учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

бурчання в животі, метеоризм, випорожнення, характерні для ураження підшлункової залози: значні за об’ємом, мазеподібні, світлого відтінку, блискучі через наявність жиру (стеаторея). Під час копрологічного дослідження виявляють неперетравлені харчові рештки.

Порушується не тільки порожнинне, а й пристінкове травлення, яке відбувається за участю кишкових ферментів. Поряд із цим погіршується і процес усмоктування в кишках, що поступово призводить до виснаження організму. Загальний стан організму також погіршується внаслідок недостатнього всмоктування вітамінів та іонів металів (натрію, калію, кальцію, заліза, марганцю). Усе це призводить до зниження працездатності, загальної слабості.

Уразі синдрому панкреатичної зовнішньосекреторної недостатності необхідно встановити, яке саме захворювання підшлункової залози лежить в основі цього синдрому, що має значення для правильного лікування.

Для діагностики синдрому важливе значення має дослідження секрету залози, а також визначення активності основних ферментів крові (трипсину, ліпази, амілази). Ураховують також результати копрологічного дослідження.

Уклінічній картині зовнішньосекреторної недостатності панкреатичної залози можна виділити 3 стадії: 1-у, початкову, яка виявляється лише в разі значних навантажень на органи травлення (споживання великої кількості їжі, особливо жирів); 2-у, вираженої панкреатичної недостатності, яка характеризується проносом, стеатореєю, креатореєю, амілореєю; 3-ю, дистрофічну, під час якої різко порушується функція кишкового травлення, з’являються гіповітаміноз, дистрофічні зміни в органах, загальне виснаження, нервово-психічні розлади, зменшується маса тіла (синдром Едельмана ІІ).

СИМПТОМАТИКА ОСНОВНИХ НОЗОЛОГІЧНИХ ФОРМ

Панкреатит

Панкреатит (pancreatitis) — запалення підшлункової залози. Розрізняють панкреатит гострий і хронічний.

Гострий панкреатит (pancreatitis acuta) — гостре запалення підшлункової залози.

Етіологія. Найчастіше гострий панкреатит розвивається під впливом різних мікроорганізмів. При холециститі і жовчнокам’яній хворобі інфікована жовч може проникати в протоку підшлункової залози і спричинювати активацію ферментів панкреатичного соку — трипсину і ліпази. Має значення також потужна стимуляція гострими, жирними, кислими продуктами на тлі порушення відтоку панкреатичного соку (закриття протоки каменем, дуоденіт, виразкова хвороба дванадцятипалої кишки тощо).

Серед етіологічних чинників гострого панкреатиту можна також відзначити порушення режиму харчування (неповноцінне харчування, переїдання), зловживання алкоголем.

391

Умеханізмі розвитку панкреатиту важливу роль відіграє активація протеолітичних ферментів підшлункової залози з наступним самоперетравлюванням тканини залози і виникненням жирових некрозів.

Патологічна анатомія. З’являються ознаки запалення, некротичні процеси

впаренхімі залози, вогнища атрофії, розростання сполучної тканини. При гнійних формах гострого панкреатиту спостерігають абсцеси різного розміру, розплавлення залозистої тканини.

Симптоматика. Гострий панкреатит виникає раптово. Часто після переїдання, особливо жирної їжі, та зловживання алкоголем хворі відчувають біль у верхній частині живота. Біль іррадіює в ділянку попереку, ліву лопатку. Якщо

впідшлунковій залозі розвиваються некрози, хворі скаржаться на різкий біль, нудоту, блювання, слиновиділення. З’являються стійкі закреп та метеоризм, зумовлені динамічною кишковою непрохідністю.

Під час огляду помітний плямистий ціаноз шкіри живота («шаховий» або «мармуровий» живіт).

Під час поверхневої пальпації виявляють болісність живота, особливо у лівій половині ділянки надчерев’я. У разі вираженого набряку підшлункової залози під час її пальпації пульсації аорти не відчувається. Пізніше з’являється напруження м’язів, що вказує на можливий розвиток перитоніту. Іноді виникає асцит. Підвищується температура тіла. При гнійних і некротичних формах панкреатиту температура тіла сягає високих цифр.

Уразі тяжкого перебігу гострого панкреатиту відзначається геморагічний синдром у вигляді точкових крововиливів на шкірі і слизових оболонках, а також синдром гострої судинної недостатності. Судинна недостатність проявляється вираженою артеріальною гіпотензією (колапсом), що складно коригується медикаментозними засобами.

На електрокардіограмі нерідко з’являються інфарктоподібні зміни.

Укрові і сечі підвищується вміст ферментів підшлункової залози (ліпази, амілази). Характерним є зниження рівня кальцію в крові. У разі некрозу підшлункової залози рівень α-амілази в крові може бути нормальним або зниженим. У разі виникнення асциту рівень активності α-амілази в асцитичній рідині може підвищуватися в сотні разів.

Упериферичній крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз, нерідко до 20 г/л і більше зі зсувом формули крові вліво без збільшення ШОЕ.

Гострий панкреатит може завершитись одужанням, але нерідко набуває хронічного перебігу. Вогнища некрозів залишають після себе рубці та порожнини — кісти. Тяжкі форми некротичного панкреатиту можуть завершитися смертю.

Лікування. Хворого потрібно госпіталізувати. Консервативне лікування спрямоване на створення повного спокою для підшлункової залози (упродовж 2—4 діб забороняється ентеральне харчування), а також на зниження секреції підшлункової залози та усунення болю (призначають атропіну сульфат, баралгін, промедол). При колапсі та шоку застосовують внутрішньовенне краплинне

392

введення глюкози (2—3 л 5 % розчину на добу) і плазми крові, уведення пресорних амінів. Для запобігання ферментативному самоперетравлюванню паренхіми підшлункової залози, внутрішньовенно вводять препарати, що гальмують активність протеаз (контрикал, трасилол, гордокс, апротинін тощо). Застосовують соматостатин і його аналог октреотид. Останніми роками при гострому панкреатиті доведено ефективність антагоніста тромбоцитактивуючого фактора лексипафанта (60—100 мг на добу).

Для профілактики вторинної інфекції призначають антибіотики.

Уразі нагноєння підшлункової залози, а також приєднання перитоніту проводять хірургічне втручання.

Хронічний панкреатит (pancreatitis chronica) може бути наслідком гострого панкреатиту, а може розвиватися і поступово із тих само причин, що й гострий.

Патологічна анатомія. При хронічному панкреатиті в тканині підшлункової залози виявляють набряк, крововиливи, некроз, атрофію клітин з розростанням сполучної тканини. Відзначають також явища гіперплазії. Процес склерозування охоплює як паренхіму залози, так і інтерстиціальну тканину. Поступово ушкодженням охоплюється й острівцевий апарат (атрофія зі склерозуванням).

Упізніші періоди захворювання виникають рубцеві зміни, залоза зменшується, стає щільною.

Клінічна картина. У хворих на хронічний панкреатит у верхній половині живота або лише в ділянці надчерев’я виникає характерний біль, що іррадіює ліворуч і догори — у ліве плече, лопатку, шию. Біль нерідко буває оперізувального або напівоперізувального характеру. Спостерігаються диспепсичні явища. Хворі скаржаться на відсутність апетиту, особливо до жирної їжі, на нудоту, відрижку та блювання. Характерною ознакою є пронос із виділенням значної кількості випорожнень сіруватого забарвлення з домішкою неперетравленої їжі (креаторея, стеаторея). Це свідчить про порушення зовнішньосекреторної функції підшлункової залози. Хворі чітко відзначають погіршення стану після споживання солодкої жирної їжі (тортів), шампанських вин, лікерів, кислої капусти тощо.

Під час глибокої пальпації можна визначити болісність у ділянці проекції підшлункової залози, а також шкірні зони гіперестезії.

Укрові й сечі підвищується вміст ферментів (амілази, ліпази), особливо в періоди загострення. Якщо в панкреатичному соку вміст ферментів знижується, це свідчить про тяжке ураження підшлункової залози. У період загострення в крові нейтрофільний лейкоцитоз.

Хронічний панкреатит — тривале захворювання зі зміною періодів загострення (рецидиви) та ремісії. Значно погіршує перебіг хвороби приєднання цукрового діабету.

Лікування. Призначають щадну дієту з достатньою кількістю білків і вітамінів, зі зниженим впливом на панкреатичну секрецію. Під час загострення призначають антибіотики, препарати ферментів підшлункової залози (панкреатин, панзинорм, креон, панцитрат), вводять антиферментні препарати.

393

Розділ VII СЕЧОВА СИСТЕМА

МЕТОДИ ДОСЛ²ДЖЕННЯ

Розпитування

Скарги

Під час розпитування з’ясовують скарги хворого щодо порушень сечовиділення, характеру сечі (див. «Фізичні властивості сечі»), болю, набряків тощо.

Діурез у здорових людей становить від 500 до 2000 мл за добу і залежить від зовнішніх та внутрішніх чинників. Діурез менше ніж 500 мл за добу, або 20 мл за 1 год, називається олігурією. Значне зменшення надходження сечі в сечовий міхур (до 100 мл і менше за добу) називається анурією. Анурія — частий симптом гострої ниркової недостатності, може спостерігатися в разі механічних перешкод у сечових шляхах (камінь, пухлина). Причинами олігурії можуть бути ті самі, що й анурії. Крім цього, олігурія може виникати в період збільшення набряків під час гострого гломерулонефриту, нефротичного синдрому, термінального ступеня хронічної ниркової недостатності, а також у разі шоку, недостатності кровообігу, цирозу печінки і значних позаниркових втрат рідини внаслідок проносу, блювання, масивної крововтрати, високої температури тіла.

Затримка виділення сечі, зумовлена неспроможністю самостійно випорожнити наповнений сечовий міхур, називається ішурією. Такий стан може виникнути в разі ушкодження спинного мозку, у непритомного хворого, а також при гіперплазії чи раку передміхурової залози. Гостру ішурію називають ще гострою затримкою сечі. У разі значного переповнення сечового міхура й перерозтягнення його стінок самостійне сечовипускання іноді може бути неможливим і сеча при спробі сечовипускання виділяється лише краплями. Такий стан називається

парадоксальною ішурією.

Поліурією називається виділення сечі в кількості понад 2000 мл за добу або понад 85 мл/год. У здорових осіб поліурія може бути наслідком надмірного вживання рідини, певних особливостей харчування (кавуни, виноград тощо). Поліурія може бути зумовлена психогенною полідипсією (спрагою), що буває при неврозах і шизофренії.

Поліурія спостерігається після вживання медикаментів сечогінної дії. Патологічна поліурія може бути ниркового і позаниркового походження. Кількість сечі збільшується в разі зменшення набряків, у поліуричній стадії гострої ниркової недостатності, а також при гострому та хронічному інтерстиціальному нефриті, нирковому діабеті та у реципієнтів після пересадки нирки. Поліурія екстраренального

394

походження спостерігається при цукровому та нецукровому діабеті, первинному альдостеронізмі. Одноразове значне виділення сечі спостерігається після пароксизму тахікардії, гіпоталамічного кризу. Нерідко поліурія супроводжується полакіурією — частим (більше ніж 7 разів на добу) сечовипусканням.

Ніктурією називається переважання нічного діурезу над денним. У здорових осіб молодого віку співвідношення денного і нічного діурезу становить 2:1, в осіб віком понад 60 років — 1:1—0,6:1. Ніктурія розвивається при різних захворюваннях нирок, особливо в стадії хронічної ниркової недостатності, а також у разі хронічної недостатності кровообігу, у хворих на цироз печінки.

Дизурія (порушене сечовипускання) характерна для захворювань сечових шляхів (уретриту, циститу, сечокам’яної хвороби, сечового діатезу), пієлонефриту, іноді виникає і при гломерулонефриті та інших ураженнях нирок, що супроводжуються макрогематурією.

Біль у попереку, зумовлений ураженням нирок та сечових шляхів, буває двох типів — однобічний і двобічний. Однобічний нападоподібний інтенсивний біль з іррадіацією донизу — у пахвинну ділянку, статеві органи, внутрішню поверхню стегна — називається нирковою колькою. Поява ниркової кольки пов’язана з рефлекторним спазмом сечових шляхів, що виникає під час переміщення конкременту або згустків крові (травма нирки, у тому числі операційна, пухлина нирки, гломерулонефрит із гематурією тощо). Біль, що нагадує ниркову кольку, може виникати внаслідок інфаркту нирки. Однобічний біль у попереку різної інтенсивності, що іррадіює донизу, відзначається при пухлинах, туберкульозі нирок, тромбозі ниркових вен та інших захворюваннях. Двобічний неінтенсивний постійний або періодичний біль у попереку без іррадіації найчастіше спричинюється розтягненням капсули нирок в разі їх збільшення. Такий біль спостерігають при двобічному гострому та хронічному пієлонефриті, гострому гломерулонефриті, загостренні хронічного гломерулонефриту, нефропатії, спричиненій системними захворюваннями сполучної тканини, а також амілоїдозі нирок, нефропатії вагітних і полікістозі.

Набряки виникають при багатьох захворюваннях нирок. Під час опитування треба пам’ятати, що хворий не завжди звертає увагу на непостійні та невеликі набряки. Необхідно спеціально запитати, чи є вони, про їх локалізацію, залежність утворення від пори доби, положення тіла, фізичного навантаження. Набряки, що виникають унаслідок хвороб нирок уранці, переважно локалізуються на обличчі (мал. 152). Набряки, що утворюються під вечір, особливо в осіб, робота яких пов’язана з тривалим стоянням, переміщуються на нижні

395

кінцівки. Іноді приховані набряки можуть проявлятися немотивованим збільшенням маси тіла. Постійні масивні набряки кінцівок і тулуба, водянка живота бувають у хворих із нефротичним синдромом різного походження. У хворих на гострий гломерулонефрит може спостерігатися швидка поява значних набряків обличчя, тулуба, кінцівок. У цьому разі набряки бувають нетривалими (упродовж доби, кількох діб), але якщо розвивається нефротичний синдром, вони можуть залишатися впродовж тижнів і місяців.

При хворобах нирок унаслідок артеріальної гіпертензії може виникати біль голови, спостерігатись погіршення зору. Скарги на біль голови разом з іншими скаргами загального характеру (кволість, нездужання, швидка стомлюваність, зниження працездатності), можуть бути у хворих з різними недугами нирок і за відсутності артеріальної гіпертензії. Біль голови при гострому і хронічному гломерулонефриті, гострому та хронічному пієлонефриті, нефропатії вагітних, амілоїдозі, нефропатії, зумовленій системними хворобами сполучної тканини, може бути спричинений набряком мозкових оболон, підвищенням температури тіла, інтоксикацією, васкулітом та іншими причинами, пов’язаними із супровідними захворюваннями.

Біль у ділянці серця, перебої в його діяльності, серцебиття, задишку, ядуху

спостерігають при різних хворобах нирок, що супроводжуються артеріальною гіпертензією, а також при амілоїдозі, нефропатії у хворих із системними захворюваннями сполучної тканини, гострою та хронічною недостатністю нирок і в разі неконтрольованого вживання сечогінних засобів (салуретиків).

Унаслідок недостатності функції нирок можуть спостерігатися сухість і свербіж шкіри.

Одночасне ураження нирок і легень притаманне деяким системним васкулітам (синдром Гудпасчера, синдром Вегенера, вузликовий поліартерит, облітерувальний тромбангіїт), а також системному червоному вовчаку, системній склеродермії. Хворі скаржаться на задишку, напади експіраторної або інспіраторно-експіраторної ядухи, кашель, іноді кровохаркання. Біль у грудній клітці у таких хворих зазвичай спричинений плевритом.

При ураженнях нирок хворі скаржаться на відхилення з боку органів травлення, що найчастіше визначаються ступенем хронічної недостатності нирок, застійними явищами та ентеропатією при нефротичному синдромі, супровідним амілоїдозом кишок. Найхарактернішими є скарги на зниження і втрату апетиту, сухість у роті, нудоту, блювання, пронос. У хворих із тяжким ступенем хронічної недостатності нирок біль у животі може бути різного характеру і різної локалізації. У хворих на гострий пієлонефрит може виникати сильний нападоподібний біль у животі. Великої інтенсивності біль у животі, що симулює розвиток перитоніту, характерний для нефротичного кризу. Потрібно пам’ятати про різноманітні симптоми з боку органів травлення, що можуть бути зумовлені медикаментозною терапією з приводу хвороб нирок (глюкокортикоїди, цитостатики).

Артралгії типові для системних захворювань сполучної тканини, ревматоїдного артриту, подагри з одночасним ураженням нирок і суглобів. У хворих із

396

недостатністю функції нирок унаслідок порушення водно-електролітного обміну нерідко виникає біль у м’язах, кістках, суглобах. Діабетичний гломерулосклероз супроводжується макро- і мікроангіопатіями кінцівок, полінейропатією, що характеризується болем у кінцівках, слабкістю м’язів, паралічами, зниженням поверхневої та глибокої чутливості, парестезіями, мерзлякуватістю. Можливі напади переміжної кульгавості. Остеопатії, нейропатії з вищевказаними симптомами особливо притаманні хворим, що лікуються хронічним гемодіалізом.

Тяжкі форми хвороб нирок, особливо при артеріальній гіпертензії, азотемії, часто супроводжуються ангіопатією сітківки, ретинопатією зі зниженням гостроти зору, відчуттям «миготіння мушок», «сітки» перед очима. До повної втрати зору можуть призвести тяжка форма нефропатії вагітних та недостатність функції нирок пізнього ступеня.

Зниження слуху і глухота можуть виникати у хворих із хронічною недостатністю нирок у разі призначення ототоксичних антибіотиків, при спадковій нефропатії (синдром Альпорта).

У хворих із хронічною недостатністю нирок різного походження нерідко спостерігають дратівливість, порушення сну (безсоння, сонливість), зниження пам’яті, працездатності, дисменорею, імпотенцію.

Анамнез захворювання

У разі гострого початку хвороби звертають увагу на час появи симптомів, а в разі поступового і прихованого — на час випадкового виявлення ознак патології (зміни в результатах дослідження сечі, артеріальна гіпертензія тощо).

Гострому початку хвороби нерідко передують інфекційне захворювання (ангіна, скарлатина, грип), охолодження організму, гіперінсоляція, вагітність, травма, хірургічне втручання або алергійна реакція, спровокована вакцинацією, вживанням медикаментів (парацетамолу, фенацетину, амідопірину, аміназину, фенобарбіталу тощо), а також контакт із побутовими рослинними, харчовими, медикаментозними алергенами та виробничими і побутовими отрутохімікатами (хлор- і фосфорорганічними речовинами). Цей розділ анамнезу важливий, тому що нерідко успіх лікування залежить від санації вогнища хронічної інфекції, можливості елімінації отрути, алергену.

Проте іноді не вдається встановити початок захворювання, а також причини його чи загострення. Річ у тім, що нерідко деякі хронічні захворювання нирок (гломерулонефрит) і сечових шляхів можуть тривалий час мати прихований перебіг без маніфестації характерних симптомів.

З’ясовуючи анамнез захворювання, запитують про перші симптоми захворювання нирок, послідовність їх розвитку, динаміку, ефективність медикаментозного лікування. У разі хронічного перебігу захворювання з’ясовують кількість рецидивів, можливі причини їх виникнення, ефективність стаціонарного, амбулаторного, санаторного лікування.

397

Анамнез життя

Насамперед з’ясовують чинники ризику виникнення уражень нирок. Ураховують до уваги місце народження та проживання пацієнта (екологічні шкідливості), місце праці та професію (професійні шкідливості: переохолодження, вологість, різкі коливання температури, вібрація, вплив професійних отрут — свинець, ртуть, фосфор, а також хлорорганічних сполук і променевої енергії). Розпитують про умови побуту, режим та характер харчування.

Деталізують можливість впливу інших чинників ризику: захворювання в минулому (часті інфекції, «безпричинні» підвищення температури тіла, алергійні реакції, періодичне виникнення макрогематурії), травми, опромінення з лікувальною метою, оперативні втручання (урологічні, гінекологічні), наявність хронічних запальних процесів, шкідливі звички, неконтрольоване або (і) тривале вживання анальгетиків, протизапальних препаратів стероїдної та нестероїдної природи, сульфаніламідних препаратів, антибіотиків.

У жінок з’ясовують про кількість вагітностей, перебіг їх і завершення.

Під час збирання сімейного анамнезу потрібно пам’ятати про загальновизнану спадкову схильність до полікістозу нирок, сечокам’яної хвороби, подагри (подагрична нирка), цукрового діабету (діабетичний гломерулосклероз), гіпертонічної хвороби (первинний нефросклероз), спадкової нефропатії (синдром Альпорта).

Докладний аналіз і наступний синтез анамнестичних даних дають підставу для встановлення попереднього діагнозу і визначають подальший діагностичний пошук.

Фізичні методи дослідження

Огляд

При захворюваннях нирок у хворих відсутнє характерне положення в ліжку. Винятком є хворі на паранефрит, із нирковокам’яною колькою, які можуть набувати вимушеного положення: нахиляють тіло у хворий бік, згинаючи ногу в кульшовому та колінному суглобах. Таке положення ослаблює напруження м’язів попереку і сприяє зменшенню болю. Положення ортопное набувають хворі на гострий гломерулонефрит у разі недостатності кровообігу та у хворих на хронічний гломерулонефрит у гіпертензивній стадії. Ортопное також можуть набувати хворі з нефропатією, спричиненою системними захворюваннями сполучної тканини, при тяжкому нефротичному синдромі різної етіології артеріальній гіпертензії і тяжкій нирковій недостатності різного походження.

У разі ниркової недостатності тяжкого ступеня хворий видихає повітря із запахом аміаку. За рахунок ацидозу дихання шумне, глибоке.

Шкіра і слизові оболонки у хворих із різними хворобами нирок, особливо у разі нефротичного синдрому, за рахунок анемії та набряку можуть бути блідими. У разі тяжкої хронічної ниркової недостатності шкіра суха, часом

398

жовтувато-блідого забарвлення, що зумовлено анемією та затримкою урохромів у крові. Також відзначається зниження її тургору. Іноді спостерігається макулопапульозна екзантема блідо-рожевого кольору (уреміди).

Ухворих на вовчакову нефропатію з’являється симптом метелика — еритема на спинці носа і щоках. У разі тяжкого нефротичного синдрому, особливо, якщо він розвивається на тлі тривалого лікування глюкокортикостероїдами, на передній черевній стінці, стегнах, сідницях з’являються смуги розтягнення. Утворення їх зумовлене локальними дефектами дерми, що виникають у зв’язку

знабряком і відкладенням жиру. У разі нефротичного кризу на передньобічних поверхнях живота, задньобічних поверхнях грудної клітки, внутрішніх поверхнях стегон спостерігається бешихоподібна, але без чітких контурів, гіперемія шкіри. У разі лікування глюкокортикостероїдами заокруглюються риси обличчя. Унаслідок регіонарного відкладення жиру на обличчі, тулубі збільшується маса тіла. На шкірі обличчя, грудної клітки з’являється висипання у вигляді вугрів.

Тривале вживання цитостатиків іноді призводить до облисіння.

Ухворих із тяжкою недостатністю нирок відзначаються шкірні прояви геморагічного діатезу петехіально-екхімозного типу. Але при цьому потрібно зазначити, що подібні прояви геморагічного діатезу можуть спостерігатися у хворих із системними хворобами сполучної тканини за умови збереження функції нирок. Шкірна геморагічна висипка типу пурпури з’являється у хворих на геморагічний васкуліт, при якому у 80 % випадків уражуються нирки.

Ухворих із нефротичним синдромом спостерігається набряк слизової оболонки порожнини рота. У разі ниркової недостатності виникає кровоточивість ясен. При амілоїдозі, частіше первинному, унаслідок відкладення амілоїдних мас у слизовій оболонці і м’язовому шарі язика можуть збільшуватися розміри останнього, згладжуватися його сосочки («великий полірований язик»).

Нерідко регіонарне або генералізоване збільшення лімфатичних вузлів супроводжує перебіг вовчакової нефропатії. Розвиток нефропатії у хворих на ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, системну склеродермію, подагру зазвичай супроводжується змінами у суглобах, типовими для цих захворювань.

Підвищення температури тіла спостерігають у гострий період і в період загострення хронічного пієлонефриту, а також у разі ураження нирок, що супроводжують системні захворювання сполучної тканини. Підвищення температури тіла може бути ознакою інфекційного захворювання, що призводить до різних хвороб нирок. У хворих із хронічною недостатністю нирок температура тіла може знижуватися.

Набряки. У разі ураження нирок можуть утворюватися набряки — відзначається пастозність повік, стоп, кистей, гомілок, попереку. Може розвиватися генералізований набряк, унаслідок якого маса тіла хворого за рахунок набрякової рідини може збільшуватися на 10—20 кг. Утворення великих периферичних

399

набряків зазвичай супроводжується порожнинними водянками: асцит, гідроторакс, гідроперикард.

У разі хвороби нирок, що супроводжується гіпертензією, відзначають напруження пульсу, схильність до брадикардії. Аритмії серця (екстрасистолія, миготіння і тріпотіння передсердь) і порушення провідності (найчастіше різні варіанти блокад лівої ніжки пучка Гіса) пов’язані або з ураженням міокарда (системні захворювання сполучної тканини, системний васкуліт, амілоїдоз), або з нирковою недостатністю з притаманними їй водно-електролітними розладами.

Артеріальна гіпертензія характерна для багатьох захворювань нирок і ниркових судин. У разі реноваскулярної гіпертензії приблизно у 50 % хворих виявляють асиметрію тиску на плечових артеріях (різниця понад 15 мм рт. ст. для систолічного тиску). У 50—60 % хворих із реноваскулярною гіпертензією в навколопупковій ділянці вислуховують систолічний шум, проведення якого відбувається з ниркових артерій і не зникає після набуття ними вертикального положення.

Під час фізичного обстеження серця у хворих із нирковою артеріальною гіпертензією виявляють ознаки, притаманні для гіпертрофії і дилятації лівого шлуночка: резистентний широкий верхівковий поштовх, зміщення лівої межі серця назовні, розширення судинного пучка за рахунок розширення дуги аорти. Під час аускультації в ділянці верхівки серця ослаблення І тону і м’який систолічний шум, що є наслідком відносної недостатності мітрального клапана. На аорті у хворих з артеріальною гіпертензією II тон акцентований.

Ухворих із нефротичним синдромом нерідко розвивається гідроперикард. Якщо кількість рідини в порожнині перикарда збільшується, але не набагато (100—200 мл), вона зазвичай локалізується в нижньозадньому відділі перикарда і для її виявлення необхідно застосувати інструментальні методи дослідження (ехокардіографію, Х-променеграфію). Під час проведення фізичного дослідження у порожнині перикарда іноді виявляють велику кількість рідини. Тоді верхівковий поштовх ослаблений або не пальпується, межі серця зміщені білатерально, конфігурація ділянки серцевої тупості трапецієподібна, тони серця ослаблені, частота серцевих скорочень нерідко збільшена.

Ухворих із нефропатіями, що розвиваються на тлі системних захворювань сполучної тканини, а також з амілоїдозом, синдромом злоякісної гіпертензії, тяжкою недостатністю нирок значно знижується тонус міокарда й нерідко з’являється протодіастолічний ритм галопу. При деяких системних захворюваннях сполучної тканини (системний червоний вовчак, вузликовий поліартерит) та хронічній нирковій недостатності може виникнути сухий перикардит і шум тертя перикарда.

Дистрофія міокарда, що спостерігається при багатьох захворюваннях нирок, призводить до відносної недостатності мітрального клапана. При цьому на верхівці серця та в точці Боткіна—Ерба обидва тони бувають ослаблені і вислуховується м’який систолічний шум, що не проводиться поза межі ділянки серця.

400