учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

в третьому-четвертому міжребрових проміжках ліворуч від груднини можна вислухати шум тертя перикарда, який зазвичай триває впродовж кількох годин або 1—2 діб. Пульс переважно частий, малого наповнення, може бути аритмічним (екстрасистолія, нерідко миготлива аритмія). У разі повної атріовентрикулярної блокади внаслідок ураження провідникової системи серця пульс рідкий. У перші години й дні хвороби артеріальний тиск частіше значно знижений, особливо при кардіогенному шоку.

Ухворих з інфарктом міокарда часто спостерігають симптоми недостатності кровообігу. Недостатність розвивається переважно за лівошлуночковим типом (застійні вологі хрипи в легенях, можлива ядуха типу серцевої астми, надалі — набряк легень), рідше — за правошлуночковим типом (розширення межі серця праворуч, збільшення печінки, набряки на нижніх кінцівках).

Різкий, тривалий больовий напад, що виникає при поширеному інфаркті міокарда і в разі тяжкого перебігу його, може призвести до гострої серцево-судинної недостатності і кардіогенного шоку. У цьому разі загальний стан хворого різко погіршується: обличчя стає сірувато-блідого відтінку, губи ціанотичними, тіло вкриває рясний липкий холодний піт, виникають задишка, запаморочення, іноді непритомність. Кінцівки холодні, тони серця ослаблені, збільшується тахікардія, пульс ниткоподібний. Артеріальний тиск різко знижується.

На 2-у—3-ю добу хвороби внаслідок усмоктування продуктів аутолізу з ділянки інфаркту у хворого підвищується температура тіла (переважно становить 37—38 °С), яка утримується впродовж 3—5 діб, іноді довше. Висота і тривалість температурної реакції в основному залежать від розмірів ділянки некрозу.

Удіагностиці інфаркту міокарда істотне значення мають результати лабораторних досліджень. На 2-у—3-ю добу відзначають лейкоцитоз і зсув лейкоцитної форми вліво; ШОЕ спочатку залишається нормальною, через кілька днів поступово збільшується, а лейкоцитоз зменшується (симптом «ножиць»).

Для діагностики інфаркту міокарда важливе значення має дослідження в сироватці крові активності тих ферментів, що звільняються з некротизованого міокарда і проникають у кров: креатинкінази і її ізоензиму МВ, лактатдегідроге-

нази, особливо її перших ізоензимів (ЛДГ1,2), та аспарагінової амінотрансферази. Вагомим маркером інфаркту міокарда є підвищення рівня в крові кардіальних тропонінів.

Проте для розпізнавання інфаркту міокарда і підтвердження діагнозу, якщо

євищеописані клінічні симптоми, найбільше значення має електрокардіографічне дослідження. За допомогою цього методу можна не тільки діагностувати інфаркт міокарда, а й визначити його локалізацію, обсяг, стадію і перебіг. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда в різні періоди його розвитку схематично зображені на мал. 112.

Уперші години захворювання низхідне коліно зубця R, не опускаючись до рівня ізоелектричної лінії, переходить у сегмент S—T, який високо піднімається над ізолінією, утворюючи дугу, опуклістю обернену догори, що безпосередньо

271

Мал. 112. Електрокардіографічні ознаки інфаркту міокарда в різні періоди його розвитку: А — передньої стінки лівого шлуночка; Б — задньої стінки лівого шлуночка; а — гострий період; б — підгострий період; в — період рубцювання

зливається із зубцем T. У цьому разі утворюється так звана монофазна крива, або дуга Парді. Ці зміни утримуються від кількох годин до кількох днів, що залежить від величини ураження та індивідуальних особливостей хворого. Згодом сегмент S—T поступово знижується до ізоелектричної лінії, а зубець T стає негативним, глибоким, симетрично загостреним.

Іншою важливою електрокардіографічною ознакою інфаркту міокарда є зубець Q, тривалість якого перевищує 0,03 с, а глибина — 1/3 висоти зубця R.

При трансмуральному інфаркті міокарда з’являється глибокий зубець Q, а зубець R зникає, через що спостерігається поява зубця QS.

Для оцінювання товщини ділянки некрозу, що корелює з тяжкістю перебігу інфаркту міокарда, розрізняють «інфаркт міокарда із зубцем Q» та «інфаркт міокарда без зубця Q». Перебіг інфаркту міокарда із зубцем Q є поріваняно тяжчим, ніж за його відсутності.

Описані зміни комплексу QRS i негативний зубець Т іноді зберігаються довго, часто залишаючись на все життя як ознака перенесеного інфаркту міокарда.

Однією з характерних ознак гострого інфаркту міокарда є дискордантність сегмента S—T. Вона полягає в тому, що підняття сегмента S—T над

272

ізоелектричною лінією в одних відведеннях супроводжується його опущенням в інших. Так, підйом сегмента S—T у III і aVF-відведеннях, що трапляється при інфаркті міокарда задньої стінки лівого шлуночка, супроводжується його опущенням у відведеннях І і aVL.

При інтрамуральному інфаркті міокарда комплекс QRS зазвичай не деформується, електрокардіографічні зміни, як правило, торкаються сегмента S—T, проявляючись його зміщенням та зниженням зубця T. Останній стає глибоким, негативним, симетричним. Ці зміни не патогномонічні, їх можна оцінювати лише в поєднанні з іншими клінічними і лабораторними ознаками.

Поява монофазної кривої Парді у відведенні aVR свідчить про субендокардіальний інфаркт міокарда, при якому нерідко виникають тяжкі, небезпечні для життя порушення ритму.

Про локалізацію ділянки некрозу в міокарді свідчить поява характерних для інфаркту електрокардіографічних ознак у відповідних відведеннях.

Інфарктоподібні зміни на ЕКГ у І і aVL-відведеннях свідчать про інфаркт передньої стінки лівого шлуночка, у ІІІ і aVF-відведеннях — інфаркт міокарда задньодіафрагмової (нижньої) стінки лівого шлуночка.

Інфарктоподібні зміни у V1—3 відведеннях свідчать про передньоперегородковий інфаркт міокарда; у відведенні V4 — про інфаркт верхівкової ділянки, у відведеннях V5—6 — про інфаркт бічної стінки.

Про задньобазальний (високий) інфаркт міокарда можуть свідчити (за відсутності блокади правої ніжки) високі зубці R у відведеннях V1—2.

Перебіг інфаркту міокарда залежить від багатьох чинників, зокрема від величини ураження, стану інших артерій серця і появи колатерального кровообігу, ступеня серцевої і судинної недостатності та ускладнень, своєчасності госпіталізації, кількості попередньо перенесених випадків інфаркту, супутніх захворювань (наприклад, цукрового діабету) тощо.

Ускладнення інфаркту міокарда бувають різноманітними і можуть виникати впродовж усього його перебігу. Найгрізніше ускладнення — розрив серця, який спостерігається в перші 10 діб від початку хвороби (у період вираженої міомаляції) і спричинює унаслідок тампонади серця, упродовж кількох хвилин, смерть. Тяжким ускладненням інфаркту міокарда є утворення аневризми серця. При трансмуральному інфаркті міокарда гостра аневризма лівого шлуночка розвивається в перші дні, особливо коли хворий не дотримується відповідного режиму. Розвиток аневризми характеризується появою патологічної пульсації в третьомучетвертому міжребрових проміжках ліворуч від грудини, яка краще визначається методом пальпації. Хронічна аневризма серця є наслідком гострої аневризми або розвивається пізніше. Вона також проявляється патологічною пульсацією в ділянці серця, зміщенням лівої межі серця назовні. Під час аускультації вислуховують глухі тони серця, іноді систолічний шум у проекції аневризми. Під час Х-променевого дослідження виявляють випинання контуру серця з парадоксальною пульсацією. При аневризмі характерні зміни виявляють на ЕКГ, яка отримала

273

назву «застиглої», оскільки на ній тривалий час зберігаються зміни, характерні для гострого періоду інфаркту міокарда. Розвиток хронічної аневризми серця призводить до серцевої недостатності, яка погано піддається лікуванню.

Найчастішими ускладненнями перебігу інфаркту міокарда є різноманітні розлади серцевого ритму.

У кількох відсотків хворих упродовж перших тижнів після інфаркту міокарда розвивається своєрідний синдром алергійного походження, описаний Дресслером. Вважають, що цей синдром зумовлений сенсибілізацією організму хворого продуктами розпаду некротичних вогнищ у міокарді. Синдром Дресслера характеризується підвищенням температури тіла до 38 °С і вище, болем у лівому плечовому суглобі (симптом плеча) і в грудній клітці. Може виникнути сухий перикардит із характерним шумом тертя перикарда, рідше — ексудативний перикардит. Разом із перикардитом можуть розвиватися двобічний серозно-фібринозний плеврит і пневмонія, що супроводжується виділеннями кров’янистого харкотиння. Під час мікроскопічного дослідження в харкотинні виявляють велику кількість ацидофільних гранулоцитів. У крові теж підвищується їх рівень.

Рубцювання інфаркту міокарда триває 2—4 міс. і призводить до вогнищевого кардіосклерозу.

Атеросклеротичний кардіосклероз. Атеросклеротичний кардіосклероз (cardiosclerosis atherosclerotica) — одна з найпоширеніших форм ішемічної хвороби серця. Як і описані раніше інші форми ішемічної хвороби серця, дифузний атеросклеротичний кардіосклероз є наслідком атеросклерозу вінцевих артерій. У разі останнього внаслідок прогресивного зниження кровопостачання міокарда розвивається його хронічна ішемія, яка призводить до поступової загибелі м’язових волокон серця і заміщення їх сполучною тканиною. Інфаркт міокарда, завершуючись утворенням рубців, спричинює виникнення вогнищевого, постінфарктного кардіосклерозу. Від атеросклеротичного кардіосклерозу треба відрізняти міокардитний кардіосклероз, який розвивається внаслідок перенесеного міокардиту будь-якої етіології.

Атеросклеротичний кардіосклероз — це безбольова форма ішемічної хвороби серця, тому тривалий час він може перебігати приховано, не зумовлюючи істотних відчуттів у хворого. Клінічна картина його проявляється задишкою, яка спочатку виникає лише під час фізичного навантаження, а згодом, у разі прогресування хвороби, і без фізичного навантаження, навіть у стані спокою. Хворі відчувають прогресивне зниження працездатності, можуть скаржитися на сильне серцебиття, на перебої в роботі серця, а в разі явищ серцевої недостатності — на появу набряків.

Під час об’єктивного дослідження у хворого виявляють гіпертрофію і дилятацію лівого шлуночка, ослаблення серцевих тонів, нерідко ознаки відносної недостатності мітрального клапана. Часто спостерігаються розлади ритму і провідності серця: екстрасистолія, миготлива аритмія, блокади. Надалі з’являються ознаки прогресивної серцевої недостатності.

274

При атеросклеротичному кардіосклерозі на ЕКГ виявляють зміни, характерні для коронарної недостатності: зниження інтервалу S—T нижче від ізоелектричної лінії, сплощені, двофазні або негативні зубці T. Розлади ритму або провідності також чітко реєструються на електрокардіограмі.

Атеросклеротичний кардіосклероз часто поєднується з іншими формами ішемічної хвороби серця.

Загальні принципи лікування атеросклерозу та ішемічної хвороби серця. Основні принципи лікування атеросклерозу та ішемічної хвороби серця полягають у тому, що воно має бути комплексним, диференційованим відповідно до клінічної форми і стадії захворювання, індивідуалізованим. Принцип комплексної терапії — це насамперед проведення загальних заходів, спрямованих на корекцію патогенетичних чинників ризику: відповідний режим праці, відпочинку й сну, підвищення фізичної активності, заняття лікувальною фізкультурою, дотримання антисклеротичної, гіполіпідемічної дієти, помірне харчування, відмова від куріння, нормалізація маси тіла, лікування артеріальної гіпертензії і цукрового діабету тощо.

Спеціальна медикаментозна терапія передбачає застосування препаратів різних фармакологічних груп, які зумовлюють розширення вінцевих артерій, збільшують об’єм вінцевої перфузії, знижують метаболічні потреби міокарда, захищають міокард від гіпоксії, зменшують роботу серця, поліпшують кардіогемодинаміку і мікроциркуляцію, що, зрештою, зменшує або зовсім усуває невідповідність між енергетичними потребами міокарда і його кровопостачанням, яка є при коронарній недостатності. Найбільшої уваги приділяють антиангінальним препаратам, до яких належать нітрати (нітрогліцерин і його пролонговані препарати — ізосорбіт мононітрат та ізосорбіт динітрат, що їх випускають під різноманітними назвами), β-адреноблокатори (бісопролол, атенолол, метопролол, карведилол тощо), блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ніфедипін). За допомогою антиангінальних препаратів, насамперед нітрогліцерину, можна ефективно усувати напади стенокардії і запобігати виникненню їх. Окрім антиангінальних препаратів, для лікування хворих на ішемічну хворобу серця широко застосовують інші судинорозширювальні препарати, антикоагулянти, зокрема дезагреганти, гіпохолестеринемічні засоби (фібрати, інгібітори синтезу мевалонової кислоти — статини), засоби метаболічного впливу тощо. При серцевосудинній недостатності використовують серцеві глікозиди, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, сечогінні, периферичні вазодилятатори.

Отже, під час лікування хворих на стенокардію та інфаркт міокарда першочерговим завданням є усунення больового синдрому. При стенокардії цього досягають переважно вживанням під язик 1—2 таблеток нітрогліцерину. При гострому інфаркті міокарда для усунення болю крім нітрогліцерину застосовують анальгетики, наркотичні знеболювальні засоби, інгаляції азоту закису з киснем. Загальний ефект лікування хворих з інфарктом міокарда значною мірою пов’язаний з їх своєчасною госпіталізацією — вона повинна бути терміновою в спеціалізоване інфарктне відділення.

275

Основні принципи лікування інфаркту міокарда: 1) усунення больового синдрому; 2) поліпшення кровопостачання міокарда; 3) раннє застосування тромболітиків, боротьба з тромбоутворенням у системі вінцевих та інших судин; 4) усунення і запобігання виникненню розладів ритму і провідності; 5) стабілізація гемодинаміки; 6) запобігання поширенню ділянки некрозу міокарда.

Лікування кардіосклерозу полягає в призначенні препаратів метаболічного впливу, а також антиаритмічних засобів і терапії недостатності кровообігу.

У разі неефективності консервативного лікування ішемічної хвороби серця хворому можна рекомендувати балонну дилятаційну коронаропластику (розширення вінцевих артерій за допомогою балона, уведеного в просвіт судини, та спеціальних дилятувальних пружин — стентів) або операцію аортокоронарного шунтування.

Гіпертонічна хвороба

Гіпертонічна хвороба (синоніми: есенціальна артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія) — одне з найпоширеніших захворювань дорослого населення економічно розвинутих країн світу; поширеність її становить 10—25 % серед різних вікових і професійних груп населення.

Гіпертонічна хвороба — окреме самостійне захворювання, зумовлене нервово-гуморальними розладами регуляції судинного тонусу. Головним симптомом є підвищення артеріального тиску. Гіпертонічну хворобу треба чітко відрізняти від симптоматичної гіпертензії, яка виникає вторинно при деяких захворюваннях нирок та ендокринних залоз, а також органічних ураженнях ЦНС або великих судин — ниркових, сонних артерій, аорти.

Етіологія і патогенез. Основним етіологічним чинником гіпертонічної хвороби вважають нервово-психічне перенапруження ЦНС, спричинене короткочасними гострими або тривалими негативними емоційними впливами, надмірне розумове навантаження, висока відповідальність тощо. Ці чинники зумовлюють розвиток первинних функціональних розладів у корі великого мозку, особливо в гіпоталамічних центрах, що регулюють артеріальний тиск.

Виникнення гіпертонічної хвороби зумовлює низка чинників, так звані чинники ризику. Найважливішими серед них є: обтяжена щодо гіпертонічної хвороби спадковість (захворювання на гіпертонічну хворобу серед близьких родичів), фах (науковці, керівники, лікарі, машиністи поїздів, водії, телефоністки тощо), зловживання кухонною сіллю, перенесені черепно-мозкові травми і запальні захворювання головного мозку.

Патогенез гіпертонічної хвороби складний і остаточно не вивчений. Центральною ланкою патогенезу гіпертонічної хвороби є нейрогуморальні розлади регуляції судинного тонусу. У патологічний процес втягуються різні вегетативно-ендокринні розлади і порушується нирковий механізм регуляції судинного тонусу. Перенапруження центрів симпатичного відділу вегетативної

276

нервової системи призводить до гіперсекреції катехоламінів (адреналіну, норадреналіну) і зумовленої ними вазопресорної реакції. Ішемія нирок, що виникає внаслідок звуження артеріол, стимулює синтез юкстагломерулярним апаратом клубочків реніну, який у плазмі крові відщеплює дві амінокислоти від специфічного білка — ангіотензиногену, внаслідок чого останній перетворюється на ангіотензин І, який має пресорний ефект і крім цього стимулює викид корою надниркових залоз альдостерону. Альдостерон спричинює перехід натрію з позаклітинної рідини у внутрішньоклітинну, унаслідок чого збільшується вміст натрію в судинній стінці, відбувається її набрякове набухання і звуження, що своєю чергою спричинює підвищення артеріального тиску. Ангіотензин І у крові під впливом ангіотензинконвертуючого ферменту перетворюється на високопресорний ефектор ангіотензин ІІ, судинозвужувальний ефект якого в 50 разів перевищує такий норадреналіну.

Важливо знати, що в організмі є система депресорних гуморальних чинників, які під час спазму судин і підвищення артеріального тиску активуються. До депресорних гуморальних чинників належать кініни, простагландини, гістамін тощо. Депресорна система активується на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби, що розцінюється як компенсаторна реакція організму у відповідь на спазм судин і підвищення артеріального тиску. У міру прогресування захворювання активність цієї системи поступово знижується.

Клінічна картина гіпертонічної хвороби є різноманітною, оскільки істотно залежить від форми і стадії захворювання.

Деякі хворі на гіпертонічну хворобу тривалий час можуть не відчувати ніяких змін у своєму здоров’ї, і тільки випадково під час вимірювання артеріального тиску в них виявляють його підвищення.

На початку захворювання більшість хворих періодично скаржаться на біль голови, тяжкість у голові, запаморочення, шум у вухах, загальну слабість, зниження працездатності, дратівливість, безсоння. Ці відчуття переважно невротичного походження. Надалі, коли підвищення артеріального тиску стає стабільним і більш значним, виникають задишка під час фізичного навантаження, біль у ділянці серця (часто типу стенокардії), сильне серцебиття, біль голови частішає. Хворі скаржаться на погіршення зору і його різноманітні розлади (миготіння перед очима тощо).

Уразі довготривалого або злоякісного перебігу захворювання, коли розвиваються явища серцевої недостатності, хворі скаржаться на різко виражену задишку, яка проявляється типовими нападами серцевої астми. Явища серцевої недостатності спричинені недостатністю лівого шлуночка.

Убагатьох хворих на гіпертонічну хворобу шкіра й видимі слизові оболонки звичайного забарвлення. У деяких хворих обличчя буває червоним (червона гіпертензія), в інших унаслідок різкого спазму артеріол стає блідим (бліда гіпертензія).

Під час пальпації серця відзначають посилений верхівковий поштовх, зміщений назовні від лівої серединно-ключичної лінії, що свідчить про гіпертрофію

277

лівого шлуночка. Перкуторно виявляють зміщення лівої межі відносної серцевої тупості ліворуч.

Під час аускультації вислуховують ослаблення І тону на верхівці серця й акцент II тону над аортою, який зумовлений підвищенням артеріального тиску. Над верхівкою серця досить часто вислуховують систолічний шум, що виникає внаслідок функціональної недостатності мітрального клапана або його склерозування. У разі розвитку склеротичних змін в аорті з’являється систолічний шум над аортою.

Пульс стає твердим, напруженим (pulsus durus). Зазвичай підвищується як систолічний, так і діастолічний тиск; однак більшого значення надається величині діастолічного тиску, значне підвищення якого свідчить про тяжкість перебігу гіпертонічної хвороби.

Під час Х-променевого дослідження виявляють аортальну конфігурацію серця. На ЕКГ — ознаки, характерні для гіпертрофії лівого шлуночка, нерідко в поєднанні з явищами хронічної серцевої недостатності. Такими ознаками є лівограма, зміщення сегмента S—T донизу, згладжений, двофазний або негативний

зубець Т у І—II стандартних і лівих грудних відведеннях (V5—V6).

Унаслідок тривалого перевантаження міокарда, особливо лівого шлуночка, зумовленого підвищенням артеріального тиску, може виникнути серцева недостатність, яка нерідко проявляється гостро у вигляді нападів серцевої астми або набряку легень, частіше розвивається хронічна недостатність кровообігу.

Упізніх стадіях гіпертонічної хвороби і в разі значних дистрофічних змін

уміокарді у хворих можуть спостерігатися не тільки симптоми лівошлуночкової недостатності, а й недостатність правої половини серця. У такому разі під час перкусії та Х-променевого дослідження виявляють розширення межі серця як ліворуч, так і праворуч. Розширення межі серця праворуч супроводжується набуханням шийних вен унаслідок різкого підвищення венозного тиску, збільшенням розмірів печінки й появою набряків. У разі значної дилятації правого шлуночка розвивається відносна недостатність тристулкового клапана з характерними для неї симптомами. Часто виникає атеросклероз вінцевих артерій, що може призвести до стенокардії та інфаркту міокарда.

При ураженні судин головного мозку внаслідок підвищення артеріального тиску можуть виникати порушення мозкового кровообігу, що проявляються розладами мовлення, чутливості, непритомністю, паралічами, а нерідко спричинюють і смерть хворого. Виникнення їх зумовлено спазмом судин, тромбозом, крововиливами внаслідок розриву судини або виходу еритроцитів per diapedesin.

Ухворих на гіпертонічну хворобу спостерігаються патологічні зміни в нирках. У початковій фазі захворювання вони спричинюються зниженням ниркової течії крові внаслідок спастичного звуження судинного русла. Унаслідок порушення ниркового кровообігу можуть з’являтися незначна альбумінурія і поодинокі еритроцити в сечі. Виражені альбумінурія, гематурія, ознаки ниркової недостатності (гіпостенурія, ніктурія, поліурія) свідчать про артеріосклероз нирок (первинний нефросклероз, первинно зморщені нирки).

278

Для гіпертонічної хвороби характерні зміни очного дна: загальна блідість, звуження артерій, поблідніння їх (симптом мідного дротика; див. мал. 108, кольорова вклейка), склероз артерій (симптом срібного дротика; див. мал. 109, кольорова вклейка) і розширення вен, феномен перехрестя — вени сітківки в місці перехресту «перериваються». При тяжких формах гіпертензії нерідко з’являються крововиливи й дегенеративні зміни сітківки, які можуть призвести до значних порушень зору аж до сліпоти.

Для гіпертонічної хвороби характерні періодичні загострення у вигляді гіпертонічного кризу, під час якого всі основні симптоми набувають різко вираженого характеру. Криз спостерігається на всіх стадіях захворювання, починаючи з ранніх. Виникнення кризу спричинюють психічні травми, фізичне і нервове перенапруження, коливання атмосферного тиску тощо.

Гіпертонічний криз характеризується раптовим підвищенням артеріального тиску, яке супроводжується сильним болем голови, запамороченням, відчуттям жару або частіше ознобом, пітливістю, сильним серцебиттям, нерідко болем у ділянці серця, нудотою, блюванням, розладами зору та іншими симптомами. Залежно від типу кризу, що своєю чергою залежить від переважання викиду адреналіну чи норадреналіну, під час кризу хворі збуджені, перелякані або мляві, сонливі, загальмовані, обличчя гіперемійоване або бліде. У тяжких випадках під час кризу хворі можуть непритомніти. Під час аускультації серця виявляють акцент II тону над аортою. Пульс переважно частішає, але може не змінюватися або сповільнюватися, напруження його посилюється. Артеріальний тиск різко підвищується. Електрокардіограма реєструє опущення сегмента S—T i зниження зубця T.

У пізніх стадіях гіпертонічної хвороби, коли вже є органічні зміни в судинах, під час кризу можуть виникнути розлади мозкового кровообігу, інфаркт міокарда, гостра лівошлуночкова недостатність.

Перебіг і класифікація. Клінічний перебіг гіпертонічної хвороби різноманітний, частіше — повільно прогресивний (доброякісна гіпертензія), рідше хвороба характеризується злоякісним швидко прогресивним перебігом (злоякісна гіпертензія).

Злоякісна форма гіпертонічної хвороби найчастіше уражує осіб молодого віку. Починається гостро і швидко прогресує, упродовж найближчих 2—3 років завершується смертю. Захворювання перебігає дуже тяжко, супроводжується сильним болем голови, частим блюванням, різким підвищенням артеріального тиску (до 220/140—300/170 мм рт. ст.), значними змінами з боку очного дна й нирок.

За класифікацією ВООЗ (1978), виокремлюють три стадії повільно прогресивної гіпертонічної хвороби:

• І стадія — легка форма захворювання. Характеризується лабільним артеріальним тиском, що істотно змінюється впродовж доби і може за сприятливих умов нормалізуватися без лікування. Органічних змін з боку серцево-судинної системи, зокрема ознак гіпертрофії лівого шлуночка, немає. Змін на очному дні також немає або вони мінімальні й непостійні;

279

•II стадія характеризується розгорнутою клінічною картиною захворювання. Без лікування артеріальна гіпертензія є досить стабільною. У разі адекватного застосування гіпотензивних засобів артеріальний тиск може нормалізуватися. У хворих є клінічні, Х-променеві, електрокардіографічні й ехокардіографічні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, більш-менш виражені симптоми атеросклеротичного ураження серця й судин, генералізовані або вогнищеві зміни артерій сітківки, ознаки порушення функціонального стану нирок;

•III стадія відзначається ознаками тяжких судинних ускладнень, спричинених атеросклерозом судин серця, мозку, нирок, очного дна (інфаркт міокарда, інсульти, нефросклероз, крововиливи в сітківку). Артеріальний тиск сягає високого рівня, проте після перенесених інфарктів, інсультів може помітно знизитися.

Крім класифікації гіпертонічної хвороби за стадіями, у клініці прийнято виокремлювати такі її форми: з переважним ураженням судин головного мозку, серця, нирок.

З 1993 р. рекомендації щодо проблем артеріальної гіпертензії (АГ) готуються експертами ВООЗ разом із Міжнародним товариством з гіпертензії — МТГ (International Society of Hypertension). У 1998 р. в японському містечку Фукуока на 7-й зустрічі експертів ВООЗ і МТГ схвалено рекомендації, що їх було опубліковано в 1999 р. (1999 WHO-ISH guidelines for the management of hypertension). За цими рекомендаціями, під АГ розуміється рівень систолічного артеріального тиску 140 мм рт. ст. і вище і (або) діастолічного артеріального тиску — 90 мм рт. ст.

івище в осіб, які не вживають гіпотензивних препаратів. Діагноз АГ повинен ґрунтуватися на результатах багаторазового вимірювання артеріального тиску під час кількох візитів до лікаря.

Згідно з цими рекомендаціями виокремлюють різні категорії артеріального тиску залежно від його висоти (табл. 2).

Таблиця 2

Категор³¿ артер³ального тиску за даними ВООЗ ³ МТГ (1999 р.)

Класифікація передбачає також оцінювання ступенів ризику виникнення серцево-судинних ускладнень гіпертонічної хвороби у цього пацієнта в найближчі 10 років. Виокремлюють низький, помірний, високий, дуже високий ступені ризику. Для цього використовують такі показники: вік пацієнта, куріння, абдомінальне ожиріння, цукровий діабет, дисліпідемія, ураження органів-мішеней тощо.

280