учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

час формування вади серця поступово змінюється положення електричної осі серця і з’являються ознаки гіпертрофії і перевантаження відповідних відділів серця.

Фонокардіограма віддзеркалює властиві ревмокардиту зміни тонів, реєструє появу і характер шумів.

Враховуючи багатосимптомність і різноманітність клінічного перебігу, діагностика ревматизму базується на критеріях Киселя—Джонса—Нестерова.

1.Основні ознаки: 1) ревмокардит; 2) поліартрит; 3) хорея; 4) ревматичні підшкірні вузлики; 5) кільцеподібна еритема; 6) ревматичний анамнез (перенесена раніше гостра атака ревматизму, особливо із синдромом поліартриту); 7) докази

вразі лікування ех juvantibus (позитивний ефект протиревматичної терапії).

2.Додаткові (другорядні) ознаки: А — загальні: гарячка, швидка стомлюваність, адинамія, вазомоторна лабільність і блідість шкіри, пітливість, носові кровотечі, абдомінальний синдром (біль у черевній порожнині); Б — лабораторні показники: лейкоцитоз, зсув лейкоцитної формули вліво, збільшення ШОЕ, поява С-реактивного протеїну; диспротеїнемія: зниження в сироватці крові вміс-

ту альбумінів, підвищення рівня глобулінів за рахунок α2- і γ-фракцій, гіперфібриногенемія, підвищення вмісту сироваткових мукопротеїнів і глікопротеїнів, підвищення титрів стрептококових антитіл (АСЛ-0, антистрептогіалуронідази, антистрептокінази).

За критеріями Киселя–Джонса–Нестерова діагноз ревматизму можна ставити, якщо є такі ознаки: а) кардит і дані про наявну або недавно перенесену інфекцію, спричинену гемолітичним стрептококом; б) кардит і дві додаткові ознаки; в) кардит і ревматичний анамнез; г) дві основні ознаки; ґ) одна основна ознака, крім кардиту, і три додаткові показники (в основному з групи Б).

Перебіг. Активний ревматичний процес зазвичай триває 3—6 міс., нерідко значно довше. Залежно від цього виділяють такі варіанти перебігу ревматизму: гострий — до 3 міс., підгострий — до 6, хронічний затяжний (в’ялоперебігаючий) — більше ніж 6 міс. Відповідно до вираженості клінічних проявів розрізняють три ступені активності ревматичного процесу: максимальний (III ступінь активності), помірний, або середній (II ступінь активності) і мінімальний (І ступінь активності). Відсутність як клінічних, так і лабораторних ознак активності ревматичного процесу свідчить про неактивну фазу ревматизму.

Порівняння клініко-лабораторної характеристики ступенів активності ревматичного процесу і варіантів його перебігу свідчить про велику схожість III ступеня активності з гострим перебігом, II ступеня активності — з підгострим, І ступеня активності — із затяжним перебігом.

Для ревматизму характерні рецидиви захворювання (повторні атаки), що виникають під впливом інфекцій, переохолодження, фізичного перенапруження. Симптоматика хвороби під час рецидивів нагадує первинну атаку, але ознаки ураження суглобів і серозних оболонок у цьому разі виражені менше, переважають симптоми ураження серця.

241

Інфекційний ендокардит (бактерійний, септичний)

За клінічним перебігом виділяють дві основні форми інфекційного (бактерійного) ендокардиту — гострий і затяжний (підгострий).

Гострий інфекційний ендокардит (endocarditis infectiosa acuta). Гострий інфекційний (бактерійний) ендокардит переважно спричинюють високовірулентні піогенні мікроорганізми (золотистий стафілокок, гемолітичний стрептокок, пневмокок, гонокок), рідше — ентерококи, кишкова паличка тощо.

Гострий інфекційний ендокардит є проявом загального сепсису, який може розвиватися після хірургічного втручання, пологів, кримінального аборту, а також унаслідок абсцесу легень, септичного ендометриту, флегмонозної ангіни, емпієми плеври, остеомієліту, бешихи та інших захворювань.

Мікроорганізми з первинних септичних вогнищ надходять у кров, осідають на поверхні клапанів, спричинюючи деструкцію їх і виразковий ендокардит. На утворених виразках осідають крихкі тромботичні маси. Найчастіше при цьому уражуються стулки аортального клапана, рідше — мітрального і найрідше — тристулкового. Тристулковий клапан уражується переважно в ін’єкційних наркоманів і в разі тривалого флебіту. Нерідко інфекційний ендокардит виникає внаслідок метастазування інфекції з первинного вогнища у попередньо змінений ревматичним процесом ендокард.

Симптоматика. На тлі основного захворювання й ознак сепсису (висока температура тіла ремітивного характеру, озноб, профузний піт, різка слабість, загальна інтоксикація, збільшення селезінки, анемія, значно виражений нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитної формули вліво, збільшення ШОЕ) загальний стан хворого стає тяжким. Поступово виникає мінливий за силою і тембром шум у серці. Особливо велике діагностичне значення має поява діастолічного шуму і ослаблення II тону над аортою, що свідчить про формування недостатності аортальних клапанів. Пульс швидкий і високий (стрибкий). Мінімальний (діастолічний) артеріальний тиск знижений. У разі ураження мітрального чи тристулкового клапана в ділянці серця вислуховується грубий систолічний шум. Гострий інфекційний ендокардит нерідко ускладнюється тромбоемболіями різної локалізації та інфарктами органів (селезінки, нирок, головного мозку). Із крові висівається (але не завжди) збудник захворювання.

Перебіг захворювання вкрай тяжкий. Прогноз переважно визначається станом основного вогнища інфекції, що спричинила сепсис. За сприятливого перебігу інфекційний ендокардит триває 6—8 тиж., часто тривалість досягає 2—3 міс. Можливий перехід гострого інфекційного (септичного) ендокардиту в затяжну форму.

Затяжний (підгострий) інфекційний ендокардит (endocarditis infectiosa lenta s. subacuta). Це тяжке і досить поширене захворювання з локалізацією септичного вогнища в основному на клапанному апараті серця. На відміну від гострого септичного ендокардиту підгострий може тривати роками.

242

Етіологія і патогенез. Збудниками затяжного інфекційного ендокардиту частіше є стафілококи, стрептококи, рідше ентерококи, кишкова паличка, анаеробна флора, гриби тощо. Затяжний інфекційний ендокардит здебільшого розвивається у хворих, клапани серця яких уражені ревматичним процесом, а також в осіб з уродженими вадами серця. У розвитку затяжного інфекційного ендокардиту вирішальну роль відіграє змінена реактивність організму.

На клапанах аорти, зокрема мітральному, рідше — на пристінковому ендокарді розвивається деструктивний процес із поліпоподібними тромботичними нашаруваннями, які легко кришаться і розпадаються. Уражений ендокард стає резервуаром мікробів, вогнищем бактеріємії, токсемії, частих емболій, а також сенсибілізувальних впливів на весь організм.

Затяжному інфекційному ендокардиту часто передують перенесені ангіни, хронічний тонзиліт, гайморит, гнійний отит, остеомієліт, розвиток гранульоми каріозних зубів, операції в порожнині рота тощо. Однак першоджерело інфекції часто залишається невідомим.

Симптоматика. Початок захворювання переважно поступовий. У хворого з’являються симптоми, зумовлені загальною інтоксикацією: загальна слабість, швидка стомлюваність, пітливість, які супроводжуються ознобом і субфебрильною температурою тіла. Надалі інтенсивність цих симптомів зростає. Рідше захворювання починається гостро — з ознобу, високої температури тіла ремітивного характеру з дуже рясним потовиділенням.

Під час огляду у хворого виявляють блідість шкіри з жовтувато-сірим відтінком. Французькі клініцисти назвали таке забарвлення шкіри «кава з молоком». Блідість і жовтяничність шкіри пояснюються анемією, зумовленою гемолізом еритроцитів, і септичним гепатитом. У переважної більшості хворих на шкірі й слизових оболонках, під нігтями з’являються крововиливи, що свідчать про ураження судин. Іноді такі самі петехії виявляють і на кон’юнктиві нижньої повіки (симптом Лібмана), що вважається дуже характерною ознакою затяжного інфекційного ендокардиту. Про ураження судин свідчить також позитивний симптом Кончаловського—Румпеля—Леєде. Принцип його полягає в тому, що під час стиснення плеча джгутом або манжеткою від апарата РіваРоччі на згинальній поверхні ліктя і дистальніше з’являються множинні петехії. Про ламкість капілярів свідчить симптом щипка. Приблизно в половини хворих на пальцях рук, долонях або підошвах можна бачити вузлики червонуватого кольору завбільшки з горошину (вузлики Ослера), які виникають унаслідок тромбоваскуліту. Вузлики утримуються зазвичай недовго. У більшості хворих пальці набувають форми барабанних паличок, а нігті — годинникових скелець.

З боку серцево-судинної системи відзначають симптоми недостатності аортальних клапанів, які найчастіше уражуються у хворих на затяжний інфекційний ендокардит. Оскільки формуванню недостатності аортальних клапанів у багатьох хворих на інфекційний ендокардит передує ревматичне ураження

243

мітрального клапана, діастолічний шум над аортою приєднується до старих шумів на верхівці серця.

Для підгострого інфекційного ендокардиту характерні емболії, спричинені розпадом тромботичних нашарувань на стулках клапанів серця, у судинах селезінки, нирок, мозку з утворенням інфарктів у цих органах. При затяжному інфекційному ендокардиті майже завжди збільшується селезінка й уражуються нирки. Збільшення селезінки відбувається внаслідок вираженої септичної гіперплазії елементів пульпи, інфільтрації плазматичними клітинами (септичний мезенхімальний спленіт). У цьому разі селезінка дещо виступає з підребер’я. Під час пальпації відзначають її м’яку консистенцію. У разі виникнення інфарктів поверхня селезінки стає нерівною і щільною, болючою.

Нирки уражуються у вигляді вогнищевого або дифузного нефриту. У сечі невелика кількість білка і мікрогематурія, що утримується тривалий час. З появою емболії виникає інфаркт нирки, який проявляється нападом сильного болю в попереку і гематурією. Емболія церебральних судин спричинює прояви інсульту, вінцевих судин серця — інфаркт міокарда.

Доволі швидко порушується кровотворення: наростають явища гіпохромної анемії, лейкоцитоз змінюється лейкопенією, розвиваються тромбоцитопенія, моноцитоз, ШОЕ збільшується до 60—70 мм за 1 год. Під час біохімічного дослідження крові виявляють диспротеїнемію, що виникає за рахунок зменшення кількості альбумінів і зростання кількості γ-глобулінів. У 75—90 % хворих відзначають позитивну формолову пробу. Характерно, що у хворих на затяжний інфекційний ендокардит титр АСЛ-0 буває нормальним або навіть зниженим. У разі посіву крові можна виявити збудників захворювання.

Перебіг. Завдяки застосуванню великих доз антибіотиків для лікування хворих на затяжний інфекційний ендокардит тривалість життя значно подовжилася. Перебіг захворювання характеризується багаторічною циклічністю періодів загострення і ремісії. У перебігу хвороби виділяють три стадії: І — ранню — з переважанням загальних інфекційно-септичних проявів; ІІ — стадію виражених клінічних проявів з утворенням клапанної вади серця і наявністю інфекційноалергійних змін у судинах, нирках, селезінці, печінці, крові; ІІІ — термінальну — з явищами серцевої і ниркової недостатності.

До застосування антибіотиків тривалість життя хворих на затяжний інфекційний ендокардит у середньому становила 1—1,5 року. Останнім часом завдяки активному ранньому застосуванню антибіотиків, а також хірургічному лікуванню стало можливим одужання значної частини хворих.

Вади серця

Вадою серця називають стійкі патологічні зміни в структурі клапанів серця, які супроводжуються порушенням його функції. Вади серця бувають уроджені й набуті. Уроджені вади серця — рідкісне явище, становлять усього

244

1—3 % органічних уражень серця. Набуті вади серця частіше розвиваються внаслідок перенесеного ревматизму, рідше етіологічними чинниками є інфекційний ендокардит, склеротично-дегенеративні процеси, сифіліс, травми (дуже рідко).

В основі розвитку набутих вад серця лежить або неповне змикання (недостатність) клапанів унаслідок їх деформації, або звуження (стеноз) клапанного отвору. Досить часто обидва патологічні процеси поєднуються на одному клапані.

При захворюваннях, унаслідок яких формуються набуті вади серця, ізольовано може уражуватися той чи той клапан. За частотою ураження на першому місці стоїть мітральний клапан, на другому — аортальний, ще рідше уражується тристулковий клапан.

Нерідко спостерігається одночасне ураження різних клапанів, найчастіше мітрального й аортальних.

У хворих з основними набутими вадами клінічна симптоматика характеризується такими порушеннями діяльності серця і всієї системи кровообігу, які є результатом анатомічних дефектів у клапанному апараті серця (недостатність, стеноз).

Недостатність мітрального (двостулкового) клапана

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis) характеризується неповним закриттям лівого атріовентрикулярного отвору стулками клапана в систолу шлуночків. Мітральна недостатність може бути органічною і функціональною.

Виникнення органічної недостатності найчастіше зумовлене деструктивними змінами в стулках клапана після перенесеного ревматичного ендокардиту. Рідше причиною є склеротичне ураження клапана, інфекційний ендокардит.

За наявності функціональної недостатності мітральний клапан не змінений, але внаслідок функціональних порушень стулки не повністю закривають атріовентрикулярний отвір. Наприклад, функціональна недостатність мітрального клапана буває зумовлена розширенням лівого атріовентрикулярного отвору, що відбувається внаслідок зниження тонусу колових м’язових волокон за наявності дисфункції вегетативно-нервового апарату. Крім того, функціональна недостатність мітрального клапана також спостерігається у хворих з ураженням папілярних м’язів.

Відносна недостатність мітрального клапана зумовлена розширенням лівого шлуночка при міокардиті, дилятаційній кардіоміопатії, аортальних вадах серця тощо.

Гемодинаміка. У хворих із недостатністю мітрального клапана, спричиненою неповним закриттям атріовентрикулярного отвору, у систолу лівого шлуночка частина крові ретроградно повертається до лівого передсердя. Об’єм крові, яка

245

повертається з лівого шлуночка до лівого передсердя, буває різним, що залежить від ступеня недостатності мітрального клапана, а також від швидкості наростання тиску у фазі ізометричного скорочення шлуночка. Внаслідок ретроградного повернення частини крові з лівого шлуночка кровонаповнення лівого передсердя збільшується. Тиск у лівому передсерді підвищується, воно розширюється і гіпертрофується.

У діастолу лівий шлуночок одержує з передсердя більшу кількість крові, ніж у нормі, що призводить до його переповнення і розтягнення. Надалі лівий шлуночок змушений працювати з підвищеним навантаженням, унаслідок чого він гіпертрофується. Посилена робота лівого шлуночка тривалий час компенсує недостатність мітрального клапана. У разі ослаблення скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка в ньому підвищується діастолічний тиск, що своєю чергою призводить до подальшого підвищення тиску в лівому передсерді. Відтікання крові в передсердя з легеневих вен утруднюється, розвивається застій у малому колі кровообігу і підвищується тиск у легеневій артерії. Унаслідок підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу гіпертрофується і розширюється правий шлуночок.

Симптоматика значною мірою залежить від величини дефекту мітрального клапана. У більшості хворих з незначно або помірно вираженою недостатністю мітрального клапана тривалий час не виникає жодних скарг, і зовнішнім виглядом вони не відрізняються від здорових. Тільки після розвитку застійних явищ у малому колі кровообігу, тобто в стадії декомпенсації, виникають такі симптоми, як задишка, сильне серцебиття, ціаноз, а після розвитку правошлуночкової недостатності з’являються набряки на ногах і відчуття тяжкості в правому підребер’ї.

Під час пальпації ділянки серця відзначається зміщення верхівкового поштовху ліворуч, а іноді й донизу; поштовх стає розлитим, посиленим, резистентним, що зумовлено гіпертрофією лівого шлуночка. Під час перкусії серця виявляють розширення його меж догори і ліворуч. Це відбувається за рахунок збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка. Пізніше внаслідок гіпертрофії правого шлуночка межі серця розширюються і праворуч. Серце набуває мітральної конфігурації. Талія серця згладжується.

Під час аускультації відзначають ослаблення І тону над верхівкою серця аж до зникнення, акцент II тону на легеневій артерії. Ослаблення І тону пояснюється відсутністю періоду замкнутих клапанів у систолу лівого шлуночка і є пропорційним до ступеня недостатності мітрального клапана. Акцент і роздвоєння II тону над легеневою артерією виникає в разі підвищення тиску в малому колі кровообігу. Крім того, над верхівкою серця вислуховується систолічний шум, який виникає під час протікання крові з лівого шлуночка в передсердя через вузьку щілину, утворену внаслідок неповного змикання стулок мітрального клапана. Систолічний шум пов’язаний з І тоном, а іноді виникає замість нього, нерідко займає всю систолу і має затихаючий характер. За наявності компенсованої мітральної недостатності пульс і артеріальний тиск не змінюються.

246

Під час Х-променевого дослідження виявляють характерне для цієї вади серця збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка; у разі підвищення тиску в малому колі кровообігу спостерігають розширення дуги легеневої артерії, гіпертрофію і дилятацію правого шлуночка.

На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка: лівограма, зубець PI-II збільшується, подовжується, іноді стає двогорбим. На основі результатів фонокардіографії підтверджують і уточнюють дані аускультації.

За допомогою ехокардіографії визначають розширення порожнин і гіпертрофію стінок лівого передсердя й лівого шлуночка. За допомогою допплєркардіографії визначають регургітацію крові з лівого шлуночка в ліве передсердя.

Перебіг. Недостатність мітрального клапана тривалий час може бути компенсованою. Згодом, зокрема під впливом різних несприятливих чинників, розвиваються спочатку явища декомпенсації лівих відділів серця (венозний застій у малому колі кровообігу), а потім і правошлуночкової недостатності (венозний застій у великому колі кровообігу).

Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору

Звуження лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз, stenosis ostii atrioventricularis sinistri) виникає після перенесеного ревматичного ендокардиту внаслідок склерозування і зрощення стулок клапана між собою при їх основі та стовщення фіброзного кільця, до якого вони прикріплені. Згодом у тканинах ураженого клапана можуть відкладатися кальцинати. Дуже рідко мітральний стеноз буває вродженим.

Гемодинаміка. У хворих зі стенозом лівого атріовентрикулярного отвору істотно порушується гемодинаміка. Якщо в нормі площа атріовентрикулярного отвору становить 4—6 см2, то в разі мітрального стенозу вона може зменшуватися до 1 см2 і менше. У разі мітрального стенозу утруднюється перехід крові з лівого передсердя до лівого шлуночка, що поступово призводить до гіпертрофії, а далі й дилятації лівого передсердя. Проте тривалий компенсувати значне звуження атріовентрикулярного отвору м’язи лівого передсердя не спроможні. Тому досить швидко його скоротлива здатність знижується, застій крові в передсерді зростає, а тиск у ньому помітно підвищується. Це призводить до підвищення тиску в легеневих венах, рефлекторного спазму легеневих артеріол і підвищення тиску в легеневій артерії. Унаслідок цього діяльність правого шлуночка посилюється, він гіпертрофується, і, таким чином, деякий час підтримується компенсація.

У разі мітрального стенозу лівий шлуночок у діастолу одержує менше крові, виконує меншу, ніж у нормі, роботу, тому розміри його не змінюються або й дещо зменшуються. Це відбувається лише тоді, коли є чистий стеноз, тобто без супутньої недостатності мітрального клапана.

Згодом правий шлуночок слабшає, його порожнина розширюється і розвивається декомпенсація, яка перебігає за типом правошлуночкової.

247

Симптоматика. У стадії компенсації вади хворі не висловлюють особливих скарг, і діагноз можна встановити лише на підставі результатів фізичних і інструментальних методів дослідження. З появою перших ознак декомпенсації та застійних змін у малому колі кровообігу хворі скаржаться на задишку й серцебиття під час фізичного навантаження, іноді на біль у ділянці серця, кашель і кровохаркання. Кровохаркання — досить частий симптом мітрального стенозу, може бути спричинене розривом судини внаслідок підвищення тиску і переповнення кров’ю малого кола кровообігу або інфарктом легень, що спричинюється емболією чи тромбозом дрібних гілок легеневої артерії.

Під час огляду хворого відзначають ціаноз губ і кінчика носа, характерний рум’янець на щоках із ціанотичним відтінком (facies mitralis), ціаноз пальців рук

ініг (акроціаноз). Якщо вада розвивається в дитячому віці, нерідко спостерігають відставання дитини у фізичному розвитку, інфантилізм. Під час огляду ділянки серця часто виявляють помітний серцевий поштовх унаслідок розширення і гіпертрофії правого шлуночка.

Методом пальпації в ділянці верхівки серця виявляють вібрацію грудної клітки в діастолу (симптом діастолічного тремтіння). Поклавши руку на ділянку абсолютної тупості серця, можна відчути посилену розлиту пульсацію — серцевий поштовх.

Методом перкусії визначають розширення відносної серцевої тупості догори і праворуч, що відбувається за рахунок дилятації лівого передсердя і правого шлуночка. Серце набуває мітральної конфігурації.

Ухворих із мітральним стенозом дуже характерними є дані аускультації: на верхівці серця вислуховують посилений І тон, який за характером ляскаючий. Це пояснюється швидким скороченням лівого шлуночка, який мало наповнений кров’ю. Після II тону на верхівці серця вдається вислухати додатковий тон — тон відкриття мітрального клапана. Цей звуковий феномен властивий тільки стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, виникає внаслідок тремтіння склерозованих і зрощених між собою стулок мітрального клапана під час його відкриття (або прогинання) на початку проходження крові з лівого передсердя до лівого шлуночка. Тон відкриття мітрального клапана на фонокардіограмі реєструють через 0,04—0,12 с після початку II тону. Чим швидше виникає тон відкриття мітрального клапана після II тону, тим більше звуження отвору.

Ухворих із мітральним стенозом І ляскаючий тон, II тон і тон відкриття мітрального клапана над верхівкою серця створюють характерну тричленну мелодію, що нагадує крик перепілки, тому й називається ритмом перепілки.

Застій крові і підвищення тиску в малому колі кровообігу зумовлюють виникнення акценту і роздвоєння або розщеплення II тону над легеневою артерією. Останнє пов’язане з неодночасним закриттям півмісяцевих клапанів аорти

ілегеневої артерії.

Крім описаних змін тонів серця для мітрального стенозу характерний діастолічний шум над верхівкою серця. Він зумовлений звуженням на шляху течії

248

крові з лівого передсердя до шлуночка в діастолу, найчастіше виникає наприкінці діастоли перед самою систолою (пресистолічний шум). Діастолічний пресистолічний шум спричинений пришвидшенням течії крові через звужений лівий атріовентрикулярний отвір під час скорочення лівого передсердя. Пресистолічний шум швидко наростає (crescendo), зливаючись з І ляскаючим тоном.

Діастолічний шум у хворих із мітральним стенозом може виникати одразу після відкриття мітрального клапана (протодіастолічний шум), оскільки внаслідок різниці тиску в передсерді й шлуночку швидкість течії крові більша на початку діастоли: в міру зрівнювання тиску шум затихає (decrescendo). У деяких хворих із мітральним стенозом діастолічний шум може прослуховуватися в середині діастоли (мезодіастолічний шум) або впродовж усієї діастоли (голодіастолічний шум).

При мітральному стенозі пульс може бути неоднаковим на обох руках (pulsus differens). Розвиток цього симптому пояснюється тим, що в разі значної дилятації лівого передсердя здавлюється ліва підключична артерія і наповнення пульсу ліворуч зменшується. Через зменшення наповнення лівого шлуночка і зниження ударного об’єму серця внаслідок звуження лівого атріовентрикулярного отвору пульс стає малим — pulsus parvus. Нерідко перебіг захворювання ускладнюється миготливою аритмією з фібриляцією передсердь. У цьому разі пульс стає аритмічним. Необхідно підкреслити, що в разі виникнення миготливої аритмії внаслідок того, що активна систола передсердь відсутня, пресистолічний шум зникає, протодіастолічний шум при цьому може зберігатися.

Артеріальний тиск у хворих із мітральним стенозом зазвичай нормальний, іноді дещо знижується систолічний і підвищується діастолічний тиск.

За допомогою Х-променевого дослідження виявляють характерне для цієї вади серця збільшення лівого передсердя, згладження талії серця, що зумовлює його мітральну конфігурацію (мал. 110). Збільшення лівого передсердя чітко визначається в першому косому положенні за відхиленням по дузі малого радіуса (не більше ніж 6 см) стравоходу, що добре видно тоді, коли застосовують контрастування стравоходу барієвою суспензією. У разі підвищення тиску в малому колі кровообігу під час Х-променевого дослідження виявляють випинання дуги легеневої артерії і збільшення правого шлуночка.

249

На ЕКГ хворих із мітральним стенозом визначають правограму, ознаки збільшення лівого передсердя і правого шлуночка. Про збільшення лівого передсердя свідчать зміни зубця Р: він збільшений і розширений, іноді двогорбий на вершині, особливо в І і II стандартних відведеннях (Р-mitrale). На фонокардіограмі, зареєстрованій на верхівці, висока амплітуда І тону; тон відкриття мітрального клапана після II тону. Під час синхронного запису ФКГ і ЕКГ визначають тривалість інтервалу від початку II тону до тону відкриття мітрального клапана (II—OS), який залежно від ступеня мітрального стенозу становить 0,04—0,12 с. Другий інтервал — Q—I тон — подовжується в міру наростання тиску в лівому передсерді і доходить до 0,08—0,14 с при нормі 0,02—0,06 с. Реєструються різні варіанти діастолічного шуму (переважно пресистолічний і протодіастолічний). Амплітуда ІІ тону над легеневою артерією більша, ніж над аортою.

ЕхоКГ виявляє дилятацію лівого передсердя, зміни стулок мітрального клапана (деформація, зрощення, кальциноз), обмеження рухомості стулок, рух стулок стає односпрямованим, набуває П-подібної форми; ефективна площа лівого атріовентрикулярного отвору зменшується.

Перебіг. При мітральному стенозі досить швидко виникає застій у малому колі кровообігу, що призводить до посиленої роботи правого шлуночка. Іноді гіпертрофія правого шлуночка і його розширення супроводжується появою відносної недостатності тристулкового клапана. Якщо міокард правого шлуночка ослаблений, розвивається декомпенсація типу правошлуночкової недостатності. Для розвитку декомпенсації велике значення має активність ревматичного процесу. Крім того, у хворих із мітральним стенозом тривалий венозний застій у малому колі кровообігу згодом призводить до склерозу судин і розростання сполучної тканини в легенях. Унаслідок цього виникає друга, легенева, перешкода течії крові по судинах малого кола кровообігу, що ще більше утруднює роботу правого шлуночка.

Перебіг мітрального стенозу погіршується внаслідок розвитку миготливої аритмії, тромбоемболії.

Недостатність клапанів аорти

Недостатність клапанів аорти (insufficientia valvularum aortae) — тяжка вада серця, при якій півмісяцеві клапани не закривають повністю аортальний отвір і в діастолу кров з аорти частково повертається в лівий шлуночок. Найчастіше причиною недостатності аортальних клапанів є ревматизм, рідше — затяжний інфекційний ендокардит, сифілітичний аортит, атеросклероз аорти. Після перенесеного ревматичного ендокардиту внаслідок розвитку запального склеротичного процесу клапани аорти деформуються. У хворих на сифіліс і атеросклероз у патологічний процес може втягуватися лише аорта, спричинюючи значне розширення її устя без деформації самих клапанів.

Гемодинаміка. У разі недостатності аортальних клапанів лівий шлуночок у діастолу одержує кров не тільки з лівого передсердя, але й ретроградно з аорти.

250