учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

Лівий шлуночок розширюється і гіпертрофується, оскільки в систолу йому доводиться скорочуватися з більшою силою, щоб зганяти в аорту більшу кількість крові. Таким чином, завдяки міцним м’язам лівого шлуночка впродовж тривалого часу підтримується компенсація цієї вади серця. Оскільки в діастолу кров повертається з аорти в лівий шлуночок, діастолічний тиск в аорті різко знижується, у зв’язку з чим погіршується кровопостачання міокарда (вінцеві артерії отримують кров у діастолу).

Симптоматика. Самопочуття хворих із недостатністю аортальних клапанів тривалий час може залишатися нормальним, оскільки вада надійно компенсується за рахунок роботи гіпертрофованого лівого шлуночка. Коли поступово розвивається недостатність кровообігу, хворі починають скаржитися на задишку, біль у ділянці серця, сильне серцебиття, запаморочення.

Біль у ділянці серця має зазвичай характер стенокардитичного, зумовлений відносною вінцевою недостатністю, що розвивається внаслідок різкої гіпертрофії міокарда і недостатнього кровонаповнення вінцевих судин за низького діастолічного тиску в аорті. Запаморочення настає внаслідок тимчасової ішемії мозку, яка також є наслідком низького діастолічного тиску.

Під час огляду хворих привертає увагу виражена блідість шкіри, що пояснюється рефлекторним спазмом дрібних артерій і малим кровонаповненням їх у діастолу. Спазм артерій частково згладжує надмірну пульсацію в капілярах, забезпечуючи більш-менш рівномірне кровопостачання тканин. Спостерігається виражена пульсація периферичних, сонних («танець каротид»), підключичних, плечових, променевих, скроневих та інших артерій. Пульсація буває настільки помітною, що цей симптом отримав назву «пульсуюча людина». Водночас відзначається ритмічне похитування голови (симптом Мюссе), іноді пульсаторно звужуються і розширюються зіниці, а також капілярний пульс (ритмічна зміна забарвлення нігтьового ложа після несильного натискування на край нігтя). У разі недостатності аортальних клапанів така виражена пульсація судин зумовлена різким коливанням тиску в артеріальній системі в систолу і діастолу.

Під час огляду ділянки серця майже в усіх хворих помітний посилений верхівковий поштовх у шостому або сьомому міжребровому проміжку назовні від серединно-ключичної лінії, який іноді доходить до передньої пахвової лінії. Під час пальпації верхівковий поштовх має розлитий, посилений, піднімальний, куполоподібний характер, що свідчить про значне збільшення лівого шлуночка.

Під час перкусії відзначають зміщення лівої межі відносної тупості серця назовні за рахунок розширення й гіпертрофії лівого шлуночка. Серце набуває аортальної конфігурації з вираженою серцевою талією.

Методом аускультації виявляють тахікардію, ослаблення І тону над верхівкою серця, що зумовлено відсутністю періоду замкнутих клапанів і діастолічним переповненням лівого шлуночка. Нерідко вислуховується систолічний ритм галопу. При цьому тахікардія має компенсаторний характер — завдяки скороченню періоду діастоли зменшується тривалість різко зниженого діастолічного тиску.

251

II тон на аорті значно ослаблений, оскільки є недостатність аортальних клапанів; у разі значного ушкодження клапанів II тон може зовсім не вислуховуватися. Якщо вада сифілітичного або атеросклеротичного походження, II тон над аортою може залишатися досить голосним, а іноді набувати металевого відтінку.

Найважливішою і надійною аускультативною ознакою недостатності аортальних клапанів є характерний діастолічний шум над аортою, який краще вислуховується у вертикальному положенні хворого, особливо з піднятими вгору руками. Шум зазвичай м’який, дмухаючий, але може бути і грубим, іноді з музичним відтінком. Шум проводиться течією крові в напрямку за перешкодою в ділянку проекції лівого шлуночка (точка Боткіна—Ерба).

Оскільки в разі недостатності клапанів аорти шум виникає внаслідок регургітації частини крові у діастолу з аорти в лівий шлуночок через не повністю закритий аортальний отвір, за характером він протодіастолічний і затихаючий (decrescendo).

Уразі значного розширення лівого шлуночка спостерігається відносна недостатність мітрального клапана і над верхівкою серця виникає систолічний шум. Зрідка над верхівкою серця вислуховується діастолічний (пресистолічний) шум — шум Флінта. Виникнення його зумовлено тим, що в разі значної регургітації сильний зворотний струмінь крові дещо піднімає стулки мітрального клапана, унаслідок чого створюється функціональне звуження лівого атріовентрикулярного отвору.

Іноді у хворих з аортальною недостатністю на стегновій артерії вислуховуються два тони: подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозьє.

Уразі недостатності клапанів аорти пульс стає швидким (celer) і високим (altus), що зумовлено високим пульсовим тиском і збільшенням об’єму крові, що надходить до аорти в систолу. Характерним є частий пульс. При цій ваді серця спостерігається так званий капілярний пульс, який насправді спричинюється пульсацією не капілярів, а дрібних артерій.

Завжди істотно змінюється артеріальний тиск: систолічний зазвичай підвищується, а діастолічний значно знижується, іноді навіть до нуля. Пульсовий тиск значно підвищується.

За допомогою Х-променевого дослідження виявляють збільшення лівого шлуночка, підкреслену талію серця, розширення аорти. Серцево-судинна тінь має форму чобітка або сидячої качки — типова аортальна конфігурація (мал. 111).

На ЕКГ — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: лівограма, високі зубці R у лівих грудних відведеннях і глибокі зубці S у правих грудних відведеннях. Нерідко до цих змін приєднуються ознаки перевантаження лівого шлуночка і коронарної

недостатності (зміщення сегмента S—T донизу, негативний зубець T у І і V5, 6 відведеннях).

На фонокардіограмі чітко реєструються звукові феномени, які вислуховуються над різними точками серця.

252

На ехокардіограмі хворих з аортальною недостатністю такі ознаки: дилятація, гіпертрофія і гіперкінезія стінок лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки. Реєструється тремтіння передньої стулки мітрального клапана в діастолу, зумовлене регургітацією крові з аорти в лівий шлуночок. Допплєркардіографія виявляє патологічний рух крові у діастолу з аорти в порожнину лівого шлуночка.

Перебіг. Упродовж тривалого часу недостатність аортальних клапанів зазвичай компенсується посиленою роботою гіпертрофованого лівого шлуночка. У разі ослаблення його скоротливої здатності розвиваються застійні явища в ма-

лому колі кровообігу. Іноді виникає гостра лівошлуночкова недостатність, яка проявляється нападом серцевої астми. Надалі внаслідок ослаблення міокарда розширення лівого шлуночка може призвести до відносної недостатності мітрального клапана, що збільшує венозний застій у малому колі кровообігу, зумовлений декомпенсацією аортальної вади, і спричинює додаткове навантаження на правий шлуночок. Це називається мітралізацією недостатності аортальних клапанів і може стати причиною венозного застою у великому колі кровообігу (збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, у ділянці попереку, накопичується рідина в серозних порожнинах).

Стеноз вічка аорти

Стеноз вічка аорти (аортальний стеноз, stenosis ostii aortae) найчастіше розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше — інфекційного ендокардиту, атеросклерозу або буває вродженим. Звуження вічка аорти виникає внаслідок зрощення між собою клапанів, жорсткості їх і наступного склерозування отвору, до якого вони прикріплені.

Гемодинаміка. Звуження аортального отвору більше ніж на 50 % створює значну перешкоду для зігнання крові в аорту в систолу лівого шлуночка. Утруднення в проштовхуванні крові через звужений отвір спричинює різку гіпертрофію лівого шлуночка, унаслідок чого компенсація вади утримується тривалий час і на периферію надходить нормальна кількість крові. Тривала надмірна робота лівого

253

шлуночка, прогресування стенозу призводять до дистрофічних змін у міокарді і дилятації порожнини лівого шлуночка. Декомпенсація, що виникла, розвивається за типом лівошлуночкової недостатності. Недостатність лівого шлуночка настає тоді, коли площа устя аорти зменшується до 0,5 см2 (норма 3,0 см2).

Симптоматика. У стадії компенсації вади, яка може тривати упродовж 20— 30 років і більше, неприємні суб’єктивні відчуття майже відсутні навіть під час значного фізичного навантаження. Проте згодом хворі починають скаржитися на біль у ділянці серця стенокардитичного характеру, сильне серцебиття, задишку, запаморочення, біль голови, схильність до зомління, іноді з непритомністю. Біль у ділянці серця пояснюють недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда, що розвивається внаслідок зниженого викиду крові в аорту. Запаморочення і непритомність спричинюються ішемією мозку.

Під час огляду відзначають різку блідість шкіри, зумовлену рефлекторним спазмом артеріол та недостатнім кровонаповненням їх. Часто помітний верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації в проекції верхівки серця, іноді пульсація в другому міжребрового проміжку праворуч від груднини, що виникає за рахунок розширення висхідної аорти. Пальпаторно верхівковий поштовх визначають у п’ятому або шостому міжребровому проміжку. Він зміщений ліворуч і має розлитий, високий, піднімаючий, резистентний характер. Під час пальпації у другому міжребровому проміжку праворуч від грудини відчувається систолічне тремтіння.

Перкуторно визначають зміщення назовні лівої межі відносної тупості серця й аортальну конфігурацію серця.

Аускультативно в ділянці верхівки серця можна відчути ослаблення І тону, зумовлене подовженням періоду систоли. Над аортою II тон ослаблений або відсутній, що є наслідком малої рухомості склерозованих і звапнілих аортальних клапанів, а також зниження артеріального тиску в аорті. Для аортального стенозу характерний грубий систолічний шум над аортою, який спричинюється течією крові в аорту через звужений отвір. До середини систоли інтенсивність шуму наростає, після чого він поступово стихає і не прослуховується перед II тоном. Шум проводиться в напрямку течії крові і його можна вислухати на сонних, підключичних артеріях і в міжлопатковому просторі.

У разі атеросклеротичного ураження аорти і її клапанів систолічний шум на аорті посилюється в разі підняття рук і закидання їх за голову (симптом Сиро- тиніна—Куковерова).

Пульс у хворих з аортальним стенозом малий, повільний (pulsus parvus et tardus), оскільки кров в аорту викидається повільно. Систолічний артеріальний тиск зазвичай знижується, діастолічний залишається нормальним, тому пульсовий тиск знижений.

Під час Х-променевого дослідження виявляють гіпертрофію лівого шлуночка й аортальну конфігурацію серця (мал. 111), розширення аорти у висхідному відділі.

254

На ЕКГ — ознаки гіпертрофії лівого шлуночка і коронарної недостатності (опущений сегмент S—T, негативний зубець T у І, aVL, V5, 6 відведеннях).

Фонокардіограма віддзеркалює характерні для аортального стенозу зміни тонів серця: зниження амплітуди І тону на верхівці серця і амплітуди II тону — над аортою. Типовий для аортального стенозу систолічний шум над аортою має ромбоподібну форму.

На ехокардіограмі — стовщення стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, значне зменшення розкриття аортальних клапанів у систолу. Спостерігають також стовщення аортальних клапанів і їх кальциноз. Зростає градієнт систолічного тиску між лівим шлуночком і аортою до 50—80 мм рт. ст. і більше (у нормі цей градієнт відсутній або зовсім незначний). Величина вказаного градієнта слугує одним із критеріїв ступеня тяжкості аортального стенозу.

Перебіг. Аортальний стеноз упродовж багатьох років може залишатися компенсованим. Недостатність кровообігу розвивається в разі зниження скоротливої здатності лівого шлуночка. Спочатку серцева недостатність розвивається за лівошлуночковим типом, а потім і за правошлуночковим. Прогноз захворювання погіршується з прогресуванням коронарної недостатності.

Недостатність тристулкового клапана

Недостатність тристулкового клапана (insufficientia valvulae tricuspidalis) може бути органічною і відносною. Ізольована органічна недостатність тристулкового клапана — порівняно рідкісне явище, зазвичай поєднується з ураженням інших клапанів серця. Причиною органічної недостатності тристулкового клапана є ревматичний ендокардит, інфекційний ендокардит (особливо в ін’єкційних наркоманів).

Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається значно частіше і виникає в тому разі, коли стулки клапана залишаються незміненими, але не спроможні повністю закрити розтягнений правий атріовентрикулярний отвір через значне збільшення правого шлуночка. Особливо часто це спостерігається при мітральних або мітрально-аортальних вадах серця в стадії декомпенсації їх. Іноді ця вада відзначається у хворих із легеневим серцем.

Гемодинаміка. У разі недостатності тристулкового клапана в систолу правого шлуночка внаслідок неповного змикання його стулок частина крові повертається в праве передсердя, яке поступово розтягується і гіпертрофується. У діастолу в правий шлуночок із переповненого передсердя надходить більша кількість крові, ніж у нормі, що своєю чергою призводить до дилятації і гіпертрофії правого шлуночка. Таким чином, при цій ваді серця компенсація підтримується за рахунок посилення роботи правого передсердя і правого шлуночка, компенсаційні можливості яких невеликі, тому доволі швидко розвивається застій у великому колі кровообігу.

255

Симптоматика. Хворі скаржаться на сильне серцебиття, перебої в роботі серця, задишку, біль і відчуття тяжкості в правому підребер’ї, появу набряків, збільшення живота, зумовлене асцитом.

Під час огляду відзначають синюшне забарвлення шкіри, іноді жовтяничного відтінку. Особливо виражений ціаноз обличчя, спостерігається акроціаноз. Привертають увагу різке набухання і пульсація шийних вен — так званий позитивний венний пульс, а також пульсація печінки. Пульсація зумовлена зворотною течією крові з шлуночка в передсердя, унаслідок чого в передсерді підвищується тиск і утруднюється спорожнення шийних та печінкових вен.

У ділянці абсолютної тупості серця помітно виражену пульсацію, що спричинена гіпертрофованим правим шлуночком, — серцевий поштовх. На відміну від серцевого поштовху, що відзначається при мітральному стенозі, для цієї пульсації характерним є втягування грудної клітки в систолу і випинання в діастолу. Утягування грудної клітки в систолу відповідає систолічному набуханню печінки, і, навпаки, діастолічне переповнення правого шлуночка і випинання грудної клітки в його проекції поєднуються зі зменшенням печінки в діастолу. Це можна відчути пальпаторно, якщо одну руку покласти на ділянку серця, а іншу — на ділянку печінки (симптом гойдалки).

Верхівковий поштовх зазвичай не виявляється, бо лівий шлуночок відсунутий дозаду гіпертрофованим правим шлуночком.

Методом перкусії визначають значне зміщення меж серця праворуч за рахунок гіпертрофії і дилятації правого передсердя й правого шлуночка.

Методом аускультації біля основи мечоподібного відростка виявляють ослаблення І тону. У цьому самому місці, а також у третьому-четвертому міжребрових проміжках праворуч від грудини вислуховують систолічний шум. Інтенсивність шуму посилюється в разі затримки дихання на висоті вдиху. Оскільки в разі недостатності тристулкового клапана тиск у малому колі кровообігу знижується, звучність II тону над легеневою артерією слабшає.

Пульс істотно не змінюється, часто внаслідок тяжкої серцевої недостатності він стає слабким і частим. Артеріальний тиск частіше знижений, венозний — значно підвищений.

Під час Х-променевого дослідження виявляють збільшення розмірів серця за рахунок гіпертрофії і дилятації правого передсердя й правого шлуночка.

На ЕКГ — правограма, ознаки гіпертрофії правого передсердя і правого шлуночка. Фонокардіограма реєструє ослаблення І тону і систолічний шум затихаючого характеру біля основи мечоподібного відростка і в другому—п’ятому міжребро-

вих проміжках праворуч від грудини.

Під час проведення ЕхоКГ, як і під час Х-променевого дослідження, визначають дилятацію правого шлуночка і правого передсердя, а ще — парадоксальні рухи міжшлуночкової перегородки, які є проявом перевантаження правого шлуночка.

Перебіг. Органічна недостатність тристулкового клапана супроводжується переважно тяжкими розладами кровообігу за правошлуночковим типом.

256

Тривалий венозний застій у великому колі кровообігу призводить до порушення функції печінки, нирок, травного тракту.

Ухворих із набутими вадами серця часто визначають подвійне ураження клапанного апарату — недостатність клапана і стеноз отвору. Крім того, можливе одночасне ураження двох, а іноді й трьох клапанів. У таких хворих є симптоми, властиві для кожної, зокрема ізольованої, вади, проте необхідно знати, що в разі поєднання вад симптоми кожної з них можуть змінюватися, згладжуватися. Зазвичай переважає одна із вад — стеноз або недостатність; рідше прояви обох вад виражені однаково. Поєднання різних вад зазвичай призводить до більш тяжкого порушення гемодинаміки. Гемодинамічні розлади і симптоматика мають змішаний характер.

Уклініці найчастішими є поєднання недостатності мітрального клапана і стенозу лівого атріовентрикулярного отвору. Така вада спостерігається частіше, ніж кожна з них окремо.

Ухворих із поєднаною вадою — мітральна недостатність і мітральний стеноз — швидко виникають задишка і ціаноз. Перкуторно і під час Х-променевого дослідження визначають розширення меж серця ліворуч, догори і праворуч, оскільки збільшуються ліве передсердя й обидва шлуночки. Тони серця змінюються залежно від переважання тієї чи тієї вади. У разі переважання недостатності мітрального клапана І тон на верхівці серця стає ослабленим, у разі переважання мітрального стенозу, навпаки, він стає ляскаючим; II тон на легеневій артерії акцентований, часто розщеплений або роздвоєний. Під час аускультації на верхівці серця вислуховують два шуми: систолічний як прояв недостатності мітрального клапана і діастолічний, зумовлений стенозом отвору.

Уразі переважання мітральної недостатності пульс і артеріальний тиск майже без змін; якщо ж переважає мітральний стеноз, пульс стає малого наповнення, дуже часто розвивається миготлива аритмія, можуть спостерігатися зниження систолічного і підвищення діастолічного артеріального тиску.

З’ясувати, що саме переважає у хворого — стеноз чи недостатність мітрального клапана, дуже важливе завдання для правильного вибору способу хірургічного лікування. Велике значення мають інструментальні методи дослідження, особливо ехокардіографія.

Поєднання недостатності аортальних клапанів і стенозу устя аорти. Причиною розвитку такої аортальної вади частіше буває ревматизм, рідко — атеросклероз або затяжний інфекційний ендокардит.

Якщо одночасно є стеноз устя аорти і недостатність аортальних клапанів під час пальпації в другому міжребровому проміжку праворуч від грудини добре відчувається систолічне тремтіння грудної клітки. Перкуторно й під час Х-променевого дослідження завжди визначають гіпертрофію лівого шлуночка й аортальну конфігурацію серця. Характерними є два шуми — систолічний

ідіастолічний (шум пилки або паровоза), що їх виявляють під час аускультації серця в другому міжребровому проміжку праворуч від грудини й у точці

257

Боткіна—Ерба. У хворих із такою аортальною вадою судинні пульсації («танок каротид» тощо) і великий пульсовий тиск, типові для недостатності аортальних клапанів, виражені не так різко.

Одночасне ураження кількох клапанів. Серед усіх вад цієї групи найчастішими є мітрально-аортальні вади серця. Спостерігаються різні варіанти такого поєднання, що залежить від того, яка вада переважає, — мітральна чи аортальна, а також від того, що переважає в кожній із вад, — стеноз чи недостатність. Під час ретельного клініко-інструментального дослідження хворих можна виявити симптоми, характерні для кожної з вад, визначити характер ураження кожного клапана, ступінь тяжкості кожної вади і переважання однієї з них.

Лікування хворих із вадами серця може бути консервативним і хірургічним. Консервативне лікування полягає у запобіганні виникненню і лікуванні серцевої недостатності. За допомогою оперативного лікування можна усунути тяжкі порушення гемодинаміки. У разі чистого мітрального стенозу без вираженого кальцинозу стулок застосовують мітральну комісуротомію. У разі недостатності клапанів (мітрального, аортальних) виконують операції, під час яких зруйновані клапани замінюють протезами — штучними клапанами.

Міокардит

Міокардит (myocarditis) — запалення серцевого м’яза, під час якого відбуваються дистрофічні, проліферативні (запально-інфільтративні) й ексудативні зміни в міокарді.

Залежно від переважної локалізації процесу розрізняють паренхіматозний та інтерстиційний міокардит. За поширеністю виокремлюють вогнищевий і дифузний міокардит, за перебігом — гострий, підгострий і хронічний з наступним розвитком фіброзних вогнищ і кардіосклерозу.

Етіологія і патогенез. Причини міокардиту дуже різноманітні: бактерійні та вірусні інфекції, токсичні й алергійні чинники, тканинна несумісність тощо. Найчастішою причиною міокардиту є ревматизм. Міокардит може розвиватися внаслідок сепсису, черевного й висипного тифу, дифтерії, скарлатини, тяжких форм грипу й ангіни. Такий міокардит має інфекційно-алергійний характер. До неінфекційних етіологічних чинників міокардиту належать деякі токсичні хімічні речовини, вакцини, сироватки, медикаментозні препарати, інтоксикація в разі опіків, вплив великих доз іонізуючої радіації. У зв’язку з пересадкою серця виникла нова форма міокардиту — трансплантаційний міокардит, причиною якого є тканинна несумісність.

Досі не вивчено етіологію найтяжчого ідіопатичного міокардиту Абрамо- ва—Фідлера.

Провідна роль у патогенезі більшості форм міокардиту як інфекційного, так і неінфекційного походження належить різним алергійним і аутоалергійним реакціям. Мікробний антиген або його токсин, впливаючи на міокард, спричинює утворення

258

в ньому тканинних антигенів (аутоантигенів). У відповідь на утворення аутоантигенів виробляються аутоантитіла, які й зумовлюють масивні зміни в міокарді.

Симптоматика міокардиту залежить від етіології і тяжкості основного захворювання. Вона визначається переважно локалізацією і поширеністю запального процесу в міокарді.

Саме від цього залежать генез і вираженість основних клінічних проявів міокардиту: серцева недостатність, порушення ритму і провідності, зміни розмірів і тонів серця.

При міокардиті легкої форми у хворого може не бути жодних скарг або зрідка бувають перебої в роботі серця, зумовлені екстрасистолією. При міокардиті тяжкої форми хворі скаржаться на задишку, сильне серцебиття, перебої в роботі серця, тупий, ниючий або нападоподібний біль у ділянці серця, загальну слабість.

Під час загального огляду відзначають блідість шкіри і слизових оболонок, можливий ціаноз. У разі вираженої серцевої недостатності спостерігається набухання шийних вен.

Під час дослідження серця виявляють ослаблений розлитий верхівковий поштовх, зміщений ліворуч. Перкуторно й під час Х-променевого дослідження виявляють розширення меж відносної серцевої тупості праворуч і ліворуч. Під час аускультації — тони серця ослаблені, особливо І тон, над верхівкою може вислуховуватися розщеплення або роздвоєння І тону. У разі значного ослаблення тонусу міокарда з’являється ритм галопу. У більшості хворих над верхівкою — систолічний шум.

Пульс малого наповнення, м’який, частий (не завжди), часто аритмічний. Якщо порушуються функції збудливості й автоматизму, виникають екстрасистоли, миготлива аритмія. Артеріальний тиск зазвичай знижений, з малою пульсовою амплітудою, хоча нерідко залишається нормальним.

На ЕКГ — дифузні й вогнищеві зміни міокарда (зниження вольтажу, опущення інтервалу S—T, двофазність та інверсія зубця T), порушення ритму і провідності серця (неповна або повна атріовентрикулярна блокада).

Під час дослідження крові можна виявити помірний нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитної формули вліво, збільшення ШОЕ, диспротеїнемію, гіперглобулінемію, в основному за рахунок α- і γ-глобулінових фракцій.

Перебіг. Перебіг міокардиту може бути різним — від легкого до дуже тяжкого, здебільшого сприятливий, завершується одужанням. Часом розвивається склероз міокарда — міокардитичний кардіосклероз. У тяжких випадках може настати серцева недостатність, розвиток якої відбувається за правошлуночковим типом.

Перикардит

Перикардит (pericarditis) — запалення перикарда. Буває сухим (фібринозним) і ексудативним із накопиченням запальної рідини в порожнині перикарда.

259

Залежно від характеру ексудату випітний перикардит може бути серозним, серозно-фібринозним, гнійним, геморагічним. Серозний ексудат і незначна кількість фібринозного випоту можуть повністю розсмоктуватися. Фібринозний і гнійний ексудат часто, особливо в разі неефективного лікування, може організовуватися, що призводить до стовщення листків перикарда і виникнення зрощень. Іноді спостерігається повне зрощення перикардіальних листків (concretio pericardii) — злипливий перикардит. Нерідко в такому рубцево зміненому перикарді відкладаються солі кальцію, листки значно стовщуються і розвивається так зване панцирне серце (констриктивний перикардит).

Етіологія і патогенез. Перикардит може бути інфекційного та інфекційноалергійного походження, а також розвиватися внаслідок поширення запального процесу із прилеглих органів (плеври, діафрагми, середостіння). Найчастіше причинами перикардиту є ревматизм і туберкульоз, рідше може виникати внаслідок інших інфекцій (скарлатина, кір, грип, септичні захворювання). У більшості випадків ревматичний перикардит поєднується з ураженням ендокарда і міокарда. Іноді ревматичний і туберкульозний перикардит може поєднуватися з двобічним плевритом і накопиченням запальної рідини в черевній порожнині. У такому разі виникає полісерозит.

Перикардит може розвиватися після травми грудної клітки, у хворих із захворюваннями нирок унаслідок уремії та внаслідок інфаркту міокарда. Поширення запального процесу з прилеглих органів спостерігається при плевриті, крупозній пневмонії, медіастиніті, пухлинах середостіння, у разі піддіафрагмового абсцесу, перфорації ракової пухлини стравоходу.

Сухий перикардит (pericarditis sicca s. fibrinosa). Симптоматика. Характерною, а іноді єдиною скаргою хворих є скарга на біль (іноді дуже інтенсивний) у ділянці серця і за грудиною різноманітного характеру. Часто біль пульсуючий, тупий, стискаючий, іррадіює у ліву половину шиї і лопатку.

Під час пальпації ділянки серця у хворих із вираженим сухим перикардитом іноді можна відчути рукою шум тертя перикарда. Основним і дуже часто єдиним симптомом сухого перикардиту є вислуховування над ділянкою серця шуму тертя перикарда.

На ЕКГ може бути зміщення сегмента S—T догори від ізолінії без характерної для інфаркту міокарда дискордантності.

Якщо під час обстеження серцево-судинної системи спостерігаються інші симптоми, вони пов’язані переважно з основним захворюванням, унаслідок якого розвинувся гострий перикардит (хвороби нирок, пневмонія, інфаркт міокарда тощо).

Сухий перикардит завершується одужанням через 2—3 тиж. або стає ексудативним.

Ексудативний перикардит (pericarditis exsudativa). Симптоматика залежить від основного захворювання, на тлі якого він виник, а також від кількості рідини в перикарді та характеру ексудату.

260