учебники, методы / Яворський_Пропедевтика_внутрішньої

чотирьох і більше поспіль монотопних екстрасистол. На відміну від синусової тахікардії пароксизмальна тахікардія починається і зникає раптово. Розрізняють надшлуночкову і шлуночкову пароксизмальну тахікардію.

При надшлуночковій пароксизмальній тахікардії частота серцевих скорочень становить 150—220 за 1 хв. Ритм правильний, інтервали R—R однакові, комплекси QRS не розширені, нормальні (мал. 90). Оскільки при передсердній пароксизмальній тахікардії не завжди вдається чітко побачити зубець P, недоцільно в групі надшлуночкових тахікардій виділяти передсердну й атріовентрикулярну форми. Тим більше, особливого значення щодо лікування хворих із цими тахікардіями це немає.

Невідкладна допомога. Позитивний ефект дає застосування вагусних проб (рефлекс Ашнера, блювотний рефлекс, форсований видих після затримки дихання на висоті вдиху, натискання на надчеревну ділянку й обережне натискання на ділянку сонних артерій), уведення β-адреноблокаторів, блокаторів повільних кальцієвих каналів (верапаміл), препаратів калію, місцевих анестетиків (новокаїнамід, лідокаїн), аймаліну, етацизину. Якщо у хворого точно діагностовано надшлуночкову форму пароксизмальної тахікардії і відсутній синдром WPW, також позитивний ефект дає введення серцевих глікозидів.

Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Частота шлуночкових комплексів становить 160—220 за 1 хв. Ритм правильний, інтервали R—R однакові, комплекси QRS розширені, деформовані, як і під час шлуночкових екстрасистолій. ЕКГ нагадує зубці пилки (мал. 91).

Невідкладна допомога. Вагусні проби неефективні. Категорично протипоказано застосування серцевих глікозидів, оскільки вони підвищують збудливість і без того перезбудженого міокарда. Хворим уводять β-адреноблокатори, блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл), місцеві анестетики (новокаїнамід, лідокаїн), етацизин, аймалін, аміодарон, препарати калію.

Тріпотіння шлуночків. Тріпотіння шлуночків може бути наслідком неправиль-

201

фаркті міокарда. Електрокардіограма нагадує синусоїду правильної форми (мал. 92). Клінічно: пульс відсутній, артеріальний тиск не визначається.

Невідкладна допомога. Негайний масаж серця, штучна вентиляція легень за методом від рота до рота, електрична дефібриляція з паралельним уведенням β-адреноблокаторів, препаратів калію, місцевих анестетиків, етацизину (якщо вони самі не спричинили тріпотіння шлуночків).

Фібриляція (миготіння) шлуночків. Фібриляція шлуночків може виникнути первинно в разі передозування серцевих глікозидів і препаратів метилксантинового ряду, а також при ішемічній хворобі серця тощо. Ця патологія може бути наслідком пароксизмальної тахікардії. Розрізняють грубохвильову і дрібнохвильову фібриляцію шлуночків. Під час фібриляції шлуночків скорочення їх припиняється, виникає асистолія. На ЕКГ реєструються хаотичні, неправильної форми хвилі (мал. 93).

Невідкладна допомога. Негайний масаж серця, штучна вентиляція легень, електрична дефібриляція. У разі виникнення дрібнохвильової фібриляції перед електричною дефібриляцією внутрішньосерцево вводять адреналін, кальцію хлорид.

Блокади серця. Блокади — це порушення провідності електричного імпульсу по провідниковій системі серця. Розрізняють синоаурикулярну, внутрішньопередсердну, атріовентрикулярну, внутрішньошлуночкові блокади.

Синоаурикулярна (синоатріальна) блокада. Сповільнення проведення імпульсу від синусового вузла до передсердя (І ступінь) на ЕКГ побачити неможливо. Для синоаурикулярної блокади II ступеня характерним є періодичне, іноді з певною закономірністю, випадання всього серцевого циклу (PQRST), тобто

Мал. 94. Синоаурикулярна блокада

202

Мал. 95. Атріовентрикулярна блокада І ступеня

послідовністю, наприклад, коли через два нормальних імпульси один (кожний третій) не доходить до передсердь, або після трьох проведених імпульсів один (кожний четвертий) випадає. Тоді співвідношення всіх синусових імпульсів до проведених на передсердя реєструється як 3:2, 4:3 тощо.

Внутрішньопередсердна блокада. У нормі імпульс від синусового вузла по міжвузлових шляхах (передній — Брахмана, середній — Венкебаха і задній — Тореля) вже через 0,04–0,05 с доходить до атріовентрикулярного вузла. У разі перерозтягнення й гіпертрофії передсердь, їх атеросклеротичного ураження проведення імпульсу сповільнюється. На ЕКГ іноді можна побачити розширений двогорбий зубець P. Якщо амплітуда, тривалість зубця P збільшуються в І відведенні, то за аналогією з електричною віссю це є ознакою збільшення лівого передсердя. Оскільки це буває при мітральному стенозі, зубець P називається мітральним (Р-mitrale). Якщо ці зміни спостерігаються в III відведенні, такий зубець Р називається пульмональним (Р-pulmonale), оскільки з’являється в разі гіпертензії в малому колі кровообігу і свідчить про збільшення правого передсердя.

Атріовентрикулярна блокада. У разі виникнення цієї блокади погіршується проведення імпульсу в самому атріовентрикулярному вузлі. Нерідко причиною цієї патології є міокардит, ішемічна хвороба серця. Розрізняють три ступені атріовентрикулярної блокади: І і II ступені — неповна, а III — повна (поперечна) атріовентрикулярні блокади.

І ступінь. Для цього ступеня характерне сповільнення атріовентрикулярної провідності, що позначається на ЕКГ подовженням інтервалу P—Q більше ніж за 0,18 с, а при брадикардії — більше ніж за 0,2 с (мал. 95).

II ступінь характеризується періодичним випаданням шлуночкових комплексів QRST. У разі неповної атріовентрикулярної блокади II ступеня (тип Венкебаха) І типу за Мобітцом спостерігається наростаюче подовження інтервалу Р—Q, починаючи з нормального аж до випадання комплексу QRST. Далі повторюється все спочатку (мал. 96). Періоди P—Р без QRST називаються періодами Самойлова—Венкебаха. Неповна атріовентрикулярна блокада II ступеня II типу за Мобітцом характеризується випаданням комплексів QRST без наростаючого подовження інтервалу P—Q (мал. 97). З усіх блокад цей вид порушення провідності є найнебезпечнішим. Випадання шлуночкових комплексів може відбуватися за певної послідовності. Наприклад, якщо на кожні два чи три (і більше)

203

Мал. 96. Атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня (Венкебаха). Мобітц І тип

скорочення передсердь припадає одне скорочення шлуночків, це виражають співвідношенням 2:1, 3:1 тощо. У разі високого ступеня неповної атріовентрикулярної блокади II типу за Мобітцом це співвідношення збіль-

шується, і на ЕКГ можуть реєструватися лише зубці P, що йдуть у синусовому ритмі з відповідною частотою. Такий стан призводить до синдрому Морганьї— Адамса—Стокса, який клінічно проявляється відчуттям зупинки серця, раптовою слабістю, появою шуму у вухах, фотопсій та епілептиформних судом. Якщо не відновиться атріовентрикулярна провідність або не з’явиться водій ритму III порядку, може настати смерть.

Невідкладна допомога: нанести різкий удар по грудині (!), зробити непрямий масаж серця, застосувати електричну дефібриляцію, ввести β-адреноагоністи, терміново підключити штучний водій ритму.

III ступінь атріовентрикулярної блокади (синоніми: повна поперечна або повна атріовентрикулярна блокада). Про цей ступінь блокади вже йшлося в розділі «Ідіовентрикулярний ритм» (див. мал. 75, 76). У разі повної атріовентрикулярної блокади шлуночки збуджуються і скорочуються у своєму власному ідіовентрикулярному ритмі з частотою 20—40 за 1 хв. Причому комплекси QRST можуть бути такими, як у разі поперечного збудження, коли водій ритму міститься в одному з шлуночків, або можуть бути нормальними, коли збудження йде від пучка Гіса вище від розгалуження на ніжки. Передсердя при цьому збуджуються в своєму зовсім незалежному синусовому ритмі з частотою 60—80 за 1 хв. На ЕКГ повна відсутність зв’язку зубців P i комплексів QRST. У тому разі, коли зубець P нашаровується на шлуночковий комплекс, аускультативно у хворого можна виявити так званий гарматний тон Стражеска, оскільки одночасно скорочуються передсердя і шлуночки.

Внутрішньошлуночкові блокади. Розрізняють блокади правої і лівої ніжок пучка Гіса. У цьому разі знову варто повернутися до пояснення про «поперечні

204

Мал. 98. Блокада правої ніжки пучка Гіса

збудження» шлуночків, адже в разі блокади, наприклад, лівої ніжки, збудження на лівий шлуночок поширюватиметься з правого шлуночка через верхівку, тобто в поперечному напрямку. За повної блокади правої ніжки пучка Гіса ЕКГ нагадує правограму, а в разі блокади лівої ніжки — лівограму. Наявність М-подібного комплексу QRS у правих грудних відведеннях (V1—2) вказує на блокаду правої ніжки пучка Гіса (мал. 98), у лівих грудних (V5—6) — на повну блокаду лівої ніжки (мал. 99). Питання топічної діагностики внутрішньошлуночкових блокад зазвичай набагато складніше, ураховуючи наявність у лівій ніжці двох гілок — передньої і задньої.

Мал. 99. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

205

Мал. 100. Синдром Вольффа—Паркінсона—Вайта

Синдром Вольффа—Паркінсона—Вайта. Синдром Вольффа—Паркінсо- на—Вайта (синдром WPW) — вроджена патологія, для якої характерна наявність додаткового пучка проведення імпульсу між правим передсердям і правим шлуночком (пучок Кента), що є причиною передчасного збудження шлуночків. За цього синдрому збудження з передсердь відразу надходить до правого шлуночка, минаючи атріовентрикулярний вузол. На ЕКГ відзначають три ознаки (мал. 100): вкорочення інтервалу P—Q (менше ніж 0,12 с); розширення комплексу QRS (більше ніж 0,1 с), бо на лівий шлуночок імпульс поширюється через верхівку з правого шлуночка; на початковій частині QRS можна побачити «сходинку» — хвилю (дельта).

Ураховуючи, що в разі цієї патології є прямий шлях для проходження електричного імпульсу з передсердь до шлуночків, а також у зворотному напрямку (у нормі між ними є фільтр — атріовентрикулярний вузол), у разі перезбудження міокарда (хвилювання, вплив нікотину, накопичення в організмі токсичних продуктів розпаду алкоголю, фізичне перевантаження тощо) імпульс із шлуночків може повертатися назад у передсердя (феномен reentry — повторного входу). Це може призвести до пароксизмальної надшлуночкової тахікардії, під час якої не рекомендується вводити серцеві глікозиди і блокатори кальцієвих каналів.

Синдром Фредеріка. Комбінація миготіння або тріпотіння передсердь і повної атріовентрикулярної блокади (з ідіовентрикулярним ритмом) — це синдром Фредеріка (мал. 101).

Векторкардіографія. На ЕКГ реєструється різниця потенціалів в одній осі і тому вона є одномірною. Векторкардіограма — така сама ЕКГ, але двомірна: потенціал одного відведення подається на електронно-променеву трубку і зміщується по вертикалі (вісь Y), потенціал другого відведення — по горизонталі

206

Мал. 101. Синдром Фредеріка

(вісь X). Через це в процесі одного серцевого циклу на екрані векторкардіографа висвічуються три петлеподібні фігури, що відповідають зубцям P, QRS і T на ЕКГ. Є різні фіксації електродів, але найчастіше останні прикріплюються до різних точок грудної клітки. Ураховуючи певну складність розшифровування векторкардіограми і відносно невелику додаткову інформацію порівняно з електрокардіографічними даними, нині векторкардіографія використовується рідко.

Фонокардіографія. Фонокардіографія (від грец. phone — звук, kardio — серце, grapho — пишу) — метод реєстрації звукових явищ, що виникають під час роботи серця. Результати фонокардіограми доповнюють дані аускультації серця. Наприклад, клацання відкриття мітрального клапана, яке відзначається при мітральному стенозі, має чіткі часові характеристики: виникає через 0,04—0,12 с від початку II тону. Вухом визна-

чити час виникнення додаткового, III, тону, зазвичай неможливо. Вухом також не вислуховуються низькочастотні шуми й тони тощо. У цьому допомагає фонокардіограма. Фонокардіограф складається з мікрофона, який перетворює звукові коливання на електричні сигнали, а також блока посилення, фільтрів і реєстраційного пристрою. Для запису фонокардіограми використовують низькоінертні писальні апарати. Фонокардіограму потрібно реєструвати в цілковитій тиші, у положенні хворого лежачи, затримавши дихання. Мікрофон прикладають щільно до грудної клітки в місцях аускультації серця. Синхронно з фонокардіограмою обов’язково реєструється ЕКГ (мал. 102).

У нормі І тон з’являється через 0,02—0,06 с після зубця Q електрокардіограми. Тривалість І тону становить 0,08—0,14 с. Починається І тон низькоамплітудними осциляціями, спричиненими скороченням передсердь. Далі йдуть високоамплітудні осциляції, виникнення яких зумовлено коливаннями закритих

207

атріовентрикулярних клапанів. Закінчується І тон знову низькоамплітудними осциляціями, що виникають унаслідок тремтіння міокарда і коливання початкових відділів магістральних судин (аорти, легеневої артерії). II тон реєструється наприкінці зубця T синхронно записаної ЕКГ. Перші осциляції більшої амплітуди спричинені закриттям півмісяцевих клапанів аорти, а меншої амплітуди — закриттям легеневої артерії. Тривалість II тону становить 0,06—0,1 с і залежить від віку. Частотна характеристика І і II тону — у межах 70—150 Гц. За І тоном настає систолічна (коротка) пауза, за II — діастолічна (довга).

На фонокардіограмі іноді можна зареєструвати III тон, який з’являється через 0,12—0,18 с від початку II тону і представлений 2—3 осциляціями низької частоти; триває 0,02—0,06 с. Уперше цей тон було виявлено аускультативно у практично здорової людини і описано В.П. Образцовим. Рідше реєструється IV тон, який складається з 1—2 низькочастотних осциляцій, що з’являються через 0,07—0,12 с від початку зубця P синхронно записаної ЕКГ. На фонокардіограмі реєструються зміни тонів серця, що визначаються аускультативно: збільшення і зменшення амплітуди їх, розщеплення й роздвоєння.

У хворих із мітральним стенозом на фонокардіограмі нерідко виявляють подовження інтервалу Q—I тон і тон відкриття мітрального клапана, який позначається англійськими літерами OS (від англ. opening snap — клацання відкриття). Інтервал Q—I тон — це відстань від початку зубця Q синхронно записаної ЕКГ до головної частини І тону, яка складається з 1—2 високих осциляцій. Тривалість цього інтервалу залежить від величини тиску в лівому передсерді; у нормі вона становить 0,02—0,06 с. У разі подовження інтервалу Q—I тон, яке реєструється у хворих із мітральним стенозом, його тривалість досягає 0,14 с і більше. Тон відкриття мітрального клапана (OS), характерний для стенозу лівого передсердношлуночкового отвору, реєструється на фонокардіограмі через 0,04—0,12 с після початку II тону. Відстань від початку II тону до тону відкриття мітрального клапана називається інтервалом II—OS. Тривалість цього інтервалу залежить від висоти тиску в лівому передсерді, а отже, від ступеня звуження атріовентрикулярного отвору.

Велике значення має фонокардіограма в ідентифікації серцевих шумів. Шуми серця характеризуються частотою коливань у межах 50—600 Гц (систолічний шум) і 120—800 Гц (діастолічний шум). За фонокардіограмою можна визначити вид шуму: наростаючий, затихаючий, ромбоподібний тощо.

За допомогою фонокардіографії можна відрізнити функціональні й органічні шуми. Частота коливань функціональних серцевих шумів зазвичай відповідає 50—200 Гц. Здебільшого вони систолічні, низькоамплітудні, на фонокардіограмі займають не більше ніж половину систоли.

Органічні серцеві шуми зазвичай реєструються у хворого із клапанними вадами серця. Характеризуються частотою коливань у межах 200—400 Гц і більше.

На мал. 103 показано фонокардіограму хворого із вадою серця (недостатність аортальних клапанів).

208

ють точки, де немає легеневої тканини. Найчастіше ультразвуковий датчик розташовують у третьому (для гіперстеніків) або четвертому (для астеніків) міжребрових проміжках ліворуч від грудини. Додатковими точками розташування датчика є: верхівка (напрямок променя до основи серця по його довжині), яремна ямка (напрямок ходу

діографії. М-спосіб — одновимірний лінійний спосіб, який характеризується тим, що ультразвуковий імпульс про-

ходить, відбивається і реєструється лише по одній лінії свого ходу. На екран електронно-променевої трубки сигнали подаються розгорнутими по горизонталі в часі. На мал.

104 зображено схему руху передньої стулки мітрального клапана, а на мал. 105 — одномірну ехокардіограму (М-спосіб) стулок мітрального клапана. Датчик розташовано ліворуч від грудини у третьому міжребровому проміжку. За Едлером, на ехокардіографічному зображенні руху передньої стулки мі-

209

а — максимум відкриття стулки в систолу передсердь; с — змикання стулок клапана в систолу лівого шлуночка; між a і c є точка b — показник початку систоли лівого шлуночка (ознаки її не дуже чіткі); d — відповідає відкриттю стулки клапана на початку діастоли лівого шлуночка; c—d — систола лівого шлуночка; e — максимальне відкриття стулки у фазу швидкого наповнення лівого шлуночка; f — помірне прикриття стулки у фазу повільного наповнення лівого шлуночка. За результатами ехокардіограми передньої стулки мітрального клапана можна виміряти такі показники: с—d — амплітуда руху кільця мітрального клапана; d—е — амплітуда руху самої стулки клапана: с—е — загальна амплітуда руху.

В-спосіб — двовимірне зображення структур серця під час лінійного переміщення ультразвукового датчика по поверхні грудної клітки в межах ультразвукового вікна (мал. 106).

Ехокардіографія дає змогу із цілковитою ймовірністю виявити мітральний стеноз, пролабування мітрального і тристулкового клапанів, недостатність аортальних клапанів, дефекти перегородок, пухлини серця, бородавчастий ендокардит, аневризми шлуночків, ексудативний перикардит, зміни товщини міокарда і об’ємів порожнин серця тощо.

Унормі в дорослих осіб розміри серця, що визначаються під час ехокардіографії, такі: правий шлуночок — 0,9—2,6 см, міжшлуночкова перегородка — 0,6—1,1 см, лівий шлуночок (кінцево-діастолічний розмір) — 3,5—5,7 см, стінка лівого шлуночка в діастолу — 0,6—1,1 см, висхідна аорта — 2,0—3,7 см, ліве передсердя — 1,9—4,0 см, фракція викиду — понад 55 %.

Усучасній ехокардіографічній апаратурі використовується відомий фізичний ефект Допплєра. Суть ефекту полягає в тому, що частота відбитого ультразвуку від предмета, що рухається, змінюється: якщо предмет рухається назустріч джерелу сигналу, то частота ультразвуку підвищується, якщо ж предмет віддаля-

210