учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

синусова тахікардія спричинена фізичним навантаженням і початковою стадією тиротоксикозу, навпаки, спостерігається посилення тонів серця. У разі значної тахікардії іноді під час аускультації буває складно ідентифікувати І і II тони серця (ембріокардія). Пульс у разі синусової тахікардії частий (pulsus frequens) — 81 за 1 хв і більше.

Синусова брадикардія зазвичай суб’єктивних відчуттів не дає. Її виявляють під час аускультації серця, дослідження пульсу (pulsus rarus, менше ніж 60 за 1 хв), електрокардіографічного дослідження. Основним механізмом виникнення синусової брадикардії є ваготонія, тобто перевага активності парасимпатичної частини нервової системи над симпатичною. Синусова брадикардія може мати конституціональний характер. Спостерігається у спортсменів, хворих на гіпотироз, черевний тиф, а також у разі ураження головного мозку, подразнення очеревини і брижі, жовтяниці й інтоксикації серцевими глікозидами, холіноміметиками, препаратами калію.

Дихальна, або синусова, аритмія. Виникнення дихальної аритмії пов’язане з фазами дихання. Особливого діагностичного значення вона не має. Спостерігається в дітей та осіб юнацького віку, тому ще називається юнацькою аритмією. Почастішання серцевих скорочень під час вдиху і сповільнення під час видиху (особливо на його початку) іноді може спостерігатися в період одужання після деяких інфекційних захворювань, наприклад після черевного тифу. Холінолітики зазвичай усувають дихальну аритмію.

Гетеротопні порушення автоматизму серця. Вузловий (атріовентрикулярний) ритм. Для вузлового ритму характерна брадикардія (40—50 скорочень серця за 1 хв). При цій патології хворі скаржаться на задишку під час фізичного навантаження, відчуття пульсації шийних судин. Пульсація відзначається за наявності мезонодального варіанта атріовентрикулярного ритму, коли внаслідок одночасного скорочення передсердь і шлуночків кров із передсердь прямує ретроградно до порожнистих і шийних вен. Нерідко вузловий ритм виникає в осіб із вираженими змінами в міокарді, тому під час перкусії серця можна виявити розширення меж відносної серцевої тупості, під час аускультації — ослаблення, розщеплення чи роздвоєння тонів. Пульс рідкий (pulsus rarus), відповідає частоті скорочень серця. Під час фізичного навантаження частота серцевих скорочень зростає незначно.

Ідіовентрикулярний ритм. Найчастіше це порушення ритму спостерігається у хворих із повною поперечною блокадою серця, що зазвичай виникає внаслідок тяжких уражень міокарда (міокардит, кардіоміопатії, інфаркт міокарда, кардіосклероз). Ідіовентрикулярний ритм може виникнути також у разі виключення синусового і атріовентрикулярного вузлів, коли джерелом імпульсів стає автоматичний центр третього порядку — точка в стовбурі пучка Гіса або розгалуженнях внутрішньошлуночкової провідникової системи. Окрім скарг, зумовлених основним захворюванням, хворі відзначають рідке, але посилене серцебиття, біль голови, запаморочення, задишку під час незначних фізичних, а

221

іноді й емоційних навантажень. Під час огляду виявляють акроціаноз як явище недостатності кровообігу. Під час аускультації тони серця ослаблені. За повної атріовентрикулярної блокади на тлі ослаблених серцевих тонів періодично вислуховують посилений І тон — так званий гарматний тон Стражеска, що виникає внаслідок збігу скорочення передсердь і шлуночків. Пульс стає повільним із частотою 20—40 за 1 хв, нерідко типу celer et altus. Систолічний артеріальний тиск може бути підвищеним, а діастолічний — зниженим. Такі хворі погано переносять гіпотензивні препарати, бо на тлі вираженої брадикардії зниження систолічного тиску призводить до зменшення хвилинного об’єму серця.

Аритмії, зумовлені порушенням функції збудливості міокарда. Екстрасистолія. Екстрасистолія є найчастішим порушенням серцевого ритму. Симптоматика екстрасистолії дуже різноманітна й до певної міри залежить від основного захворювання. Нерідко в людей, у яких діагностовано екстрасистолії і немає виражених уражень системи кровообігу, упродовж тривалого часу може не бути будь-яких скарг. Поряд із цим суб’єктивно екстрасистоли часто відчуваються як перебої в роботі серця або періодичні посилені удари в ділянці серця, які нерідко супроводжуються неприємними, іноді больовими відчуттями за грудиною. Больові відчуття посилюються за наявності частих екстрасистол та алоритмій. Компенсаторна пауза зумовлює відчуття зупинки серця. У деяких осіб відчуття перебоїв у роботі серця виникає в стані спокою, а під час руху зникає. У такому разі поява екстрасистол пов’язана з підвищеною активністю парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Екстрасистоли спокою часто мають функціональний або рефлекторний характер (наприклад, унаслідок рефлексів із внутрішніх органів, під час клімаксу тощо). Аускультативно під час екстрасистоли відзначають посилений I тон із наступною компенсаторною паузою. Поява посиленого І тону під час екстрасистолічного скорочення зумовлена малим діастолічним наповненням шлуночків. Після синусової екстрасистоли компенсаторна пауза відсутня. Під час пальпації пульсу в екстрасистолу іноді можна вловити передчасну, слабку хвилю. У ранні екстрасистоли систолічний викид настільки малий, що пульсова хвиля на периферію не доходить, і в разі пальпації пульсу променевої артерії визначатиметься випадання пульсу (pulsus deficiens). Точно визначити локалізацію вогнища виникнення екстрасистол можна лише за допомогою електрокардіографії.

Пароксизмальна тахікардія. Пароксизмальна тахікардія — порушення серцевого ритму, яке характеризується значним почастішанням скорочень серця (160—240 за 1 хв). Виникає у вигляді нападів (пароксизмів). Пароксизмальна тахікардія починається раптово і раптово минає. Хворі скаржаться на різке серцебиття, запаморочення, загальну слабість, іноді на біль голови і загрудинний біль. Виникненню пароксизмальної тахікардії можуть передувати стресові ситуації, фізичне навантаження, вживання великої кількості кави, міцного чаю, алкоголю. Під час огляду можна помітити посилену пульсацію сонних артерій, вен шиї, яремної ямки, надчеревної ділянки, блідість шкіри, акроціаноз, посилений

222

верхівковий поштовх. Під час аускультації тони серця незвичайно часті, І тон посилений, систолічна і діастолічна пауза є однакової тривалості (ембріокардія). Посилення І тону пояснюється малим діастолічним наповненням шлуночків. Пульс ритмічний, дуже частий (160—240 за 1 хв) і малий, іноді ниткоподібний. Артеріальний тиск у більшості випадків знижений.

Через значне порушення гемодинаміки хворим із пароксизмальною тахікардією потрібно надати невідкладну допомогу. Найпростішим і найдоступнішим способом надання невідкладної допомоги є використання вагусних проб (натискання на очні яблука, блювотний рефлекс, форсований видих після тривалої затримки дихання на висоті вдиху, обережне натискання на сонні артерії). Вагусні проби можуть дати позитивний ефект лише при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії. До реєстрації ЕКГ категорично протипоказано застосування серцевих глікозидів. Призначення останніх, які є ефективними в разі надшлуночкової форми пароксизмальної тахікардії, протипоказано хворим зі шлуночковою формою цієї патології, оскільки вони підвищують збудливість міокарда і можуть призвести до фібриляції шлуночків. За обох форм пароксизмальної тахікардії позитивний ефект дають β-адреноблокатори, місцеві анестетики (новокаїнамід, лідокаїн), препарати калію, блокатори кальцієвих каналів (верапаміл), аміодарон, хінідин і препарати хінідиноподібної дії (аймалін, етацизин, етмозин). У разі неефективності медикаментозного лікування вдаються до електроімпульсної терапії.

Тріпотіння і миготіння шлуночків. Тріпотіння і миготіння шлуночків виникають при дуже тяжких ураженнях міокарда (інфаркт міокарда, міокардит, кардіоміопатія) і тромбоемболії легеневої артерії. Під час тріпотіння шлуночки скорочуються, але зовсім неефективно. Під час миготіння виникає асистолія. В обох випадках гемодинаміка настільки порушується, що хворий непритомніє і в центральній нервовій системі швидко настають незворотні зміни. Пульс відсутній, артеріальний тиск не реєструється. Відрізнити тріпотіння шлуночків від миготіння можна лише на підставі результатів ЕКГ. Невідкладна допомога включає непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легень, електричну дефібриляцію. Електроімпульсна терапія ефективна лише в разі грубохвильової форми миготіння шлуночків. Дрібнохвильове миготіння шлуночків намагаються перевести в грубохвильове шляхом внутрішньосерцевого введення кальцію хлориду і адреналіну гідрохлориду.

Порушення функції провідності (блокади) серця. Синоаурикулярна блокада. Симптоматика синоаурикулярної блокади залежить від частоти блокування синусових імпульсів. Якщо є синоаурикулярна блокада, хворі можуть відчувати періодичне випадання серцевого скорочення. У разі синоаурикулярної блокади 2:1 з’являються задишка внаслідок фізичного навантаження, загальна слабість, запаморочення, акроціаноз. Під час аускультації відзначають випадання тонів серця. Пульс неправильний через випадання окремих пульсових ударів, а за наявності синоаурикулярної блокади 2:1 — рідкий (pulsus rarus).

223

Атріовентрикулярна блокада. У разі атріовентрикулярної блокади І ступеня внаслідок збільшення інтервалу між скороченнями передсердь і шлуночків передсердний компонент І тону відділяється і під час аускультації вловлюється як окремий звуковий феномен. Отже, виникає роздвоєння І тону. У разі неповної атріовентрикулярної блокади II ступеня симптоматика подібна до тієї, що спостерігається в разі синоаурикулярної блокади. Якщо за неповної атріовентрикулярної блокади II ступеня (II тип Мобітца) поспіль випадає кілька шлуночкових скорочень, виникає синдром Морганьї—Адамса—Стокса.

Причому внаслідок асистолії шлуночків настає раптова слабість, запаморочення, шум у вухах, фотопсії, хворий непритомніє, з’являються судоми. Якщо атріовентрикулярна провідність не відновиться або не «увімкнеться» водій ритму III порядку і неповна поперечна блокада не стане повною, може настати смерть.

Невідкладна допомога. Удар кулаком по груднині, непрямий масаж серця, штучна вентиляція легень, електроімпульсна терапія, негайне підключення штучного водія ритму.

Про клінічні ознаки повної атріовентрикулярної блокади йшлося в підрозділі «Ідіовентрикулярний ритм».

Блокада ніжок пучка Гіса. У разі блокади ніжок пучка Гіса (найчастіша форма внутрішньошлуночкової блокади) клінічні ознаки залежать від основного захворювання і стану гемодинаміки. Нерідко у хворих тривалий час, іноді роками, скарги відсутні, немає симптомів порушення кровообігу. Але трапляється, що під час аускультації відзначають розщеплення або роздвоєння І тону, зумовлене асинхронним закриттям атріовентрикулярних клапанів.

Аритмії, виникнення яких зумовлено порушеннями функції збудливості і провідності міокарда. Миготлива аритмія з фібриляцією і тріпотінням передсердь (нині коротко називають фібриляцією і тріпотінням передсердь). Найчастіше фібриляція передсердь є наслідком атеросклеротичного кардіосклерозу, тривалої артеріальної гіпертензії, мітрального стенозу, тиротоксикозу, кардіоміопатії. За миготливої аритмії з фібриляцією передсердь (синонім — абсолютна аритмія) шлуночки скорочуються без будь-якої послідовності.

Фібриляція передсердь характеризується нерегулярним, нерівним і дефіцитним пульсом.

За частотою скорочення шлуночків розрізняють брадисистолічну, нормосистолічну і тахісистолічну форми фібриляції передсердь. У першому випадку частота шлуночкових комплексів менша (рівна) ніж 60 за 1 хв, у третьому — більша ніж 80 за 1 хв.

За перебігом розрізняють: а) вперше виявлений епізод фібриляції передсердь; б) пароксизмальну фібриляцію передсердь, коли синусовий ритм відновлюється спонтанно без медичного втручання в період до 48 год (рідко до 7 діб); в) персистуючу фібриляцію передсердь, при якій синусовий ритм спонтанно не відновлюється і необхідно застосовувати медикаментозну або електричну

224

кардіоверсію; г) постійну (перманентну) форму фібриляції передсердь, коли синусовий ритм відновити неможливо або не доцільно.

До постійної фібриляції передсердь пацієнти переважно адаптовуються і нерідко не відчувають її. Момент пароксизму фібриляції передсердь зазвичай тяжко переноситься хворими — виникають сильне серцебиття, біль у серці, біль голови, різка слабість, запаморочення, зниження або підвищення артеріального тиску. Іноді пароксизмальна форма фібриляції передсердь може перебігати без суб’єктивних відчуттів.

Зважаючи на те, що під час фібриляції передсердь останні не скорочуються, у них створюються умови для тромбоутворення, і в період відновлення синусового ритму можуть виникати загрозливі для життя тромбоемболічні ускладнення.

У разі тріпотіння передсердь ритм серцевих скорочень і пульс зазвичай бувають правильними. Однак, коли стрибкоподібно змінюється провідність атріовентрикулярного вузла, виникає аритмія серцевої діяльності. Якщо виникає розгальмування функції атріовентрикулярного вузла, то тріпотіння передсердь може перейти в тріпотіння шлуночків або фібриляцію їх.

Порушення ритму, зумовлені розладами скоротливої функції міокарда. Порушення скоротливої функції міокарда може проявлятися у вигляді альтернації (від лат. alternatio — чергування, зміна) серцевих скорочень. У цьому разі сильніші серцеві скорочення чергуються зі слабшими. Інтервал між серцевими циклами однаковий. Під час аускультації іноді вислуховують правильне чергування голосніших і тихіших І тонів. У таких хворих відзначають альтернаційний пульс (pulsus alternans), який нерідко вдається ідентифікувати за допомогою пальпації. У сумнівних випадках користуються сфігмоманометром. На плече накладають манжетку і поступово її накачують. Коли тиск у манжетці перевищить систолічний у плечовій артерії, пульс на променевій артерії зникає. У разі зниження тиску в манжетці нижче ніж величина систолічного тиску з’являється пульс на променевій артерії удвічі рідший, ніж у звичайних умовах, оскільки проходять лише сильні пульсові хвилі. Подальше зниження тиску в манжетці на якомусь етапі супроводжується подвоєнням частоти пульсу, тому що разом із великими пульсовими хвилями проходять малі. Найбільше значення в діагностиці альтернації серця мають результати сфігмографії та реографії. У більшості випадків наявність альтернації вказує на тяжке ураження міокарда.

Синдром серцевої недостатності

Недостатність кровообігу. Недостатність кровообігу (insufficientia circulatoria) — патологічний стан, за якого серцево-судинна система не здатна постачати органи і тканини кількістю крові, необхідною для їх нормального функціонування. Недостатність кровообігу може бути спричинена ураженням серця (серцева недостатність), ураженням лише судин (судинна недостатність) або виникає внаслідок порушення функції серцево-судинної системи в цілому (insufficientia

225

cardiovascularis totalis). У клініці переважає недостатність кровообігу, зумовлена недостатністю серця, яка в разі прогресування зазвичай призводить до порушення функції усієї системи кровообігу.

Серцева недостатність (insufficientia cardialis) пов’язана з ослабленням скоротливої функції міокарда, унаслідок чого не вся кров, що надходить до серця по венозному руслу, викидається в артеріальну мережу в систолу шлуночків. Численні чинники серцевої недостатності можна виокремити у дві основні групи: 1-а — перевантаження або перенапруження міокарда, що виникають при патологічних змінах у клапанному апараті серця (вади серця) або кровоносному руслі (підвищення тиску у великому чи малому колі кровообігу), при вроджених вадах серця; 2-а — захворювання, що характеризуються первинним порушенням насосної функції серця, зумовленим ураженням перикарда і міокарда. Це спостерігається при патологічних процесах у міокарді — кардіоміопатії, міокардиті різної етіології, дистрофічних змінах у ньому, зумовлених різними інтоксикаціями, порушенням обміну речовин в організмі, розладами функції ендокринної системи і порушенням живлення міокарда при атеросклерозі вінцевих артерій або анемії; при ексудативному і констриктивному перикардиті.

Якщо є перешкода для нормальної діяльності серця, його робота компенсаторно посилюється, а також починають діяти екстракардіальні чинники, які забезпечують пристосування всієї системи кровообігу до підвищеної потреби організму в кисні: збільшується число серцевих скорочень, зростає їх сила, унаслідок розширення капілярів і артеріол знижується діастолічний тиск, а це полегшує систолічне спорожнення серця; посилюється використання кисню тканинами. Як результат, настає гіпертрофія і тоногенне розширення (дилятація) того відділу серця, робота якого утруднена (наприклад, лівого шлуночка — при артеріальній гіпертензії, правого шлуночка — при емфіземі легень). Таким чином, серце справляється з підвищеним навантаженням і на процесі кровообігу це тимчасово не позначається. Такий стан називають станом серцевої компенсації. Але гіпертрофований м’яз серця працює в несприятливих умовах: коефіцієнт його корисної дії зменшується, а живлення неминуче погіршується, бо в разі гіпертрофії м’язова маса значно збільшується, капілярна ж мережа, що постачає серцевому м’язу кров, збільшується менше. Тому з часом компенсація стає неповною, з’являються ознаки порушення кровообігу, і тоді говорять про серцеву декомпенсацію. Якщо ступінь порушення кровообігу невеликий, його називають субкомпенсацією.

Таким чином, декомпенсація — це недостатність серця, яке раніше стало гіпертрофованим і розширеним унаслідок утруднених умов кровообігу. Тривала гіпертрофія міокарда призводить до дистрофічних і склеротичних процесів у міокарді. При цьому скоротливість міокарда зменшується і навіть значне розтягнення його в діастолу не дає збільшення гемодинамічного ефекту. Якщо скоротливість і тонус міокарда й надалі знижуються, це спричинює значне розширення порожнин серця, яке на відміну від компенсаторної тоногенної дилятації

226

називається міогенною дилятацією. Міогенна дилятація може виникати і без попередньої гіпертрофії міокарда, внаслідок первинного ураження серцевого м’яза (міокардит, інфаркт міокарда).

Тахікардія, яка напочатку також виникає як компенсаторний механізм, що при зменшеному ударному об’ємі сприяє збереженню нормального хвилинного об’єму, надалі сама стає причиною ослаблення міокарда, оскільки в разі її розвитку внаслідок скорочення діастоли зменшується тривалість відновних біохімічних процесів у міокарді.

Таким чином, у разі прогресування серцевої недостатності такі механізми, як дилятація і гіпертрофія серця, тахікардія, можуть тільки до певної межі компенсувати порушення в серцево-судинній системі, а далі вони самі несприятливо впливають на функцію міокарда.

Зменшення скоротливості міокарда, що прогресує, призводить до виражених порушень гемодинаміки, які проявляються збільшенням маси циркулюючої крові пропорційно до ступеня недостатності кровообігу, сповільненням течії крові, підвищенням венозного і капілярного тиску.

Порушення гемодинаміки супроводжуються розладами газового обміну. Сповільнення течії крові підвищує поглинання кисню тканинами, у капілярах поглинається до 60—70 % кисню замість 30 % у нормі. Збільшення в крові вмісту молочної кислоти внаслідок порушення її ресинтезу в умовах гіпоксії призводить до зсуву кислотно-основного стану в бік ацидозу і до зниження резервної лужності.

Порушення гемодинаміки і розлади обміну речовин зумовлюють появу численних клінічних симптомів серцевої недостатності.

Клінічні прояви серцевої недостатності. Суб’єктивно серцева недостатність проявляється насамперед задишкою, яку хворі відчувають спочатку тільки під час фізичного навантаження, а потім і в стані спокою. Подразнення дихального центру внаслідок накопичення в крові недоокиснених продуктів призводить до почастішання і поглиблення дихання. Особливо різко виражена задишка в разі застою крові в малому колі кровообігу, коли зменшені дихальна поверхня і дихальна екскурсія легень. Задишку спричинює накопичення рідини в плевральних і черевній порожнинах, що утруднює дихальну екскурсію легень. Іноді виражена задишка виникає у вигляді нападів, які називаються серцевою астмою.

Нерідко при серцевій недостатності внаслідок тахікардії хворий відчуває посилене серцебиття. Ранніми суб’єктивними ознаками серцевої недостатності є швидка стомлюваність і зниження працездатності.

Серед об’єктивних симптомів серцевої недостатності лідирує ціаноз, особливо виражений на віддалених від серця частинах тіла — на губах, кінчику носа, вухах, на кінцівках (акроціаноз). Ціаноз спричинений підвищенням умісту відновленого гемоглобіну в капілярах, який має темне забарвлення. Появу акроціанозу спричинюють збільшення маси циркулюючої крові і сповільнення течії крові.

227

Під час перкусії та Х-променевого дослідження іноді відбувається значне збільшення розмірів серця, яке зумовлено переважно його міогенним розширенням. Причому сама гіпертрофія зумовлює незначне розширення серця (не більше ніж на 1—1,5 см). Тоногенне розширення серця також ніколи не буває великим. Значне розширення порожнин серця внаслідок міогенної дилятації може призвести до відносної недостатності атріовентрикулярних клапанів. Під час аускультації відзначають ослаблення тонів серця, особливо І тону, більш або менш виражену тахікардію, іноді з’являється ритм галопу, що свідчить про тяжке ураження міокарда і зниження його тонусу. Органічні шуми, зумовлені вадами серця, у разі виникнення декомпенсації зазвичай слабшають (унаслідок зменшення швидкості течії крові), але можуть з’явитися нові шуми, що пов’язано

звідносною недостатністю атріовентрикулярних клапанів. Артеріальний тиск істотно не змінюється, але його пульсова амплітуда зменшується.

Важливою ознакою серцевої недостатності є набряки, які напочатку можуть бути прихованими. Затримка в організмі рідини (іноді до 5 л і навіть більше) не відразу проявляється помітними набряками, а характеризується швидким збільшенням маси тіла і зменшенням виділення сечі. Напочатку видимі набряки з’являються наприкінці дня і в нижній частині гомілки, у ділянці надп’ятковогомілкових суглобів. Згодом площа їх поступово збільшується і, якщо хворий ходить, вони займають всю нижню частину тіла, а якщо лежить, розміщуються на задній поверхні тулуба й ніг. У разі недостатності кровообігу, що прогресує, до набряків підшкірної жирової клітковини приєднується водянка серозних порожнин.

Спостерігаються ознаки застою крові майже в усіх органах. Одним із перших з’являється застій у печінці: вона збільшується, стає болісною, іноді виникає незначна жовтяничність шкіри і слизових оболонок. Хворі відчувають тяжкість у надчеревній ділянці й у правому підребер’ї. Тривалий венозний застій у печінці призводить до розростання в ній сполучної тканини (серцевий цироз печінки)

знаступним порушенням її функції і підвищенням тиску в портальній системі. Застій крові у малому колі кровообігу виявляють під час дослідження легень

і характеризується малою дихальною екскурсією грудної клітки й зменшенням рухомості нижніх країв легень, укороченням перкуторного звуку, жорстким або ослабленим диханням і вологими хрипами в нижніх відділах легень, іноді кровохарканням.

Порушуються також функції травного тракту. У разі застою крові у великому колі кровообігу розвивається застійний гастрит, порушується функція кишок, втрачається апетит, спостерігаються, нудота, блювання, метеоризм, схильність до закрепів. Унаслідок диспепсичних розладів та обмінних розладів порушується живлення, у разі прогресування недостатності кровообігу настає тяжке виснаження хворих — серцева кахексія.

Венозний застій у нирках призводить до зменшення добової кількості сечі (олігурія), причому вночі сечі виводиться більше, ніж удень (ніктурія). У сечі

228

білок, гіалінові циліндри і невелика кількість еритроцитів, відносна густина сечі збільшується, реакція стає кислою (симптоми застійної нирки).

Застій крові у великих венах призводить до помітного набухання і пульсації яремних вен і значного підвищення венозного тиску. Цьому ще сприяє збільшення кількості циркулюючої крові.

Досить швидко порушується функціональний стан центральної нервової системи, що проявляється швидкою втомлюваністю, зниженням фізичної і розумової працездатності, підвищеною дратівливістю, розладами сну, іноді депресивним станом.

Клінічні прояви серцевої недостатності залежать від її стадії і тривалості та від того, яка половина серця уражена більше — права чи ліва.

Враховуючи ці чинники, М.Д. Стражеско і В.Х. Василенко (1935) розробили класифікацію недостатності кровообігу, яка й нині не втратила своєї актуальності.

За сучасною класифікацією розрізняють такі форми недостатності кровообігу.

1.Гостра недостатність кровообігу.

Гостра судинна недостатність (зомління, колапс, шок). Гостра серцева недостатність:

•гостра лівошлуночкова недостатність;

•гостра правошлуночкова недостатність;

•гостра лівопередсердна недостатність;

•гостра загальна недостатність серця.

Гостра серцево-судинна недостатність.

2.Хронічна недостатність кровообігу.

Типи хронічної недостатності кровообігу:

•хронічна лівошлуночкова недостатність;

•хронічна правошлуночкова недостатність;

•хронічна загальна серцева недостатність.

Гостра недостатність кровообігу. Гостра судинна недостатність. Недостатність кровообігу судинного походження виникає внаслідок порушення нормального співвідношення між ємністю судинного русла і об’ємом циркулюючої крові. Розвивається внаслідок зменшення кількості крові (крововтрата, зневоднення організму) або зниження судинного тонусу. Основними причинами різкого зниження тонусу дрібних артерій найчастіше бувають порушення іннервації їх, порушення функції судинорухових центрів або безпосереднє ураження судинних скоротливих елементів (парез судин токсичного походження, що відзначається при багатьох інфекціях та інтоксикаціях). Зниження судинного тонусу спричинює порушення розподілу крові в організмі. Оскільки дрібні артерії і вени розширюються, артеріальний тиск знижується, сповільнюється течія крові, зменшується кількість циркулюючої крові і вона накопичується в кров’яних депо, особливо в судинах органів черевної порожнини. Унаслідок цього зменшується приплив крові до серця і порушується кровообіг незважаючи на достатню

229

силу серцевого м’яза. Кровопостачання органів зменшується, що насамперед проявляється симптомами ішемії мозку.

Недостатність кровообігу судинного походження найчастіше буває гострою і може проявлятися зомлінням і колапсом. Гострою судинною недостатністю супроводжується тяжкий шок.

Зомління — гостра короткочасна судинна недостатність, спричинена раптовим недокрів’ям мозку. Зомління супроводжується потьмаренням свідомості або непритомністю (непритомність, syncope, належить до розладів свідомості). Причинами зомління можуть бути вазомоторні розлади, дисфункція вегетативної нервової системи. Найчастіше зомління виникає внаслідок порушення нервової регуляції судин. Виникнення зомління спричинюють перевтома, хвилювання, перенесені інфекційні захворювання, недокрів’я, страх, біль. У деяких осіб, особливо у молодих астенічної будови тіла, частіше в жінок, зомління спостерігається від раптового переходу з горизонтального у вертикальне положення (ортостатичне зомління). Нерідко зомління виникає внаслідок тривалого перебування у вертикальному положенні, особливо у спекотному приміщенні. Зомління серцевого генезу виникає переважно з непритомністю і буває зумовлене ішемією мозку внаслідок порушення функції серця при деяких видах аритмії.

Зомління проявляється різкою слабістю, запамороченням, пітливістю, іноді нудотою.

Відзначаються виражена блідість шкіри, холодний піт, похолодання кінцівок, малий або ниткоподібний пульс, низький артеріальний тиск. Нерідко буває непритомність — відсутня реакція на подразники, після повернення до тями людина не пам’ятає, що з нею було. Зомління зазвичай триває від кількох секунд до кількох хвилин.

Колапс (collapsus) характеризується тривалим різким зниженням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові. У цьому разі зменшується приплив венозної крові до серця, знижуються систолічний об’єм серця, артеріальний і венозний тиск, порушуються перфузія тканин і обмін речовин, виникає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму. Колапс настає як ускладнення тяжких захворювань. Колапс супроводжує тяжкий шок, який може виникати внаслідок травми, поранення, опіку, різко вираженого больового синдрому, інфаркту міокарда, анафілаксії, вливання несумісної крові, крововтрати, інфекційно-токсичного впливу на організм тощо. Характерним є зовнішній вигляд хворого: різка блідість, загострені риси обличчя, спадання шийних вен. У тяжких випадках шкіра стає попелясто-сірою, ціанотичною. Температура тіла низька, виділяється холодний піт. Свідомість під час колапсу збережена, іноді дещо потьмарена.

Гостра серцева недостатність. Гостра лівошлуночкова недостатність виникає в разі тяжкого тривалого перебігу артеріальної гіпертензії, інфаркту міокарда, міокардиту, недостатності клапанів аорти, відриву хорди мітрального клапана тощо. З’являється виражена задишка, кашель з пінистим харкотинням,

230