до зменшення маси тіла. Розвивається анемія. Гіпертензія, що спостерігається в переважної більшості хворих із ХНН, призводить до відхилень у функціональному стані серцево-судинної системи: з’являються задишка, набряк нижніх кінцівок, у лежачих хворих набрякає поперекова ділянка, нерідко виникають напади серцевої астми, розвивається набряк легень. Біль у ділянці серця може виникати внаслідок уремічного перикардиту. Водно-електролітні порушення призводять до болю у м’язах, судом кінцівок. При ХНН III—IV ступеня з’являється геморагічний синдром, розвиток якого зумовлений змінами в стінках капілярів і особливо порушеннями функції тромбоцитів або й тромбоцитопенією: носові кровотечі, кровоточивість ясен, крововиливи в шкіру, слизові оболонки.

Під час фізичного дослідження хворих із ХНН III—IV ступеня спостерігають сухість і блідість шкіри, що набуває жовтуватого відтінку (за рахунок затримки урохромів), і нерідко — сліди розчухів, петехії та синці. Видимі слизові оболонки бліді. З рота відчувається запах аміаку. Пульс найчастіше напружений, артеріальний тиск підвищений. Частота пульсу залежить від наявності та стадії серцевосудинної недостатності. Верхівковий поштовх серця розлитий, резистентний, зміщений ліворуч, що зумовлено гіпертрофією і дилятацією лівого шлуночка. З цієї ж причини ділянка серцевої тупості розширена переважно ліворуч. Тони серця ослаблені, нерідко вислуховується протодіастолічний ритм галопу. Над ділянкою серця вислуховується систолічний шум, що зумовлено анемією та дистрофією міокарда. У хворих із гіпертензією II тон над аортою акцентований. У ділянці абсолютної тупості серця може вислуховуватися шум тертя перикарда. Під час дослідження легень виявляють ознаки інтерстиціального набряку (див. «Нефротичний синдром»). У деяких хворих із ХНН та явищами уремічного ентероколіту спостерігають здуття живота, болісність під час пальпації кишок, інколи шлунково-кишкові кровотечі.

З поглибленням ХНН і розвитком метаболічного ацидозу виникає велике шумне дихання Куссмауля. Порушення водно-електролітного обміну та інтоксикація призводять до різних ускладнень з боку нервової системи, а також до уремічної енцефалопатії, набряку мозку, крововиливів у мозкові оболонки та речовину мозку. При ХНН термінального (IV) ступеня розвивається уремічна кома. Під час дослідження очного дна у хворих з ХНН виявляють зміни судин або ретинопатію різного ступеня тяжкості (крововиливи в сітківку, відшарування сітківки, сліди колишніх крововиливів).

Діагностика початкової стадії ХНН головним чином ґрунтується на результатах лабораторного дослідження: зниження клубочкової фільтрації за ендогенним креатиніном нижче ніж 60 мл/хв, зниження концентраційної функції нирок

428

(за пробою Зимницького), поліурія, ніктурія, ізогіпостенурія. З наростанням тяжкості ХНН прогресує гіперкреатинінемія, з’являються гіпокальціємія, гіпермагніємія, анемія (табл. 4).

На електрокардіограмі у хворих із ХНН виявляють у різних поєднаннях ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дистрофії міокарда, хронічної й іноді гострої коронарної недостатності, у разі гіперкаліємії — високі, вузькі, гострокінцеві зубці Т, видовження РQ, поширення QRS, зниження амплітуди зубців Р і R, поглиблення S.

Під час Х-променевого дослідження легень виявляють «водяну легеню» — множинні хмароподібні тіні, розташовані навколо легеневих коренів («крила метелика»).

Результати УЗД і комп’ютерної томографії залежать від основного захворювання — причини ХНН. У хворих на хронічний гломерулонефрит і пієлонефрит нирки зменшені й ущільнені. Під час радіонуклідного сканування розміри нирок зменшені і зменшене накопичення в них радіонукліду. Під час радіонуклідної ренографії криві сплощені і видовжені. У хворих на хронічний гломерулонефрит описані зміни бувають симетричними, а у хворих на хронічний пієлонефрит можлива асиметрія зображень.

Гостра недостатність нирок. Гостра недостатність нирок (ГНН) — синдром, якому властиве раптове припинення сечовиділення та екскреторної функції нирок.

Синдром ГНН характеризується гіперазотемією, порушенням кислотноосновного стану в бік ацидозу і водно-електролітного балансу.

Залежно від основного механізму розвитку розрізняють такі види ГНН: преренальну (внаслідок порушення загального кровообігу), ренальну (внаслідок первинного ураження ниркової паренхіми) і постренальну (внаслідок порушення відтоку сечі).

Основні причини преренальної ГНН: шок (кардіогенний, анафілактичний, травматичний, інфекційно-токсичний, гіповолемічний тощо), порушення серцевого ритму, що призводить до значного зменшення об’єму циркулюючої крові, тампонада серця. Основні причини ренальної ГНН: вплив нефротоксичних речовин (солі важких металів — ртуті хлорид, міді сульфат, солі колоїдного

429

золота; антибіотики — аміноглікозиди, цефалоспорини, метациклін; нестероїдні протизапальні препарати; чотирихлористий вуглець; хінін; сурогати алкоголю тощо), гемоліз; міоглобіноліз тощо. У 75 % випадків ренальна ГНН зумовлена виникненням гострого тубулярного некрозу, спричиненого токсичним або ішемічним ураженням нирки. У 25 % випадків ренальна ГНН розвивається на тлі постстрептококового гломерулонефриту, системного червоного вовчака, системних васкулітів. Основні причини постренальної ГНН: обструкція сечових шляхів каменями, пухлинами, згустками крові тощо.

Для патогенезу ГНН окрім безпосереднього ушкодження паренхіми нирок важливе значення має ішемія нирок (шок). Якщо систолічний тиск в артеріолах знижується до 60—70 мм рт. ст. і виникає спазм артеріол із наступним зменшенням ниркового кровообігу на 30—50 %, це передусім позначається на кірковій речовині нирок. При цьому припиняється клубочкова фільтрація. Шок будь-якого походження супроводжується дисемінованою внутрішньосудинною коагуляцією з утворенням тромбів, зокрема в клубочкових капілярах. Істотну роль у патогенезі ГНН відіграє підвищення концентрації внутрішньоклітинного кальцію, що зумовлює набряк клітин, насамперед проксимальних канальців, з обтурацією їхнього просвіту. При ГНН внаслідок гемолізу (гемолітичні отрути, переливання несумісної крові) важливим механізмом патогенезу є обтурація просвіту канальців циліндрами з гемоглобіну, а в разі масивного ушкодження м’язів (синдром тривалого роздавлювання, масивні опіки) — циліндрами з міоглобіну.

У перебігу ГНН виокремлюють 4 стадії: початкову, олігоануричну, відновлення діурезу й одужання.

Тривалість і симптоми початкової стадії залежать від причин, що зумовили захворювання, і від вираженості інтоксикації. У цій стадії важливим є циркуляторний колапс, який може бути недовготривалим, а може тривати понад добу.

Тривалість олігоануричної стадії в середньому 7—11 діб, а часом 4 тиж. і більше. Добовий діурез раптово зменшується до 100 мл і менше. Хворі скаржаться на нудоту, блювання, втрату апетиту, здуття живота. Шкіра бліда, нерідко відзначаються петехії і синці, блідість і кровоточивість слизових оболонок. Швидко розвиваються периферичні та порожнинні набряки. У тяжких випадках хворі загальмовані, сонливі, у них може настати кома, іноді психоз. Дистрофія міокарда, водно-електролітні порушення призводять до розладів серцевого ритму, появи ритму галопу. Нерідко виникає сухий або випітний перикардит. Артеріальний тиск може значно змінюватися — від гіпотензії до гіпертензії. У разі вираженого метаболічного ацидозу розвивається дихання Куссмауля. Під час обстеження легень виявляють ознаки інтерстиціального набряку, гідроторакс. Живіт здутий, петлі кишок під час пальпації болючі. Буває асцит. Часто збільшується печінка, що зумовлено токсичним ураженням або порушенням її кровообігу.

Результати лабораторних досліджень, виконаних в олігоануричній стадії ГНН, свідчать про наявність анемії, азотемії (швидке підвищення вмісту

430