учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

іноді кровохаркання, неможливість перебування в горизонтальному положенні, через що хворі набувають положення ортопное (серцева астма). У легенях вислуховуються вологі різного калібру незвучні хрипи, які можна чути на відстані. Розвивається картина набряку легень.

Таку саму клінічну картину спостерігають при гострій лівопередсердній недостатності, яка виникає переважно в разі мітрального стенозу.

Гостра правошлуночкова недостатність виникає переважно в разі тромбозу чи емболії легеневої артерії, тяжкого нападу бронхіальної астми, астматичного стану, крупозної або великовогнищевої бронхопневмонії, пневмотораксу, рідше — інфаркту міокарда правого шлуночка. Основними клінічними ознаками гострої правошлуночкової недостатності є задишка, серцебиття, дифузний ціаноз, набухання й пульсація шийних вен, гостре збільшення печінки. У разі недостатності тристулкового клапана помітний позитивний венний пульс. З розвитком набряку мозку виникають сонливість, ступор, іноді, навпаки, іритативні розлади свідомості. Смерть може настати раптово внаслідок уклинення довгастого мозку у великий потиличний отвір.

Гостра загальна недостатність серця виникає в разі тяжких розладів серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, тріпотіння чи фібриляція шлуночків), тяжкого перебігу міокардиту, отруєнь. Проявляється різким зменшенням хвилинного об’єму крові і наповнення артеріальної системи, від чого потерпають насамперед життєво важливі органи й системи — центральна нервова система, міокард, нирки. Клінічна картина дуже нагадує гостру судинну недостатність, характеризується раптовою загальною слабістю, розладами свідомості, навіть непритомністю, блідістю, ціанозом, похолоданням кінцівок, різким зниженням артеріального тиску, ниткоподібним пульсом, розладами дихання, олігурією та анурією. У разі фібриляції шлуночків артеріальний тиск і пульс не визначаються.

Гостра серцево-судинна недостатність зумовлена переважно тяжкими екзогенними чи ендогенними отруєннями. У цьому разі не тільки різко знижується насосна функція серця, а й виникає виражене зниження тонусу артеріального русла.

Хронічна недостатність кровообігу. Хронічна лівошлуночкова недостатність розвивається внаслідок тривалої артеріальної гіпертензії, великовогнищевого кардіосклерозу, мітральної недостатності, аортальних вад серця тощо. Основними ознаками є задишка, сильне серцебиття, загальна втома, кашель, акроціаноз, вологі незвучні хрипи в легенях (переважно в нижніх відділах).

Хронічна правошлуночкова недостатність буває ізольованою при хронічній легеневій патології (хронічне легеневе серце), кіфосколіозі, багатьох вроджених вадах серця, недостатності тристулкового клапана. До хронічної правошлуночкової недостатності з часом призводить мітральний стеноз. Типовими ознаками її є набряки на нижніх кінцівках. У лежачих хворих набряки локалізуються на попереку, крижах, спині. У тяжких випадках набряки поширюються на все тіло (анасарка), виникають гідроторакс, гідроперикард, асцит. Для

231

правошлуночкової недостатності характерне збільшення печінки. Задишка, дифузний ціаноз в основному виникають за рахунок легеневої патології. У тяжких випадках з’являються сонливість, ступор, іритативні розлади свідомості. У таких хворих невелике напруження (кашель, чхання, випорожнення, сміх) можуть призвести до раптової смерті внаслідок уклинення довгастого мозку у великий потиличний отвір.

Хронічна загальна серцева недостатність переважно є наслідком тривалої лівошлуночкової недостатності, дифузного кардіосклерозу, кардіоміопатії. При цьому в клінічній картині поєднуються ознаки лівошлуночкової й правошлуночкової недостатності.

За класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка, прийнятою у 1935 р. на ХІІ Всесоюзному з’їзді кардіологів, розрізняють три стадії хронічної недостатності кровообігу.

І стадія — початкова, або прихована, недостатність кровообігу. Проявляється тільки під час фізичного навантаження (задишка, тахікардія, підвищена стомлюваність); у стані спокою гемодинаміка і функції органів не порушені; працездатність дещо знижена.

ІІ стадія — виражена тривала недостатність кровообігу. Порушення гемодинаміки (застій у малому або великому колі кровообігу), функцій органів і обміну речовин виражені і в стані спокою. У цій стадії виділяють два періоди: А — початковий і Б — кінцевий.

Період А — початковий. Характеризується незначним порушенням гемодинаміки; помірно виражені розлади функції серця або тільки одного його відділу (лівого шлуночка чи лівого передсердя або правого шлуночка); виражена задишка під час незначних фізичних навантажень, а іноді навіть у стані спокою. Спостерігають незначний ціаноз, пастозність гомілок чи невеликі набряки в ділянці кісточок, які з’являються надвечір і зникають упродовж ночі. У легенях іноді вислуховують жорстке дихання (ознака помірно вираженого застою в малому колі кровообігу). Відзначаються також невелике збільшення печінки і деяке зменшення добової кількості сечі. Працездатність значно обмежена.

Період Б — кінцевий. Характеризується глибокими розладами функції всієї серцево-судинної системи (тотальна недостатність), вираженими ознаками застою у великому і малому колі кровообігу. Спостерігається задишка в стані спокою, що посилюється внаслідок незначного фізичного навантаження (наприклад, під час розмови, зміни положення тіла в ліжку). З’являються ціаноз, виражені набряки на ногах, водянка серозних порожнин (асцит, гідроторакс), у легенях — застійні вологі хрипи, збільшення печінки, значне зменшення добової кількості сечі. Хворі непрацездатні.

ІІІ стадія — кінцева, дистрофічна стадія недостатності кровообігу. Крім тяжких порушень гемодинаміки виникають незворотні морфологічні зміни в органах і тканинах, стійкі розлади обміну речовин. У цій стадії з’являються масивні набряки, водянка порожнин; колір шкіри стає брудно-землистим, хворі швидко

232

втрачають масу тіла, розвивається виснаження. Працездатність повністю втрачена.

У світі широко застосовується класифікація хронічної недостатності кровообігу, запропонована у 1964 р. Нью-Йоркською кардіологічною асоціацією (New-York Heart Association — NYHA). За цією класифікацією виокремлюють чотири функціональні класи (ФК) недостатності кровообігу. У хворих із І ФК немає дискомфорту під час виконання звичайних повсякденних фізичних навантажень. При ІІ ФК в умовах спокою самопочуття добре, але виконання звичайних фізичних навантажень спричинює задишку, втому, сильне серцебиття, біль у серці. Для ІІІ ФК властиве виражене обмеження фізичної активності, іноді й у стані спокою турбують задишка, втома, серцебиття, біль у серці. При ІV ФК хворі не спроможні виконувати найменші навантаження без задишки, сильного серцебиття, втоми, болю в серці.

На практиці для визначення функціонального класу хронічної недостатності кровообігу використовують простий, легко доступний тест 6-хвилинної ходьби. Суть його охарактеризовано нижче. Якщо пацієнт здатний пройти по рівному шляху протягом 6 хв:

•від 426 до 550 м — недостатність кровообігу легкого ступеня (І ФК);

•від 300 до 425 м — недостатність кровообігу помірного ступеня (ІІ ФК);

•від 150 до 300 м — недостатність кровообігу середньої тяжкості (ІІІ ФК);

•менше ніж 150 м — недостатність кровообігу тяжкого ступеня (ІV ФК).

Синдром артеріальної гіпертензії

Синдром артеріальної гіпертензії спостерігається при есенціальній гіпертензії (гіпертонічній хворобі) та інших захворюваннях, перелічених у підрозділі «Симптоматичні види гіпертензії».

Клінічна картина синдрому характеризується насамперед підвищенням артеріального тиску і діагностується під час його вимірювання. У більшості випадків артеріальна гіпертензія супроводжується характерними скаргами хворого, хоча нерідко може перебігати і за відсутності будь-яких неприємних відчуттів. У такому разі артеріальну гіпертензію виявляють випадково під час вимірювання артеріального тиску.

При артеріальній гіпертензії хворі найчастіше скаржаться на частий біль голови, відчуття тяжкості в голові, запаморочення, нудоту, шум у вухах, розлади зору, іноді на біль у ділянці серця, задишку під час фізичного навантаження, дратівливість, безсоння.

Під час огляду і пальпації ділянки серця відзначають посилений, часто зміщений назовні і донизу верхівковий поштовх, під час перкусії — розширення лівої межі відносної серцевої тупості ліворуч. Під час аускультації серця виявляють ослаблений І тон над верхівкою, акцент II тону над аортою. Пульс твердий, напружений. Артеріальний тиск підвищений (140/90 мм рт. ст. і вище),

233

причому підвищення систолічного і діастолічного тиску не завжди рівномірно виражене.

Під час Х-променевого дослідження визначають гіпертрофію лівого шлуночка. На ЕКГ — відхилення електричної осі ліворуч, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, нерідко в поєднанні з проявами хронічної коронарної недостатності. Під час ехокардіографії виявляють дилятацію лівого передсердя, гіпертрофію й ознаки діастолічної дисфункції лівого шлуночка. У тяжких випадках ви-

никає дилятація лівого шлуночка.

На очному дні — звуження артерій і розширення вен (симптом Салюса). У місцях перехресту створюється враження «розриву» повнокровних вен. У зв’язку зі спазмом й стовщенням стінки артерії сітківки спочатку блідо-жовтого забарвлення і нагадують мідний дротик (симптом мідного дротика — мал. 108, кольорова вклейка). З виникненням різко вираженого склерозу артерії стають білими, блискучими, схожими на срібні дротики (симптом срібного дротика — мал. 109, кольорова вклейка).

Нерідко відбуваються зміни з боку нирок. Унаслідок порушення ниркового кровообігу в сечі можуть спостерігатися невелика альбумінурія, наявність поодиноких еритроцитів, а згодом — ізогіпостенурія й поліурія як ознаки хронічної ниркової недостатності.

Синдром артеріальної гіпотензії

Артеріальна гіпотензія — це синдром, основною клінічною ознакою якого є зниження артеріального тиску нижче від мінімальних нормальних цифр (за критеріями ВООЗ, нижче ніж 100/60 мм рт. ст.). За етіологічним принципом розрізняють гіпотензію фізіологічну і патологічну.

Важливо знати, що низький артеріальний тиск може бути у цілком здорових людей, з добрим самопочуттям і високою працездатністю — це фізіологічна гіпотензія. Фізіологічна гіпотензія спостерігається у 5 % здорових осіб молодого віку (21—30 років) і у 2,5 % осіб більш старшого віку, а також в осіб з високою тренованістю — зниження артеріального тиску в спортсменів, яке зазвичай поєднується з брадикардією і не супроводжується жодними неприємними відчуттями.

Патологічна гіпотензія за перебігом поділяється на гостру і хронічну. Хронічна своєю чергою за етіопатогенетичним принципом класифікується як первинна (синоніми: есенціальна гіпотензія, гіпотонічна хвороба, нейроциркуляторна дистонія за гіпотонічним типом) і вторинна. Гіпотонічна хвороба — самостійне захворювання, при якому зниження артеріального тиску зумовлено порушенням функціонального стану нервової системи й нейроендокринної регуляції судинного тонусу. Вторинна артеріальна гіпотензія є окремим, зазвичай не провідним, симптомом різних захворювань (інфекційні хвороби, недостатність надниркових залоз, кровотечі, тривалі ендогенні й екзогенні інтоксикації, променева хвороба тощо).

234

Перебіг первинної артеріальної гіпотензії характеризується численними і надзвичайно поліморфними ознаками. Найчастіше її супроводжує біль голови різної локалізації, інтенсивності й тривалості. Хворі відчувають млявість, загальну слабість і втому, навіть після тривалого відпочинку, знижується працездатність, погіршується пам’ять, з’являється відчуття нестачі повітря в стані спокою й виражена задишка під час помірного фізичного навантаження. Нерідко хворі скаржаться на біль у ділянці серця (частіше тупий, ниючий, довготривалий, рідше — стискаючий, нападоподібний) і сильне серцебиття, розлади сну, підвищену дратівливість, запаморочення, потемніння в очах унаслідок раптової зміни положення тіла — ортостатична гіпотензія. Улітку, у спеку, хворі почуваються гірше. Іноді стан погіршується гостро за типом гіпотонічних кризів. Раптове зниження артеріального тиску з розвитком синдрому Меньєра, епілептиформних нападів і гіпоталамічних пароксизмів (з ознобом або рясним холодним потом, позивами до сечовипускання, вираженими парестезіями в кінцівках, утратою рівноваги в позі Ромберга) нерідко є підставою для термінової госпіталізації.

Під час об’єктивного обстеження у хворих із синдромом хронічної артеріальної гіпотензії виявляють зниження артеріального тиску. Межі серця зазвичай не змінені. У третини хворих відзначається деяке зміщення лівої межі серця назовні. Під час аускультації над верхівкою ослаблення І тону і в ряді випадків — легкий функціональний систолічний шум, який краще вислуховується в горизонтальному положенні хворого.

Під час Х-променевого, електрокардіографічного і лабораторних досліджень специфічних змін не виявляють.

Вторинна (симптоматична) хронічна гіпотензія клінічно проявляється симптомами основного захворювання й артеріальної гіпотензії.

Синдром гіпертензії малого кола кровообігу

Синдром гіпертензії малого кола кровообігу — підвищення тиску в легеневих венах, капілярах і артеріях — розвивається при таких захворюваннях, як емфізема легень, хронічний обструктивний бронхіт, дифузний пневмосклероз, пневмоконіоз, фіброзна форма туберкульозу, ураження легеневих судин з обмеженням їх ємності (первинна легенева гіпертензія, артеріїт, повторні емболії), у разі деформації грудної клітки, а також при захворюваннях серця. Серед останніх превалюють уроджені вади серця з гіпертензією малого кола кровообігу: незарощення артеріальної протоки, дефект міжпередсердної і міжшлуночкової перегородок, повна транспозиція артеріальних магістральних судин, аномалії впадання вен великого і малого кола кровообігу. Гіпертензія малого кола кровообігу швидко розвивається і прогресує, якщо є мітральний стеноз, оскільки будь-яке підвищення тиску в лівому передсерді швидко призводить до підвищення тиску в легеневих венах, а потім — у легеневих артеріях. Врешті легенева гіпертензія виникає вторинно у пацієнтів із захворюваннями серця,

235

унаслідок яких з часом розвивається хронічна лівошлуночкова недостатність. Це зумовлено тим, що ослаблення діяльності лівого шлуночка серця (як це буває, наприклад, при гіпертонічній хворобі, інфаркті міокарда, дифузному кардіосклерозі, аортальних вадах серця) є причиною застою в малому колі кровообігу.

Гіпертензія малого кола кровообігу може перебігати гостро й хронічно. При названих вище хворобах патогенез гіпертензії малого кола кровообігу

не однаковий і залежить від основної причини гіпертензії.

Варто знати, що судини легень можуть значно розтягуватися. Збільшення хвилинного об’єму крові у три рази спричинює лише незначне підвищення тиску в легеневій артерії. Гіпертензія в системі легеневої артерії виникає в разі звуження судинного русла не менш ніж на 2/3. Менший ступінь звуження може призвести до підвищення тиску в малому колі кровообігу лише в разі збільшення хвилинного об’єму або в’язкості крові (гіперглобулія, підвищення гематокритного числа). Окрім цих причин має значення зменшення розтягнення легеневої артерії та її гілок унаслідок ураження судинної стінки (артерит, атеросклероз тощо), а також запустіння частини легеневого судинного русла (емфізема легень, пневмосклероз).

У виникненні гіпертензії малого кола кровообігу бере участь порушення газообміну. Унаслідок гіпоксемії компенсаторно збільшується кількість еритроцитів у крові, зростають в’язкість крові та опір її течії. Усе це також спричинює гіпертензію малого кола кровообігу.

Отже, велика кількість чинників, об’єднуючись між собою, призводять до гіпертензії малого кола, виникає додаткове навантаження на правий шлуночок і врешті розвивається гіпертрофія правого шлуночка серця.

Гіпертрофію правого шлуночка серця, що виникла внаслідок гіпертензії малого кола кровообігу, спричиненої захворюваннями легень, деформацією грудної клітки або ураженням легеневих судин, називають легеневим серцем. Випадки підвищення тиску в легеневій артерії внаслідок хвороби серця або його вроджених вад у поняття легеневого серця не входять.

Діагностувати гіпертензію малого кола кровообігу в початковій стадії складно. Це можна здійснити за допомогою інструментальних методів дослідження (Х-променевого, ЕКГ, ехокардіографії, визначення венозного тиску).

Клінічно гіпертензія малого кола кровообігу характеризується задишкою, що посилюється навіть під час незначного фізичного навантаження. Нерідко з’являються біль голови, запаморочення, сонливість (унаслідок гіпоксемії і гіперкапнії), швидка втомлюваність, серцебиття, біль у ділянці серця і за грудиною, який нагадує напад стенокардії — легеневу грудну жабу Катча. Вживання нітрогліцерину в цьому разі переважно ефекту не дає. Іноді спостерігається кровохаркання.

Вираженість ціанозу залежить від ступеня легенево-серцевої недостатності і характеру основного захворювання.

236

Об’єктивні зміни до розвитку декомпенсації бувають не вираженими: помірно виражена надчеревна пульсація правого шлуночка, тони серця ослаблені, може відзначатися акцент II тону над легеневою артерією.

Для гіпертензії малого кола кровообігу характерна Х-променева картина. На Х-променеграмі різке посилення легеневого малюнка, розширення й чітке контурування гілок легеневої артерії та її стовбура, який значно виступає. У пізніх стадіях з’являються ознаки гіпертрофії і дилятації правого шлуночка.

Найбільш раннім і часто єдиним електрокардіографічним симптомом гіпертензії малого кола кровообігу є «легеневі» зубці Р — висока амплітуда зубців P y II і III відведеннях. У пізніх стадіях можуть з’являтися ознаки гіпертрофії правого шлуночка.

Швидкість течії крові становить 15—25 с (у нормі 8—12 с), венозний тиск підвищений, насичення артеріальної крові киснем знижене.

СИМПТОМАТИКА ОСНОВНИХ НОЗОЛОГ²ЧНИХ ФОРМ

Ревматизм

Ревматизм (rheumatismus) — інфекційно-алергійне захворювання, при якому виникає запалення сполучної тканини, з переважною локалізацією в серцевосудинній системі і частим утягненням у процес інших органів і систем організму, зокрема суглобів, центральної нервової системи.

Етіологія і патогенез. Основним етіологічним чинником ревматизму вважають β-гемолітичний стрептокок групи А, про що можуть свідчити підвищення титрів антистрептококових антитіл у крові хворих на ревматизм, розвиток захворювання нерідко після перенесеної стрептококової інфекції, а також ефективність профілактики ревматизму за допомогою антибактерійних засобів, зокрема препаратів пеніцилінового ряду.

Патогенез ревматизму складний і до кінця не вивчений. Істотне значення в патогенезі ревматизму надається алергійним процесам, пов’язаним конкретно з впливом на організм специфічних стрептококових антигенів (алергенів), неспецифічних алергенів (утворюються внаслідок переохолодження, перегрівання, різних гострих інфекцій тощо), а також продуктів розпаду власних клітин організму в місцях проникнення патогенної мікрофлори (аутоантигени).

Ревматизм може розвиватися в осіб, у яких виникла сенсибілізація внаслідок впливу на організм як специфічних, так і неспецифічних антигенів. Якщо в такий організм повторно проникає інфекція, то виникає гіперергічна реакція, що відбувається в системі сполучної тканини й зумовлює клінічні прояви захворювання.

Симптоматика. Ревматизм характеризується дуже поліморфною симптоматикою, що залежить від гостроти процесу (ступеня активності), основної

237

локалізації патологічних змін, кількості уражених органів і систем та розміру ураження їх.

Ревматизм розвивається переважно в дітей та осіб молодого віку, рідко в осіб віком понад 40 років. Починається зазвичай через 1—2 тиж. після перенесеної стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, запалення середнього вуха, скарлатина). Виникає гостра ревматична гарячка. У перший період захворювання у хворих здебільшого підвищується температура тіла (зазвичай до субфебрильних цифр), з’являються слабість, пітливість, загальний стан порушується мало. Пізніше (через 1—3 тиж.) до цих симптомів приєднуються нові ознаки, що вказують на ураження серця. Хворі скаржаться на сильне серцебиття і відчуття перебоїв у роботі серця, тяжкості або болю в ділянці серця, задишку. Запалення серця є найчастішим симптомом і в більшості хворих єдиним органічним проявом ревматизму. Треба пам’ятати, що іноді ревматизм може розвиватися і без явних змін у серці.

Рідше захворювання починається тяжче і гостро. З’являються гарячка, різка слабість, профузний піт, одночасно або через кілька днів — біль у суглобах, переважно у великих: надп’ятковогомілкових, колінних, плечових, ліктьових. Біль у суглобах інтенсивний, посилюється під час рухів і пальпації. Суглоби припухлі, у них може накопичуватися ексудат, шкіра над суглобами гіперемійована, гаряча на дотик, активні й пасивні рухи різко обмежені через болючість. Для ревматичного поліартриту характерні множинність і симетричність уражень суглобів. Запальний процес швидко охоплює інші суглоби і припиняється в раніше уражених. Ревматичний поліартрит зазвичай перебігає доброякісно: за деякий час гострі запальні явища стихають, хоча незначний біль у суглобах може тривати ще довго. Проте стихання запальних явищ у суглобах не є свідченням про одужання хворого, бо ревматичний процес одночасно охоплює інші органи, насамперед серце. У зв’язку з цим варто згадати відомий вислів Жана Буйо, що «ревматизм лиже суглоби і кусає серце».

У хворих на ревматизм з різною частотою спостерігається ураження всіх оболонок серця. Насамперед і в переважної більшості хворих розвивається ураження міокарда.

При ревматичному міокардиті хворі відчувають біль різного характеру (кóлючий, ниючий) або неприємні відчуття в ділянці серця, а також сильне серцебиття і перебої в роботі серця, задишку, переважно під час фізичних навантажень. Під час об’єктивного обстеження можна виявити збільшення розмірів серця. Тони серця ослаблені, особливо І тон над верхівкою; у разі значного ураження міокарда може з’явитися ритм галопу. Над верхівкою серця вислуховується м’який систолічний шум. Часто визначається тахікардія. Артеріальний тиск нормальний або помірно знижений. У хворих на тяжкий дифузний міокардит швидко розвивається недостатність кровообігу. У разі сприятливого перебігу захворювання хворий може одужати, у разі несприятливого або пізнього чи недостатньо активного лікування може розвинутися міокардитичний кардіосклероз із відповідною клінічною картиною.

238

Ревматичний міокардит найчастіше поєднується з ревматичним ендокардитом (ендоміокардит). На початку захворювання ендокардит може перебігати безсимптомно, з’являються лише симптоми міокардиту. Запальний процес уражує ендокард клапанів. Розвивається поверхневий ендокардит або більш глибокий вальвуліт, який згодом призводить до деформації клапанів серця.

Ендокардит може перебігати латентно без виражених клінічних симптомів, і сформовану ваду згодом виявляють випадково. Про наявність ендокардиту (у початкових стадіях захворювання) свідчить більш грубий, ніж при міокардиті, систолічний шум над верхівкою серця, звучність якого зростає в разі зміни положення тіла хворого або після фізичного навантаження; іноді він набуває музичного відтінку. Може з’явитися і діастолічний шум, походження якого, очевидно, пов’язано з нашаруванням на стулках клапана тромботичних мас, які спричинюють завихрення крові під час її перетікання з передсердя в шлуночок. Ці тромботичні нашарування, відриваючись, можуть ставати причиною емболій та інфарктів у різних органах (нирках, селезінці).

Ревматичний ендокардит належить до найчастіших причин вад серця, причому переважно уражується мітральний клапан, далі — аортальний, рідше — тристулковий. За умов своєчасно розпочатого лікування ревматичний ендокардит, особливо у разі перших атак захворювання, може завершитися без утворення вади серця.

Уразі тяжкого перебігу ревматизму патологічний процес охоплює всі оболонки серця, включно з перикардом (панкардит). Перикардит може бути сухим або ексудативним.

Ревматичні ураження шкіри проявляються як ревматичні вузлики, кільцеподібна і вузлувата еритема. Можуть бути кропив’янка, інші шкірні алергійні прояви.

Ревматичні вузлики (noduli rheumatici) — дрібні, величиною від просяного зерна до квасолі, щільні, безболісні гранульоматозні утворення, які найчастіше локалізуються групами неглибоко під шкірою на розгинальних поверхнях суглобів, уздовж сухожилків, у потиличній ділянці.

Кільцеподібна еритема (erythema annulare) — висипання у вигляді блідорожевих кілець, безболісних, що не виступають над шкірою. Спостерігаються переважно на грудях, животі, шиї, обличчі. Для подібної еритеми характерна надзвичайна динамічність: вона може швидко з’явитися і через кілька годин зникнути, а потім знову «розцвісти».

Удеяких хворих спостерігається вузлувата еритема (erythema nodosum) — різної величини (від горошини до сливи), червоного кольору, щільні, що виступають над шкірою, різко болючі й гарячі на дотик утворення, які локалізуються переважно на гомілках.

Ураження легень у хворих на ревматизм спостерігається рідко і проявляється як специфічна ревматична пневмонія. Частіше трапляється плеврит — сухий або ексудативний. Ревматичний плеврит буває двобічним, легко

239

піддається зворотному розвиткові. Ексудативний плеврит перебігає за типом серозно-фібринозного, ексудат завжди стерильний. Плеврит виникає зазвичай на тлі інших ревматичних уражень, що полегшує діагностику. Зрідка плеврит є частиною ревматичного полісерозиту — одночасного ураження плеври, перикарда й очеревини.

Органи травлення у хворих на ревматизм уражуються порівняно рідко. Іноді виникає надокучлива гикавка у зв’язку із залученням до запального процесу діафрагми, а також гострий біль у животі (абдомінальний синдром), появу якого пояснюють ревматичним перитонітом, що частіше спостерігається в дітей. Інколи може розвинутися ревматичний гепатит, у якого зазвичай доброякісний перебіг, легко піддається протиревматичному лікуванню.

Доволі часто у хворих на ревматизм виявляють ураження нирок. Причому в сечі з’являються білок, еритроцити, циліндри, що пояснюється підвищеною судинною проникністю або розвитком ревматичного гломерулонефриту. Гострий ревматичний гломерулонефрит може перейти в хронічний.

При ревматизмі часто уражається нервова система. Це зумовлено або ревматичним церебральним васкулітом, який супроводжується дрібними крововиливами, тромбозами мозкових судин, або запальним ураженням головного й спинного мозку. Найтиповішою формою нейроревматизму є мала хорея, що спостерігається переважно в дітей. Проявляється гіперкінезами (невимушені рухи тулуба, кінцівок і мімічних м’язів), емоціональною лабільністю.

Ревматичні ураження очей у вигляді іриту, іридоцикліту, склериту спостерігаються рідко.

Для діагностики ревматизму застосовують лабораторно-інструментальні методи дослідження. В активній фазі ревматизму відбуваються такі зміни в загальному аналізі крові: помірний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитної формули вліво, незначна анемія, збільшення ШОЕ, у тяжких випадках до 50—70 мм/год. Надалі можуть з’являтися еозинофілія, моно- і лімфоцитоз. Характерна диспротеїнемія: зменшення кількості альбумінів і збільшення глобулінів, зниження альбуміно-глобулінового коефіцієнта. На протеїнограмі відзначають збільшення фракцій α2- і γ-глобулінів, підвищення вмісту фібриногену. У крові з’являється С-реактивний протеїн, підвищується рівень мукопротеїнів, що виявляється дифеніламіновою (ДФА) пробою за вмістом сіалових кислот. Значно зростають титри протистрептококових антитіл: антистрептогіалуронідази й антистрептокінази — більше ніж 1:300, антистрептолізину-0 — більше ніж 1:250.

Сама по собі кожна з тих реакцій неспецифічна для ревматизму, тому перелічені тести необхідно виконувати в комплексі, обов’язково в динаміці. Вони мають найбільше значення для визначення активності процесу і її ступеня.

На ЕКГ часто відзначають порушення провідності, особливо атріовентрикулярну блокаду І—II ступенів, екстрасистолію, інші розлади ритму, зниження вольтажу зубців. Порушення трофіки міокарда внаслідок його запального ураження може супроводжуватися змінами зубця T і зниженням сегмента S—T. Під

240