учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

У здорової людини в порожнині перикарда міститься не більше ніж 50 мл рідини, яка слугує антифрикційною змазкою. При ексудативному перикардиті кількість рідини збільшується. Якщо кількість рідини невелика (до 200 мл), жодними фізичними методами дослідження підтвердити ексудативний перикардит неможливо. Ехокардіографічне дослідження виявляє навіть незначне збільшення кількості рідини в порожнині перикарда. Під час Х-променевого дослідження зміна конфігурації серця може бути виявлена, якщо кількість рідини досягає 250 мл. У разі середньої кількості випоту (200—500 мл) і великої кількості ексудату (понад 500 мл) спостерігаються суб’єктивні й об’єктивні ознаки, що свідчать про наявність рідини в перикардіальній порожнині.

При ексудативному перикардиті загальний стан хворого переважно тяжкий, особливо, якщо розвивається гнійний перикардит. Спостерігаються озноб, ремітивна гарячка, рясний піт. Хворі скаржаться на стиснення за грудниною і біль у ділянці серця різного характеру, часто стенокардитичний, проте після вживання нітрогліцерину він не минає. У міру накопичення випоту у хворих з’являється задишка, унаслідок стиснення стравоходу виникає дисфагія, унаслідок стиснення діафрагмового нерва (правий і лівий діафрагмові нерви розгалужуться по поверхні перикарда) — гикавка, унаслідок стиснення трахеї — кашель.

Якщо в перикарді накопичується велика кількість випоту, хворі набувають вимушеного положення: сидять, нахиливши тулуб допереду і поклавши руки на коліна (симптом Гіртца); у такому положенні зменшуються задишка і відчуття тяжкості в ділянці серця. Характерний зовнішній вигляд: обличчя одутле, шкіра бліда, із ціанотичним відтінком, різке набухання яремних вен, які не пульсують (симптом Оґля). На фазі вдиху набухання шийних вен збільшується (симптом Куссмауля). Зміни шийних вен зумовлені здавлюванням верхньої порожнистої вени значною кількістю випітної рідини, що міститься в перикарді. Як наслідок, розвивається набряк обличчя, шиї, рук, передньої поверхні грудної клітки («комір Стокса»).

Під час огляду ділянки серця можна помітити випинання і згладжування міжребрових проміжків (серцевий горб), що особливо характерно для гнійного перикардиту. Під час пальпації серця верхівковий поштовх зазвичай не визначається, а якщо й пальпується, то він локалізується медіальніше від лівої межі відносної тупості серця (симптом Жандрена). Перкуторно виявляється збільшення відносної серцевої тупості праворуч і ліворуч. Форма ділянки серцевої тупості нагадує трапецію або трикутник, серцево-печінковий кут із прямого переходить у тупий. Тони серця різко ослаблені, іноді зовсім не вислуховуються. Шум тертя перикарда, якщо він був перед накопиченням ексудату, переважно зникає.

Пульс частий, малого наповнення. У разі великої кількості випоту на висоті вдиху наповнення пульсу зменшується (парадоксальний пульс). Артеріальний тиск нормальний або знижений. Зниження систолічного артеріального тиску нижче ніж 100 мм рт. ст. і пульсового менше ніж 20 мм рт. ст. вказують на загрозу тампонади серця. Зі збільшенням кількості випоту підвищується венозний

261

тиск. Унаслідок здавлювання нижньої порожнистої вени спостерігаються збільшення печінки, з’являються асцит і набряки на ногах.

На ЕКГ — низький вольтаж усіх зубців. Інтервал Q—T переважно не подовжений (диференціальна ознака з дилятаційною кардіоміопатією).

Для діагностики ексудативного перикардиту велике значення мають Х-про- меневе і Х-променекімографічне дослідження, а також ехокардіографія. Під час Х-променевого дослідження визначають значне збільшення тіні серця в поперечнику, талія серця відсутня, пульсація різко ослаблена, що особливо чітко видно на Х-променекімограмі.

Надійним методом діагностики ексудативного перикардиту є ехокардіографія. За допомогою цього методу можна визначити, чи є рідина в перикардіальній порожнині, кількість її, а також стовщення листків перикарда.

Перебіг. У разі швидкого накопичення ексудату в перикардіальній порожнині можуть з’явитися симптоми тампонади серця, яка призводить до недостатнього наповнення серця в діастолу і виникнення колапсу. Найнебезпечнішим для життя є гнійний перикардит.

Лікування залежить від форми перикардиту, етіології і характеру ексудату. Якщо виникають ознаки тампонади серця, необхідно терміново здійснити пункцію і видалити рідину з перикардіальної порожнини.

Атеросклероз

Атеросклероз (від грец. athere — кашка і scleros — щільний, твердий) — хронічне захворювання артерій, зумовлене специфічними змінами в тканинах судинної стінки, спричиненими розладами обміну речовин, в основному ліпідного. Унаслідок ліпідної інфільтрації внутрішньої оболонки артерій і утворення вогнищевих сполучнотканинних стовщень (бляшок) ущільнюються стінки артерій, звужується їх просвіт і нерідко утворюються тромби, що своєю чергою призводить до локальних (внутрішньоорганних) або загальних розладів кровообігу.

Останніми десятиріччями атеросклероз став одним із найпоширеніших захворювань населення всіх економічно розвинутих країн світу. Розвивається переважно в осіб віком понад 40 років, однак часто — і в молодших осіб. Атеросклероз — найчастіша причина тимчасової і стійкої непрацездатності, інвалідності та передчасної смерті. Чоловіки хворіють у 3—4 рази частіше, ніж жінки.

Етіологія. Незважаючи на величезну кількість досліджень, причини атеросклерозу і механізми його розвитку остаточно не вивчені. Вважають, що атеросклероз є поліетіологічним захворюванням, у генезі якого має значення тривалий вплив на організм людини різних несприятливих чинників навколишнього і внутрішнього середовища, які називаються чинниками ризику. До них належать передусім гіперхолестеринемія, підвищення артеріального тиску, малорухливий спосіб життя з недостатньою фізичною активністю, нервово-психічні напруження, цукровий діабет, ожиріння, куріння, спадкова схильність. Крім цих

262

загальновизнаних чинників ризику атеросклерозу в його виникненні надають значення й іншим, зокрема вікові, конституціональній будові тіла, професії, порушенням пуринового обміну, деяким ендокринним розладам (мікседема, клімактеричний період у жінок тощо).

Патогенез атеросклерозу складний і остаточно не вивчений. Відомо, що у виникненні атеросклерозу насамперед має значення підвищення вмісту в крові холестерину, ліпопротеїдів низької щільності у зв’язку з порушенням захоплення холестерину з крові печінкою або підвищеним надходженням холестерину в організм з їжею. Зниження рівня в крові ліпопротеїдів високої щільності, дія яких спрямована на виведення холестерину з крові, теж спричинює атеросклеротичний процес у судинах. Поглиблено вивчається роль запального процесу судин у запуску і прогресуванні атеросклеротичного ураження їх.

На першому етапі відбувається інфільтрація ліпопротеїдами низької щільності інтими судин з утворенням ліпідної смужки. У ділянку інфільтрації ліпопротеїдами низької щільності мігрують моноцити, там вони перетворюються на макрофаги, які фагоцитують ліпопротеїди і перетворюються на пінисті клітини. Роль макрофагів спрямована на видалення ліпопротеїдів із судинної стінки. Проте в разі активації перекисного окиснення ліпідів з утворенням токсичних продуктів нафаршировані макрофаги іммобілізуються, паралізуються, руйнуються, гинуть. Унаслідок цього холестерин накопичується за межами клітин. Відбувається ріст, збільшення атеросклеротичної бляшки. У бляшці активується фактор росту, проростають непосмуговані м’язові клітини і відбувається подальше збільшення бляшки. Бляшка зменшує просвіт артерії і можливості доставки нею крові до тканин спочатку в разі збільшеної потреби в кисні під час виконання фізичного навантаження, а потім і в стані спокою. Якщо такий процес відбувається у вінцевих судинах, у хворого виникає стабільна стенокардія, симптоми якої проявляються під час фізичного навантаження.

У ділянці бляшки відкладаються солі кальцію. Судина в ураженому місці втрачає еластичність, стає крихкою. У разі підвищеного навантаження на судину (підвищення артеріального тиску, механічне травмування) вона може ушкодитися і виникне крововилив у ту чи ту ділянку (наприклад, геморагічний інсульт).

В іншому разі крихка нестабільна атеросклеротична бляшка може розтріскатися, і в цьому місці відбувається тромбоз судини. Якщо тромб повністю перекриває артерію, виникає некроз ділянки, яка нею живиться (наприклад, інфаркт міокарда, ішемічний інсульт). Якщо ж тромб не повністю закупорює судину (наприклад вінцеву артерію), виникає нестабільна стенокардія.

Симптоматика. Упродовж багатьох років атеросклероз може перебігати безсимптомно — доклінічний період. У крові можна виявити лише підвищення вмісту холестерину, тригліцеридів або β-ліпопротеїдів.

До групи хворих із доклінічною стадією атеросклерозу належать особи з чинником ризику виникнення хвороби, зокрема хворі на гіпертонічну хворобу, цукровий діабет, а також особи з ожирінням, спадковою обтяженістю,

263

порушеннями ліпідного обміну та курці. Виокремлення доклінічного періоду атеросклерозу має надзвичайно важливе значення для ранньої діагностики (у прихованій стадії) хвороби і вжиття профілактичних заходів.

Клінічний перебіг хвороби залежить від ступеня розвитку атеросклерозу і від його локалізації в судинній системі. Різноманітні клінічні прояви хвороби групують в окремі синдроми й нозологічні форми: ішемічна хвороба серця, атеросклероз судин головного мозку, аорти, мезентеріальних і ниркових артерій, артерій нижніх кінцівок тощо.

Клінічний перебіг атеросклерозу поділяють на три стадії:

І стадія — ішемічна, характеризується розвитком ішемічних змін в органах, кровопостачання яких здійснюється атеросклеротично зміненими артеріями (наприклад, при атеросклерозі вінцевих артерій це проявляється нападами стенокардії; див. далі);

II стадія — тромбонекротична, характеризується тромбозом артерій, уражених атеросклеротичним процесом, і наступним розвитком дегенеративнонекротичних змін в органах (наприклад, у цій стадії, якщо є атеросклероз вінцевих артерій, може розвинутися інфаркт міокарда);

III стадія — фіброзна, характеризується розвитком в органах сполучної тканини (наприклад, розвивається кардіосклероз).

Атеросклероз вінцевих артерій — див. «Стенокардія», «Інфаркт міокарда», «Кардіосклероз».

Атеросклероз аорти. Аорта атеросклерозом уражується найчастіше, причому спочатку уражується її висхідна частина, згодом дуга, низхідна частина і черевна аорта. Початкові клінічні прояви зазвичай виникають в осіб віком 50 років і більше, хоча анатомічні зміни в аорті реєструються значно раніше — переважно вже з другого десятиріччя життя.

Діагностика атеросклерозу аорти має певні труднощі, оскільки хвороба, навіть тяжка її форма, тривалий час перебігає приховано.

Частіше у хворих на атеросклероз аорти скарг немає. Іноді виникає характерний стискаючий або пекучий біль за грудиною, який іррадіює в обидві руки, шию, спину, верхню частину живота (аорталгія). Під час фізичного напруження і хвилювання біль посилюється. На відміну від стенокардії аорталгія не має чіткого нападоподібного перебігу, вона тривала. Біль може тривати впродовж годин і навіть днів, періодично посилюючись або стихаючи. У разі значного розширення дуги аорти можуть спостерігатися утруднене ковтання внаслідок стиснення стравоходу, охриплість голосу (стиснення поворотного нерва), анізокорія.

Під час пальпації в яремній ямці визначають виражену пульсацію, зумовлену високим стоянням дуги аорти внаслідок її подовження. Зниження еластичності аорти в разі її атеросклерозу створює підвищені вимоги до роботи серця, що призводить до гіпертрофії лівого шлуночка. Тому під час дослідження серця виявляють посилений верхівковий поштовх, зміщений назовні, розширення перкуторних меж тупості судинного пучка, зміщення лівої межі серця назовні. Під

264

час аускультації серця І тон над верхівкою ослаблений. Над аортою виявляють акцент II тону і систолічний шум, який посилюється в разі підняття рук догори (симптом Сиротиніна—Куковерова). Систолічний шум зумовлений нерівністю внутрішньої поверхні аорти в місцях розташування бляшок і склеротичними змінами півмісяцевих аортальних клапанів. У міру прогресування атеросклерозу аорти систолічний і пульсовий артеріальний тиск підвищується. Мінімальний тиск має тенденцію до зниження.

Для виявлення атеросклерозу аорти велике значення має Х-променеве дослідження, під час якого спостерігають її ущільнення, подовження й розширення.

Атеросклероз черевної аорти і мезентеріальних артерій може проявлятися нападоподібним болем у животі (angina abdominalis), який виникає раптово через 3—6 год після споживання їжі, супроводжується здуттям живота, відрижкою, серцебиттям. Під час пальпації живота визначають ущільнену, яка сильно пульсує, черевну аорту. Систолічний шум вислуховують переважно в ділянці пупка. Перебіг атеросклерозу мезентеріальних артерій може ускладнюватися тромбозом із наступним некрозом петель кишок, що проявляється шлунковокишковою кровотечею і динамічною, паралітичною непрохідністю кишок.

Атеросклероз ниркових артерій спричинює первинний нефросклероз, який характеризується гіпертензією, ізогіпостенурією. Симптоматика атеросклерозу ниркових артерій поліморфна і залежить від ступеня вираженості і поширеності атеросклеротичних змін у судинах.

Атеросклероз артерій головного мозку посідає друге місце після атеросклерозу вінцевих артерій. Проявляється ознаками дисциркуляторної енцефалопатії — ослабленням пам’яті, зниженням працездатності, особливо розумової, швидкою стомлюваністю, болем голови, запамороченням, розладами сну. Змінюються характер і поведінка хворого: стає дратівливим, метушливим, егоцентричним, надокучливим, причепливим. Знижується рівень інтелекту, нерідко з’являються різноманітні психічні розлади. Під час неврологічного дослідження можуть спостерігатися явища паркінсонізму, симптоми органічних змін головного мозку. Нерідко атеросклероз судин головного мозку ускладнюється тромбозом їх із розвитком ішемічного інсульту або розривом уражених стінок артерій з крововиливом у тканини мозку (геморагічний інсульт).

На реоенцефалограмі — платоподібні зміни кривих, зниження амплітуди їх, дикротична вирізка зміщується догори, нерідко буває асиметрія кривих, записаних праворуч і ліворуч.

Допомагає у діагностиці допплєрографія судин головного мозку, Х-проме- нева, магнітно-резонансна і комп’ютерна томографія головного мозку.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок клінічно характеризується болем у литкових м’язах, що виникає під час ходьби й інших фізичних навантажень. Біль настільки сильний, що змушує хворого зупинятися. У разі продовження ходьби через певний проміжок часу біль повторюється — «переміжна кульгавість» (claudicatio intermittens). Він виникає внаслідок недостатнього кровопостачання

265

м’язів, зумовленого органічними змінами в судинах та спазмом їх. Крім того, хворий скаржиться на відчуття оніміння, мерзлякуватості, похолодання кінцівок, парестезії в пальцях ніг. Під час огляду спостерігають ціаноз і трофічні зміни шкіри, особливо пальців ніг. Пульсація на аа. dorsalis pedis i tibialis posterior ослаблена або відсутня. У тяжких випадках унаслідок місцевого порушення кровообігу розвивається суха гангрена нижніх кінцівок.

З інструментальних методів дослідження, що підтверджують захворювання, важливе значення мають реографія нижніх кінцівок, допплєрографія судин і ангіографія.

Ішемічна хвороба серця

Терміном «ішемічна хвороба серця» називають групу захворювань (раптова коронарна смерть, стенокардія, інфаркт міокарда, кардіосклероз), в основі яких лежить невідповідність між вінцевим кровообігом і потребою міокарда в кровопостачанні, спричинених атеросклерозом вінцевих артерій.

Стенокардія. Стенокардія (stenocardia — стиснення серця; син. angina pectoris) — поширене захворювання, основним клінічним симптомом якого є напади загрудинного болю. У медичній літературі поряд із терміном «стенокардія» застосовують термін «грудна жаба», який виник у зв’язку з неправильним перекладом латинської назви стенокардії «angina pectoris» і є невдалим із деонтологічної точки зору, оскільки викликає у хворого асоціацію з жабою. Стенокардія є одним із важливих клінічних синдромів, який найчастіше спостерігається у хворих на ішемічну хворобу серця і впродовж багатьох років може бути єдиним проявом захворювання.

Етіологія і патогенез. У переважної більшості хворих розвиток стенокардії пов’язаний з атеросклерозом вінцевих артерій. Іноді причиною стенокардії може бути спазм анатомічно незмінених вінцевих артерій (коронароспазм). Наприклад, стенокардія може виникнути внаслідок сильних психічних стресів, у заядлих курців, під впливом холоду. Значно рідше стенокардія розвивається внаслідок інфекційних і інфекційно-алергійних судинних захворювань (сифілітичний аортит, панартерит, вузликовий поліартерит, ревматичний васкуліт, облітераційний ендартерит), порушення нервової регуляції вінцевих артерій, а також рефлекторно при жовчнокам’яній хворобі, у разі грижі стравохідного отвору діафрагми, захворювання шлунка (рефлекторна стенокардія).

Нерідко рефлекторна форма стенокардії зумовлена захворюваннями шийного і грудного відділів хребта (остеохондроз, деформівний спондильоз), а також радикулітом шийних і грудних нервів.

В основі виникнення нападу стенокардії лежить гіпоксія (ішемія) міокарда, до якої призводить недостатність кровопостачання, зумовлена звуженням вінцевих артерій внаслідок атеросклерозу і спазму судин, особливо під час фізичного навантаження. Напад стенокардії спричинює тимчасове кисневе голодування,

266

яке призводить до порушення окисно-відновних процесів у міокарді. Подразнення інтерорецепторів у міокарді або в стінці вінцевих судин проміжними продуктами порушеного обміну речовин (піровиноградна, молочна кислоти) зумовлює потік імпульсів, що прямують доцентровими нервовими шляхами до кори головного мозку і зумовлюють відчуття болю за грудиною. У виникненні стенокардії має значення підвищення активності симпатоадреналової системи.

Симптоматика. Виокремлюють три форми стенокардії: нестабільна, стабільна і особлива (варіантна) стенокардія Прінцметала. Нестабільна стенокардія буває така, що вперше виникла, і прогресивна.

Основним симптомом стенокардії є напад болю за грудиною (частіше локалізується в середній або нижній її третині), рідше — ліворуч від грудини в ділянці серця. За характером біль може бути різноманітним: стискаючим, пекучим, ріжучим, іноді виникає відчуття тяжкості за грудиною. Інтенсивний біль може супроводжуватися відчуттям страху смерті. Характерною є іррадіація болю в ліве плече, ліву руку, ліву лопатку, ліву половину шиї, іноді в нижню щелепу, верхню щелепу, а також у верхню частину живота. Часом біль поширюється одразу в обидві руки, зрідка — тільки в праву руку.

Напад стенокардії виникає за певних обставин: найчастіше під час фізичного навантаження й особливо під час швидкої ходьби, змушуючи хворого зупинитися. Після зупинки через кілька хвилин біль стихає, і хворий знову може продовжити ходьбу на певну відстань. Стенокардія, що впродовж тривалого часу у відповідь на певний обсяг фізичного навантаження проявляється вищеописаним нападом, називається стабільною. Під час фізичного навантаження міокард потребує більшого кровопостачання, чого не можуть забезпечити звужені внаслідок атеросклеротичних змін артерії.

Особливо типове виникнення нападу стенокардії після виходу хворого з теплого приміщення на холод, що часто спостерігається в осінньо-зимовий період,

атакож під час зміни атмосферного тиску.

Утяжких випадках напад стенокардії може виникати спонтанно в стані спокою без видимої причини, часто вночі під час сну. Такі напади зазвичай є свідченням різко вираженого атеросклерозу вінцевих артерій.

Напад стенокардії можуть спричинити споживання великої кількості їжі, метеоризм, підняття діафрагми, нервове і психічне напруження.

Напад стенокардії з’являється раптово і зазвичай триває не довше ніж 10— 25 хв. Для нападу стенокардії характерне швидке припинення болю після вживання нітрогліцерину — через 1—2 хв.

Під час нападу стенокардії спостерігається блідість обличчя, що зумовлено спазмом периферичних судин. Після нападу обличчя червоніє. Під час тяжких нападів тіло вкривається потом і з’являється різка загальна слабість. Температура тіла залишається нормальною.

Убільшості хворих межі серця в нормі, за винятком, коли у хворого одночасно відзначаються артеріальна гіпертензія або виражений кардіосклероз. Дані

267

аускультації серця під час нападу стенокардії зазвичай без змін. Пульс часто сповільнений, ритмічний, проте можуть спостерігатися помірна тахікардія, екстрасистолія, інші порушення ритму. Артеріальний тиск під час нападу зазвичай підвищується. З боку периферичної крові змін не спостерігається.

На ЕКГ у період больового нападу можуть з’явитися ознаки порушення вінцевого кровообігу: зниження сегмента S—T, згладжений, двофазний або негативний зубець T y стандартних і деяких грудних відведеннях залежно від локалізації ураження у вінцевій судинній системі. Ці зміни є тимчасовими і після нападу швидко минають. Проте дуже часто у хворих під час нападу стенокардії описаних змін на ЕКГ не виявляють, а лише під час фізичного навантаження.

У разі виникнення повторних нападів стенокардії для підтвердження діагнозу ішемічної хвороби серця інколи необхідно вдатися до коронарографії. На коронарограмах можна виявити звуження вінцевих артерій.

Перебіг стенокардії може бути різноманітним. У разі легкого перебігу напади можуть виникати зрідка і не повторюватися навіть упродовж кількох місяців або років. У разі тяжкого перебігу хвороби напади виникають щоденно, а іноді й кілька разів на день, змушуючи хворих багаторазово вживати нітрогліцерин. Для оцінювання ступеня тяжкості стабільної стенокардії виокремлюють чотири функціональні класи:

І клас (латентна стенокардія) — під час звичайного фізичного навантаження нападів не виникає;

II клас (стенокардія легкого ступеня) — незначне обмеження звичайної фізичної активності;

III клас (стенокардія середньої тяжкості) — значне обмеження фізичної активності;

IV клас (тяжка стенокардія) — неможливість виконання будь-якого фізичного навантаження без нападів.

Для варіантної (особливої, вазоспастичної, або стенокардії Принцметала) стенокардії характерним є загрудинний біль переважно в стані спокою, частіше вночі або рано-вранці (4—5-а година). Біль припиняється після вживання нітрогліцерину. Напад супроводжується короткочасними інфарктоподібними змінами на ЕКГ. Причину цієї форми стенокардії до кінця не встановлено.

Якщо напади стенокардії частішають, до того ж, починають з’являтися у відповідь на менші, ніж завжди, навантаження, це характерно для нестабільної прогресивної стенокардії.

Якщо типовий стенокардитичний біль виникає у хворого вперше, то діагностують стенокардію, що виникла вперше. Така стенокардія спричинена переважно розтріскуванням атеросклеротичної бляшки і неповним тромбозом вінцевої артерії. Діагноз нестабільної стенокардії, що виникла вперше, може бути встановлений після виключення інфаркту міокарда. Невідкладна допомога і лікувальна тактика при стенокардії, що виникла вперше, такі, як при інфаркті міокарда.

268

Інфаркт міокарда і нестабільну стенокардію об’єднують у гострий коронарний синдром.

Напад стенокардії, який триває довше ніж 30 хв, може завершитися інфарктом міокарда. Іноді під час нападу стенокардії може настати раптова коронарна смерть.

Ухворих, які тривалий час хворіють на стенокардію, розвивається дифузний атеросклеротичний кардіосклероз.

Інфаркт міокарда. Інфаркт міокарда (infarctus myocardii) — захворювання, що проявляється виникненням некротичної ділянки в серцевому м’язі внаслідок припинення його кровопостачання. Інфаркт міокарда спостерігається переважно в осіб віком понад 40 років, частіше в чоловіків, ніж у жінок.

Етіологія і патогенез. Основною причиною виникнення інфаркту міокарда є атеросклероз вінцевих артерій. Часом він розвивається внаслідок емболії вінцевої артерії, що виникає у хворих на інфекційний ендокардит, на тлі запальних уражень вінцевих артерій — ревматичного коронариту, облітераційного ендартериту, вузликового поліартериту. Інфаркт міокарда зумовлює перевтома, нервове потрясіння, фізичне перенапруження, переїдання, алкогольна інтоксикація, куріння.

Патогенез інфаркту міокарда складний. Основними патогенетичними чинниками захворювання вважають коронаротромбоз і стенозуючий коронаросклероз. При інфаркті міокарда тромбоз вінцевих судин спостерігається у 70—80 % хворих. Утворення тромбу у вінцевих артеріях спричинюють місцеві зміни внутрішньої поверхні судинної стінки на ґрунті атеросклерозу, а також розлади в антикоагулянтній системі крові, які проявляються зменшенням вмісту в крові гепарину і зниженням її фібринолітичної активності.

Урозвитку інфаркту міокарда певне значення має посилена робота серця в умовах зниженого кровопостачання серцевого м’яза внаслідок коронарного атеросклерозу, особливо його стенозуючої форми. У разі недостатності коронарного кровообігу фізичне навантаження призводить до помітного накопичення

вміокарді катехоламінів, для знешкодження (окиснення) яких необхідна інтенсивна доставка крові до серця.

Значне зменшення або тимчасове припинення течії крові іноді може бути спричинене спазмом різко склерозованих вінцевих артерій або навіть і незмінених судин.

Патологічна анатомія. У разі раптового припинення припливу крові до ділянки міокарда розвивається його ішемія, а згодом — некроз. Пізніше навколо ділянки некрозу виникають запальні зміни з утворенням грануляційної тканини. Некротичні маси розсмоктуються і замінюються рубцевою сполучною тканиною. У ділянці некрозу в стадії розм’якшення (міомаляції) може статися розрив міокарда з крововиливом у порожнину перикарда і виникненням тампонади серця. За глибиною ураження міокарда розрізняють трансмуральний інфаркт міокарда, при якому в стінці міокарда з’являється наскрізний некроз,

269

інтрамуральний — з локалізацією ділянки некрозу в товщі міокарда, а також субендокардіальний і субепікардіальний інфаркт міокарда. У хворих з великим трансмуральним інфарктом міокарда шар рубцевої тканини може бути надто тонким, що призводить до утворення випинання (аневризми) серця. Інфаркт міокарда розвивається переважно в лівому шлуночку. За величиною некротичної ділянки розрізняють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркт міокарда.

Клінічна картина. Частіше інфаркт міокарда розвивається у хворих, у яких перед виникненням цієї патології впродовж різного проміжку часу були напади стенокардії, причому перед інфарктом вони частішали. Проте він може виникати і без попереднього нападу стенокардії.

Інфаркт міокарда здебільшого дає типову клінічну картину, рідше розвивається атипово. Типовим провідним симптомом хвороби є сильний біль за грудниною і в ділянці серця з такою само іррадіацією, що й під час нападу стенокардії. Але при інфаркті міокарда біль інтенсивніший і, головне, триваліший. Може тривати кілька і навіть кільканадцять годин. На відміну від стенокардії біль може бути таким сильним, що здатен спричинити кардіогенний шок. Біль не зникає після вживання нітрогліцерину. В.П. Образцов і М.Д. Стражеско назвали стан хворого під час гострого інфаркту міокарда з тривалим болем досить довго, status anginosus. Больовий напад у хворого під час інфаркту міокарда часто супроводжується відчуттям страху смерті. Описаний больовий синдром характерний для найпоширенішої форми інфаркту міокарда — ангінозної.

Для абдомінальної, або гастралгічної, форми інфаркту міокарда характерними є локалізація болю в животі, переважно в надчеревній ділянці, а також нудота, блювання, можлива затримка випорожнень. Найчастіше ця форма спостерігається при інфаркті задньодіафрагмової (нижньої) стінки лівого шлуночка серця. Рідше спостерігаються інші клінічні форми інфаркту міокарда: астматична, аритмічна, безбольова, церебральна. Астматична форма хвороби починається з нападу серцевої астми і набряку легень без больових явищ у ділянці серця. У разі атипового перебігу інфаркту міокарда біль у ділянці серця може бути короткочасним або зовсім відсутнім (безбольова форма). Іноді хвороба починається з раптового виникнення у хворого розладів ритму або блокади серця за відсутності больового синдрому (аритмічна форма). Такий перебіг хвороби частіше спостерігається при повторних інфарктах міокарда. Церебральна форма інфаркту міокарда проявляється розладами мозкового кровообігу.

Під час загального огляду стан хворого частіше тяжкий. Свідомість збережена. Хворий може бути спокійним, іноді збудженим. Шкіра бліда, вкрита холодним потом, спостерігається акроціаноз.

У хворих з астматичною формою інфаркту міокарда в легенях вислуховують множинні вологі хрипи. При інфаркті інших форм змін у легенях може не бути.

Під час дослідження серцево-судинної системи можна виявити зміщення лівої межі відносної серцевої тупості ліворуч, ослаблення тонів, тахікардію, іноді ритм галопу. При трансмуральному інфаркті міокарда на 2-у—3-ю добу хвороби

270